七味白术散对菌群失调腹泻 小鼠肠道蔗糖酶活性的影响

目的探究七味白术散对菌群失调腹泻小鼠肠道蔗糖酶活性的影响,为其临床应用提供依据。方法将132只SPF级KM小鼠分为正常组、模型组、七味白术散组,每组44只,雌雄各半。采用硫酸庆大霉素和头孢拉定混合抗生素制备腹泻小鼠模型,造模成功后,七味白术散组给予七味白术散汤剂进行治疗,正常组和模型组给予等量无菌水进行灌胃,连续治疗6 d。造模结束和治疗期间每天灌胃前进行小鼠肠道取材,分别测定小鼠肠道内容物、肠道黏膜前中后段蔗糖酶活性,观察治疗期间蔗糖酶活性的动态变化。结果造模结束后,小鼠的肠道内容物和肠道黏膜前中后段蔗糖酶活性与正常组比均下降明显(t=23.684,P0.01)。肠道内容物:治疗第1天,模型组、七味白术散组蔗糖酶活性仍低于正常组(t=13.909,P0.01),到治疗第3天,模型组和正常组差异无统计学意义(P0.05),七味白术散组显著高于正常组和模型组(t=14.189,P0.01)。肠道黏膜前段和中段:治疗第1天,模型组和七味白术散组酶活性差异无统计学意义(P0.05),且均低于正常组(t=19.274,P0.01),治疗第3天,模型组和正常组酶活性差异无统计学意义(P0.05),七味白术散组酶活性远远高于正常组和模型组(t=19.467,P0.01)。黏膜后段:治疗第1天,模型组和七味白术散组酶活性差异无统计学意义(P0.05),均显著低于正常组(t=12.783,P0.01),治疗第3天,模型组和正常组酶活性差异无统计学意义(P0.05),七味白术散组酶活性均远远高于正常组和模型组(t=10.942,P0.01)。结论抗生素可引起小鼠腹泻及肠道蔗糖酶活性下降,七味白术散可促进腹泻小鼠肠道黏膜蔗糖酶活性恢复而治疗腹泻。     

七味白术散对菌群失调腹泻小鼠 肠黏膜的影响

目的探讨七味白术散对抗生素所致菌群失调腹泻小鼠肠黏膜的影响,为七味白术散治疗腹泻的机制提供依据。方法采用头孢拉定和硫酸庆大霉素混合抗生素灌胃制备菌群失调腹泻模型,造模成功后分别灌胃七味白术散传统汤药全量和七味白术散超微50%剂量汤药,治疗3d后采集各组小鼠空肠、回肠和结肠肠段各约2cm,并测定各肠段黏膜淋巴细胞数和肠黏膜厚度。结果与模型组小鼠相比,七味白术散超微50%剂量汤药治疗组和传统汤药治疗组回肠黏膜厚度及各肠段黏膜淋巴细胞数均降低,且回肠黏膜淋巴细胞数的比较差异有统计学意义(t=1.0210,P=0.0480;t=0.9130,P=0.0430);超微50%剂量汤药治疗组小鼠回肠和空肠黏膜的淋巴细胞数显著低于模型组(t=1.0210,P=0.0480;t=1.0031,P=0.0493),更接近正常组。结论七味白术散对抗生素所致菌群失调腹泻小鼠肠道部分肠段黏膜厚度和各肠段黏膜淋巴细胞数有恢复作用,七味白术散超微50%剂量的修复作用优于传统汤药。     

痛泻要方对“肝气乘脾”泄泻小鼠肠黏膜及肠内容物消化酶活性的影响

目的探讨痛泻要方对"肝气乘脾"泄泻小鼠肠道酶活性的影响。方法采用"番泻叶-离心管束缚夹尾法"进行"肝气乘脾"泄泻造模,造模成功后以痛泻要方治疗,造模和治疗后分别分析小鼠肠道酶活性。结果造模后,模型组小鼠肠道内容物的淀粉酶活性显著降低(t=4.007,P=0.015),纤维素酶、蛋白酶、蔗糖酶活性下降不显著。模型组小鼠肠黏膜蛋白酶、淀粉酶、蔗糖酶活性显著下降(t_蛋=5.652,P=0.005;Z_淀=-1.964,P=0.050;t_蔗=4.737,P=0.009)。痛泻要方治疗后,中药干预组小鼠肠道内容物蛋白酶、纤维素酶、乳糖酶和蔗糖酶活性变化不显著;自然恢复组的淀粉酶活性显著高于正常组(t=-7.497,P=0.002)。中药干预组小鼠肠道前段黏膜蛋白酶、乳糖酶、淀粉酶、蔗糖酶活性恢复不显著;中药干预组小鼠肠道黏膜中段乳糖酶、蔗糖酶活性显著低于自然恢复组(t_乳=4.074,P=0.013;t_蔗=8.072,P0.001),而蛋白酶、淀粉酶及纤维素酶活性均高于自然恢复组;中药干预组小鼠肠道后段黏膜乳糖酶、蔗糖酶及淀粉酶活性显著高于正常组(t_乳=-7.962,P0.001;t_蔗=-15.921,P0.001;Z_淀=6.489,P=0.034),蛋白酶与纤维素酶活性均有所升高。结论 "肝气乘脾"泄泻肠道内容物及黏膜淀粉酶活性显著降低,痛泻要方对"肝气乘脾"泄泻小鼠肠黏膜乳糖酶、蔗糖酶及淀粉酶活性作用显著。     

葛根芩连汤对泄泻肠道湿热证小鼠肠道双糖酶活性的影响

目的探究葛根芩连汤对泄泻肠道湿热证小鼠肠道双糖酶活性的影响。方法采用“高糖高脂+高温高湿+白酒复合灌胃冰水”的方法制备泄泻肠道湿热证小鼠模型,并运用葛根芩连汤进行干预治疗。分别在干预的第0、2、4、6天无菌采集各组小鼠肠黏膜,运用DNS法测定蔗糖酶活性,ONPG法测定乳糖酶活性,观察葛根芩连汤对泄泻肠道湿热证小鼠肠道双糖酶活性的影响。结果经肠道湿热泄泻造模后,小鼠肠道前段和后段黏膜的乳糖酶和蔗糖酶活性均显著下降,与正常组小鼠相比差异有统计学意义(均P<0.01)。随着治疗时间的延长,治疗组小鼠肠道乳糖酶和蔗糖酶活性与正常组相比有显著的提高(均P<0.05),治疗6 d后,肠道前段黏膜蔗糖酶和乳糖酶活性恢复至正常组水平(P>0.05)。肠道后段乳糖酶活性在第4天时最高,后段黏膜蔗糖酶活性在第6天时最高,与正常组和自愈组相比差异有统计学意义(均P<0.05)。结论泄泻肠道湿热证造模使小鼠肠道黏膜蔗糖酶、乳糖酶等双糖酶的活性显著下降,葛根芩连汤能调节泄泻肠道湿热证小鼠肠道黏膜乳糖酶和蔗糖酶的活性,从而发挥治疗泄泻肠道湿热证的疗效。     

七味白术散对抗生素所致腹泻小鼠 肠道乳糖酶活性的影响

目的探讨七味白术散对抗生素所致腹泻小鼠肠道乳糖酶活性的影响,从肠道功能酶角度阐释七味白术散治疗抗生素所致腹泻的作用机制。方法将SPF级昆明小鼠分为正常组、自愈组和治疗组。采用硫酸庆大霉素和头孢拉定混合抗生素制备腹泻小鼠模型,造模成功后,自愈组和正常组给予无菌生理盐水,治疗组灌胃七味白术散,治疗4d。无菌条件下采集治疗前后各组小鼠肠道前、中、后段黏膜,使用ONPG法测定样品中乳糖酶活性。结果抗生素所致腹泻模型小鼠肠道黏膜乳糖酶活性降低,七味白术散治疗4d后,治疗组小鼠腹泻症状消失,肠道黏膜乳糖酶活性恢复且提高。结论抗生素可引起小鼠腹泻及肠道乳糖酶活性下降,七味白术散可促进腹泻小鼠肠道黏膜乳糖酶活性恢复而治疗腹泻。     

菌群失调腹泻抗生素造模对小鼠肠黏膜的影响

目的研究抗生素造模对菌群失调腹泻小鼠肠黏膜的影响。方法正常组给予无菌生理盐水0.35m L/(只·次)灌胃,其余各组采用头孢拉定胶囊和硫酸庆大霉素注射液用无菌生理盐水配成浓度为62.5g/L抗生素混合液0.35 m L/(只·次)灌胃。每天2次,连续5 d。造模成功后,采集小鼠空肠、回肠和结肠,分别测量绒毛高度、隐窝深度、淋巴细胞数和肠黏膜厚度,观察肠黏膜情况。结果菌群失调腹泻抗生素造模后,空肠、回肠和结肠的隐窝深度及肠黏膜厚度与正常组相比,差异无统计学意义(P0.05);造模后的结肠淋巴细胞数与正常组相比较,高于正常组,差异有统计学意义(P0.05),造模后的空肠绒毛高度与正常组相比,明显低于正常组,差异有统计学意义(P0.01)。结论菌群失调腹泻抗生素造模使结肠淋巴细胞数增高,空肠绒毛高度降低。     

痛泻要方对肝气乘脾泄泻小鼠肠道微生物活度的影响

目的探讨痛泻要方对肝气乘脾泄泻小鼠肠道微生物活度的影响,为痛泻要方通过调节肠道微生物治疗肝气乘脾泄泻提供实验基础和理论依据。方法将25只SPF级雄性昆明小鼠随机分为正常组10只和模型组15只,造模成功后,随机选取正常组和模型组动物各5只,在无菌环境下提取肠道内容物和肠黏膜,剩余模型动物随机分为自然恢复组和治疗组各5只,治疗成功后处死各组动物提取肠道内容物和肠黏膜。用荧光素二乙酸法测定各样品中微生物活度。结果肝气乘脾泄泻造模小鼠肠道内容物微生物活度高于正常组,与正常组相比差异有统计学意义(P=0.01),而模型组小鼠肠黏膜微生物活度降低,与正常组相比差异有统计学意义(P=0.01)。痛泻要方治疗组和自然恢复组小鼠肠道内容物微生物活度均降低,与正常组相比差异无统计学意义(P>0.05),治疗组和自然恢复组小鼠的肠黏膜前段和后段均与正常组差异有统计学意义(P=0.001),肠黏膜中段自然恢复组与正常组差异有统计学意义(P=0.043),而治疗组与正常组没有差异。结论肝气乘脾泄泻造模使肠道内容物微生物活度增加,而使肠黏膜微生物活度降低。痛泻要方能够使肝气乘脾泄泻小鼠肠道内容物中微生物活度降低,恢复至正常水平,增加肠黏膜中段微生物活度,对肠黏膜后段微生物活度增加作用更显著。     

低聚果糖对溃疡性结肠炎模型小鼠肠黏膜屏障影响的研究

目的探讨低聚果糖对溃疡性结肠炎(UC)模型小鼠肠黏膜屏障的调节作用及可能机制。方法小鼠随机分成3组:正常对照(NC)组、模型(MD)组和低聚果糖(FOS)组,采用葡聚糖硫酸钠制作UC小鼠模型。造模7d同时给予干预治疗,停用造模药物并后续治疗7d。采用细菌定量测定法检测肠道菌群,放射免疫法检测肠黏膜sIgA,ELISA法检测小鼠肠黏膜IL-10、TNF-α和IL-6水平。结果模型组小鼠存在肠道菌群失调(t=2.088,2.036,2.203,2.109,P0.05),其TNF-α、IL-6水平高于正常对照组(t=1.734,1.801,P0.05),肠黏膜sIgA、IL-10低于正常对照组(t=1.820,1.806,P0.05);低聚果糖组肠道菌群失调状况较模型组有所改善,其TNF-α、IL-6水平低于正常对照组(t=1.980,1.816,1.936,1.920,1.969,1.893,P0.05),肠黏膜sIgA、IL-10高于正常对照组(t=1.801,1.796,P0.05)。结论低聚果糖可改善溃疡性结肠炎模型小鼠肠道菌群屏障功能,可以提高肠黏膜sIgA和抗炎细胞因子IL-10的水平并降低致炎细胞因子TNF-α和IL-6的水平,通过调节肠道过度的免疫反应,使免疫屏障功能得到一定恢复。     

菌群失调腹泻造模及七味白术散治疗对小鼠乳糖酶基因13910多态性的影响

目的探讨抗生素及七味白术散对菌群失调腹泻小鼠乳糖酶基因13910位点多态性的影响。方法将36只SPF级小鼠随机分为正常组(12只)、模型组(12只)、七味白术散组(6只)和乳糖酶组(6只),除正常组外的其余小鼠采用混合抗生素造成菌群失调腹泻模型,然后分别灌胃七味白术散和乳糖酶治疗。造模成功和治疗后分别提取小鼠肠道内容物和肠道黏膜宏基因组,对包括小鼠乳糖酶基因13910位点在内的1 036bp长度的DNA片段进行单核苷酸多态性(SNP)测序分析。结果造模和治疗后,小鼠乳糖酶基因13910位点没有发生碱基的变异,均为A/A型,13910位点在内的1 036bp范围内也没有新的SNP位点出现。结论菌群失调腹泻造模与七味白术散治疗对小鼠乳糖酶活性的干预均与小鼠乳糖酶基因13910位点多态性没有相关性,可能存在其他多态性位点或其他方面的调控机制。     

抗生素对小鼠菌群失调腹泻肠道菌群多样性的影响

目的探讨菌群失调腹泻抗生素造模对小鼠肠道菌群多样性的影响,为临床用药提供依据。方法运用混合抗生素建立小鼠菌群失调腹泻模型,采集肠道内容物,提取肠道微生物宏基因组,通过特定引物PCR扩增后进行扩增核糖体DNA限制性分析(Amplified rDNA Restriction Analysis,ARDRA)探讨其多样性的变化。结果正常组和模型组细菌的OTUs数为6、5,乳酸杆菌的OTUs数为6、4;模型组细菌和乳酸杆菌的多样性同正常组比较分别为59.91%、40.00%。结论抗生素造模使得肠道内的微生态平衡被破坏,肠道菌群多样性下降。     

超微七味白术散对菌群失调小鼠的疗效研究

目的：研究超微七味白术散对抗生素引起的菌群失调小鼠的疗效。方法：将70只小鼠随机分为7组,以灌胃生理盐水建立对照组,以灌胃氨苄西林、头孢拉定、盐酸林可霉素复合抗生素构建菌群失调小鼠模型,以七味白术散传统汤剂及超微全量、1／2量、1／4量、1／8量治疗,通过粪便判断疗效。结果：七味白术散超微药剂与传统汤剂均能治疗抗生素引起的小鼠茵群失调,且超微七味白术散1／2量对小鼠的治疗效果已能达到传统汤剂水平。结论：超微七味白术散对菌群失调小鼠具有良好的治疗效果,与传统药物相比具有节约药材的价值。     

The effect of enterococci on normalizing the intestinal microflora in experimental dysbacteriosis

The normal microflora of the intestine produces essential influence on the vital activity of the host. The exposure of the body to the action of different unfavorable factors (roentgen radiation, the administration of antibiotics, Salmonella infection, etc) results in changes in the normal microflora of the gastrointestinal tract. This work was aimed at the study of the influence of Streptococcus faecium YDC-48 on the intestinal microflora of mice in experimental (chemotherapeutic, postirradiation) dysbacteriosis and Salmonella infection. The effect of the oral administration of S. faecium YDC-48 on the correction of the intestinal microflora of mice in cases of dysbacteriosis etiology was studied. The intragastric administration of S. faecium YDC-48 was found to induce an increase in the level of lactobacterin and a decrease in the number of opportunistic microorganisms in chemotherapeutic and postirradiation dysbacteriosis. The oral administration of S. faecium YDC-48 decreased the manifestations of intestinal dysbacteriosis in experimental Salmonella infection. The possibility of developing a preparation on the basis of S. faecium YDC-48, a representative of normal intestinal microflora, is discussed.     

螺旋藻对腹泻模型小鼠肠道菌群的影响

为评价螺旋藻对肠道菌群的影响, 采用注射氨苄青霉素的方法, 制造小鼠腹泻模型, 造模成功后灌服不同剂量螺旋藻进行治疗, 取不同治疗时间的粪便样品, 检测双歧杆菌、乳杆菌、大肠杆菌、肠球菌、拟杆菌、产气荚膜梭菌菌群的数量,并在螺旋藻灌胃8 d后, 测定小鼠不同肠段各指标菌群的数量。结果表明, 中高剂量组螺旋藻对腹泻模型小鼠肠道菌群有明显调整作用, 有效缩短了肠道菌群由失调到平衡的时间;粪便样品同各肠段内容物所反映的菌群的变化趋势相同, 即治疗恢复组的双歧杆菌、乳杆菌数量总体上高于生理盐水组, 肠杆菌、肠球菌、拟杆菌、产气荚膜梭菌数量均低于生理盐水组, 但取样位置不同, 各指标菌群的数量明显存在差异。     

小鼠小肠四种消化酶活力的胎后发育模式

为明确晚成型小鼠胎后发育肠道消化酶活力的建立过程和发育模式,探讨其与适应性调节假说的关系,测定了从出生后至27日龄小鼠小肠前、中、后段的乳糖酶、蔗糖酶、麦芽糖酶和氨基肽酶的酶活力。结果发现单位组织酶活力方面,乳糖酶活力先增后降,小肠前段在9日龄而中后段在12日龄达到最高,至27日龄时仅中段有微弱的酶活力;蔗糖酶活力12日龄始出现,前段和后段自15日龄迅速升高,至18日龄达最高,但随后显著降低,而中段在15日龄后持续升高至21日龄达到最高,此后维持在较高水平;麦芽糖酶出生时已具有活力,但在15日龄前维持较低水平,此后迅速升高,前后段在18日龄,中段在21日龄达到峰值,此后下降;小肠前段的氨基肽酶活力出生后至27日龄持续下降,而后段和中段从出生到断乳前则持续升高,断乳后略有下降。除乳糖酶总酶活力先增后降,在15日龄达峰值外,其余3种酶的总酶活力均持续增加。在小肠不同位置4种酶活力的分布具有显著差异,且日龄对不同位置酶活力的影响趋势不同。总之,小鼠小肠4种消化酶的酶活力随时间的变化能够与其食物转变的消化需求相匹配,部分地支持适应性调节假说。     

腹泻犊牛源大肠杆菌对小鼠的致病性

[背景]建立细菌性动物腹泻模型是研究细菌性腹泻机制及抗腹泻药机理的常用方法.[目的]从临床腹泻犊牛粪便中分离出5株不同血清型大肠杆菌(Escherichia coli),经口灌服小鼠建立与临床犊牛腹泻症状近似的小鼠腹泻模型.[方法]72只昆明小鼠随机分为6组,每组12只,分为正常对照组(NC)、E.coli O1干预组...     

七味白术散对菌群失调腹泻小鼠血常规的影响

【目的】探明七味白术散对菌群失调腹泻小鼠血常规的影响情况,为临床应用提供依据。【方法】通过抗生素制作菌群失调腹泻小鼠模型,灌胃给药七味白术散传统汤剂和1/2超微汤剂治疗,采用眼球采血法,用CA-500血液自动分析仪进行测定。【结果】模型组的血小板数、红细胞平均体积和白细胞数较正常组低(P<0.01或P<0.05)。经灌胃治疗后,传统汤剂组和超微汤剂1/2量组的血小板数、红细胞平均体积以及白细胞数在数值上均有所增长,其中传统汤剂组的红细胞平均体积已恢复正常,与正常组比较无统计学差异(P>0.05),超微汤剂1/2量组的血小板数和红细胞平均体积与正常组比较无统计学差异(P>0.05),提示已恢复正常。七味白术散复方能促进血小板、白细胞的生成,对红细胞平均体积有所改善,且超微汤剂的白细胞增加幅度较传统汤剂组大。【结论】七味白术散对菌群失调腹泻小鼠的免疫功能具有一定的调节作用,且超微汤剂1/2量约优于传统汤剂全量。     

Oral Passive Immunization Effect of Anti-Human Rotavirus IgY and Its Behavior against Proteolytic Enzymes

The neutralization titer of anti-human rotavirus (HRV) IgY was completely inactivated by pepsin at pH 2.0. However, it was not significantly affected by trypsin or chymotrypsin under certain conditions. The immunological activity of the IgY was observed in the intestine of suckling mice for 2 h after oral administration and the activity rapidly decreased thereafter. The effects of oral supply of IgY were thus estimated for HRV-induced diarrhea in suckling mice and it was found that a previous supply of the IgY, (1 h before HRV infection) completely prevented the HRV-induced diarrhea. The preventive effect was decreased as the time gap between IgY administration and HRV infection was longer. However, the oral supply of the IgY within 24h after HRV infection was still effective and decreased the incidence of HRV diarrhea in suckling mice.     

肠道菌群失调对小鼠造血因子水平的影响

目的:观察肠道菌群失调后小鼠造血因子水平的变化.方法:采用抗生素脱污染造成小鼠肠道菌群失调的动物模型,用ELISA的方法检测血清白细胞介素-3(IL-3)、粒-巨噬细胞集落刺激因子(GMCSF)的含量.结果:菌群失调后小鼠血清IL-3和GM-CSF的含量均低于对照组(P＜0.01);双歧杆菌数量与IL-3和GM-CSF含量存在显著正相关.结论:肠道菌群失调可影响机体造血功能.