健胃愈疡颗粒剂对大鼠胃溃疡模型溃疡愈合及胃组织IL-1β蛋白表达的影响

目的:探讨健胃愈疡颗粒对大鼠胃溃疡模型溃疡愈合及胃组织IL-1β蛋白表达的影响.方法:用Okabe改良法复制SD大鼠胃溃疡模型,观察溃疡指数,采用免疫组织化学法观察胃粘膜组织形态及IL-1β蛋白表达的变化.结果:①健胃愈疡组的溃疡指数明显低于模型组和法莫替丁组;②HE染色法显示健胃愈疡组较模型组及法莫替丁组黏膜厚度增加,溃疡床及溃疡周围炎性细胞浸润明显减少,纤维排列较为整齐.③IL-1β在正常胃组织呈阴性或偶有阳性信号表达,造模型7d后表达显著增加,健胃愈疡组和法莫替丁组低于模型组(P＜0.01);14 d后各组的阳性信号表达均降至接近正常.结论:健胃愈疡颗粒能保护大鼠胃粘膜组织,降低胃溃疡大鼠模型溃疡指数,改善溃疡愈合质量,减少胃组织IL-1β蛋白的表达,促进溃疡愈合.     

ICAM-1、TG在大鼠糖尿病性下肢溃疡中的意义

目的:研究甘油三脂(TG)、细胞问粘附分子-1(ICAM-1)在糖尿病下肢溃疡大鼠发病中的作用.方法:雄性SD大鼠腹腔注射中等剂量链脲佐菌素(STZ)同时给予高脂饮食建立糖尿病模型;8周末所有大鼠下肢涂抹冰醋酸建立糖尿病下肢溃疡模型,观察溃疡变化;12周末处死大鼠,取血测定空腹血糖、TG、胰岛素、ICAM-1和体重.结果:注射STZ后大鼠出现明显多饮、多尿症状,空腹胰岛素水平明显下降;糖尿病并溃疡组TG、ICAM-1明显高于其他组;而正常对照组与溃疡对照组各项指标无明显差异;TG与ICAM-1两者之间相关性无统计学意义.结论:ICAM-1和TG可能在糖尿病足溃疡的发生中起了重要作用.     

实验性延期再植牙大鼠模型组织学分析方法的建立

摘要 目的：建立延期再植牙大鼠模型并观察牙根不同部位预后特点,比较不同组织学分析方法的合理性,为相关临床、基础研究提供参考。方法：6周龄雄性SD大鼠10只,右侧上颌切牙脱位后延期再植,术后30 d 处死,分离上颌骨;利用micro CT从不同截面分析上颌切牙及牙周组织生理结构。切片后通过HE染色、MASSON染色、TRAP染色观察比较牙根不同部位愈合情况、破骨细胞分布情况。结果：大鼠切牙唇侧有釉质覆盖,腭侧牙骨质覆盖,且再植牙不同部位愈合情况、破骨细胞分布有差异,其牙根唇侧未见明显吸收,腭侧根中1/3相比根尖1/3和根颈1/3吸收范围更广、深度更深,破骨细胞分布数量更多,差异具有统计学意义（P<0.001）,提出了腭侧中1/3作为牙根吸收组织学分析区域的合理性。结论：本实验比较了再植牙大鼠模型牙根不同部位的愈合情况,提出了一种较为合理的组织学分析方法,能客观反映再植牙愈合方式,为进一步研究再植牙愈合机理提供了较好的研究模型。     

黄芪多糖对大鼠口腔溃疡治疗作用研究

本研究旨在探讨黄芪多糖对患有口腔溃疡大鼠(recurrent aphthous ulcer,RAU)的表皮细胞生长因子(epidermal growth factor,EGF)水平及T淋巴细胞亚群的影响。根据溃疡面的直径计算愈合率及HE染色观察溃疡组织病理学改变,酶联免疫吸附法(ELISA)测定EGF的水平,流式细胞仪检测大鼠外周血CD4+T细胞、CD8+T细胞亚群的百分率。实验结果显示治疗20 d后,黄芪多糖组大鼠溃疡面积减小,愈合率为87.5%～100%。与正常对照组相比,模型对照组大鼠CD4+T细胞数减少、CD8+T细胞数升高,CD4+/CD8+比值降低(P<0.05)。与模型对照组相比,黄芪多糖组大鼠外周血CD4+T细胞数升高、CD8+T细胞数降低,CD4+/CD8+比值回升(P<0.05)。EGF水平在造模后出现明显下降,黄芪多糖灌胃治疗后有升高。提示黄芪多糖能够提高RAU实验性大鼠EGF的水平和改善T细胞亚群的失衡状态,具有明显地促进口腔溃疡愈合的作用。     

大鼠Walker-256移植性肺癌模型的建立

目的建立大鼠Walker-256移植性肺癌模型,探讨应用Walker-256癌细胞建立大鼠移植性肺癌模型的可行性。方法 SD大鼠经尾静脉注射高、中、低三种不同细胞浓度的大鼠Walker-256细胞悬液,观察大鼠的生存时间、体重变化、移植性肺癌模型的成模率,其他脏器转移情况及病理形态学变化情况。结果注射癌细胞后14 d,模型组大鼠均出现体重下降、摄食减少等体征,与正常对照组比较体重明显降低（P〈0.05）;注射癌细胞后21d,高浓度组大鼠开始出现死亡;高、中、低三组不同细胞浓度的移植性肺癌成模率分别为100%、80%、30%,模型组大鼠肝脏系数和肺脏系数均高于正常对照组。病理结果显示,模型组大鼠肺部可见明显的癌症病灶,而其他脏器未发现明显异常。结论注射高浓度Walker256癌细胞（3×105个细胞/只）能成功复制移植性肺癌模型,为移植性肺癌模型的建立和应用提供实验依据。     

中医病证相符的糖尿病慢性皮肤溃疡大鼠造模方法初探

目的观察不同造模方法致糖尿病大鼠慢性皮肤溃疡创面形态及愈合时间的影响。方法 50只SD大鼠随机分为5组:皮肤缺损组(QS组:剪皮),糖尿病组(DM组:STZ+剪皮),糖尿病加金黄色葡萄球菌组(DMJJ组:STZ+剪皮+金葡菌),糖尿病加激素组(DMJS组:STZ+剪皮+激素注射),糖尿病加激素加异物组(DMYW组:STZ+剪皮+激素注射+异物埋置)。糖尿病模型稳定后每周测量血糖1次,每日称量体重、观察疮面情况、测量创面面积。12 d后处死,石蜡包埋肉芽组织观察其组织病理形态。结果 DMJJ组前5d愈合速度快于其余组(P0.01);DMYW组的愈合时间延长,DMYW组愈合率显著偏低,与其余组比较有统计学意义(P0.01)。造模12 d其余组愈合率无统计学差异,DMYW组愈合率显著低于其余组(P0.01)。结论注射激素大鼠表现出中医"阴证"证型特点,糖尿病加激素注射加异物埋置复合因素造模法能使大鼠创面表现出与临床相似的"阴证"证型特点。     

乙酸诱导建立大鼠急性直肠黏膜损伤模型的形态学观察

目的通过形态学观察评价乙酸诱导建立急性直肠黏膜损伤模型的效果。方法将含有4%乙酸溶液的棉签经SD大鼠肛门置入直肠1 min,置入深度为3 cm,诱导大鼠形成急性直肠黏膜损伤,并于损伤后0.5 h和1、4、6 d分别解剖大鼠,对直肠进行大体形态观察和组织病理学分析。结果损伤后大鼠6 d内全部存活,模型成功率为100%。损伤后0.5 h~1 d,大鼠直肠黏膜大体形态由充血、水肿和溃疡到合并出血,镜下形态见黏膜层由上皮组织坏死伴出血到黏膜组织全层坏死,腺体由部分留存到全无,黏膜下层由水肿到合并充血、出血,间质内由血管扩张充血到炎细胞浸润;损伤后4~6 d,直肠黏膜大体形态仍可见部分水肿和血丝,镜下形态见黏膜上皮有部分留存,损伤部位有炎性肉芽组织增生,黏膜充血、出血减轻。结论 4%乙酸作用于直肠1 min能成功诱导建立大鼠急性直肠黏膜损伤模型,该模型操作方便、成功率高、重复性好,损伤维持时间6 d以上,适合作为快速筛选直肠外用药物疗效的动物模型。     

湿润烧伤膏联合全蝎软膏治疗糖尿病性皮肤溃疡的疗效观察

目的:评价湿润烧伤膏和全蝎软膏联用治疗糖尿病皮肤溃疡创面愈合的效果并探讨其作用机制。方法:选择Wistar大鼠建立糖尿病皮肤溃疡模型,采用随机数字表法将其分为对照组、模型组、全蝎软膏组、湿润烧伤膏组和联用组,以连续饲喂高脂饲料、腹腔注射链脲佐菌素(STZ)及皮肤损伤法制备糖尿病皮肤溃疡大鼠模型。造模后,分别在创伤处进行药物干预处理,空白组和模型组用PBS处理并计算创面愈合率;采用免疫组化、创面组织超微病理结构观察给药后3 d、7 d、10 d和14 d的创面肉芽组织,western-blot检测Smad4蛋白的表达。结果:糖尿病皮肤溃疡模型组的大鼠体重、血糖与正常组相比有统计学差异,成模率为95.45%;经14 d连续治疗后,各治疗组创面愈合率均高于模型组(P0.05),联用组创面愈合率与对照组水平接近。免疫组化染色结果显示与模型组相比,经药物干预后的创面组织内AGEs和RAGE的表达水平均明显下调(P0.05);电镜观察结果表明联用湿润烧伤膏和全蝎软膏能够促进胞内细胞器恢复正常水平,其改善效果较单独药物干预组效果更显著;Western-blot检测结果表明各治疗组创面组织内Smad 4蛋白水平较模型组显著降低,但联用组中Smad4蛋白水平下调更显著(P0.05)。结论:联合应用湿润烧伤膏和全蝎软膏能够有效促进大鼠糖尿病性皮肤溃疡创面的愈合,可能与调控组织中糖基化终末产物AGEs-RAGE信号通路及下调Smad4蛋白表达水平,抑制炎症反应有关。     

一种牵张成骨大鼠实验模型的建立

目的建立一种新型SD大鼠胫骨牵张成骨模型的方法。方法 40只雄性SD大鼠右侧胫骨截骨并短缩4 mm,以自行研究设计的环状牵张外固定器固定,于骨折修复期予以牵张外固定器恢复胫骨高度,术后通过大体观察、影像学观察以及组织形态学方法观察截骨部位的愈合与恢复情况。结果术后外固定器稳定有效,对大鼠功能活动无明显影响。胫骨高度恢复,骨性愈合。结论实验所建立的大鼠胫骨牵张成骨模型可靠实用,具有可重复性。     

大鼠颈总动脉端-侧吻合模型的建立

目的建立大鼠颈总动脉端-侧吻合模型,以期对欲进行显微血管吻合训练或相关实验的同道提供帮助。方法成年SD大鼠10只,将左侧颈总动脉远端穿过颈前肌肉群和气管之间的隧道,与右侧颈总动脉行端-侧吻合。结果成功建立大鼠颈总动脉端-侧血管吻合动物模型,手术成功率约为100%,平均吻合所需8针,平均血管吻合所需时间(35±5)min。吻合3个月后观察通畅率100%,HE染色示吻合口愈合良好。结论吻合成功的关键是提高显微操作技术水平,同时注意保护术野中小的血管和神经。此模型可以较好的应用于显微血管缝合训练。     

植入血管束的血管化人工神经导管对受损神经功能恢复影响的实验研究

目的:研究植入血管束的血管化人工神经导管修复SD大鼠长段坐骨神经缺损对神经功能恢复的影响。方法:将18只成年雌性SD大鼠制成14mm的大鼠坐骨神经缺损模型后,随机分为3组(每组12条神经),分别采用不同的修复方法。A组:自体神经移植组(自体组);B组:普通PGLA神经导管移植组(导管组);C组:植入自体血管束的普通PGLA神经导管移植组(血管化导管组)。观察术后大鼠后肢皮肤溃疡面积;检测术后6周、12周时步态变化和肌电图。结果:术后各组SD大鼠均出现后肢溃疡,血管化导管组SD大鼠后肢溃疡愈合较导管组早2周。血管化导管组步态检测SFI明显优于导管组,与自体神经移植组无明显差异。肌电图检测表明血管化导管组无论是神经传导速度,还是动作电位振幅均明显大于导管组(P<0.05),与自体神经移植组无明显差异(P>0.05)。结论:植入血管束的血管化人工神经导管能有效地促进受损神经的功能恢复。     

链脲佐菌素诱导SD和Wistar大鼠糖尿病模型的影响因素

目的通过注射链脲佐菌素（STZ）制作SD和Wistar大鼠糖尿病模型,观察大鼠品系、给药剂量、给药次数对大鼠成模率、死亡率的影响,同时研究利用口服葡萄糖耐量试验（OGTT）判断大鼠糖尿病成模率的意义。方法设置共同的正常对照组,①Wistar大鼠随机分为中剂量组（55 mg/kg）和高剂量组（65 mg/kg）;②SD大鼠一次性腹腔注射STZ（55 mg/kg）,与①中的Wistar大鼠作对比;③SD大鼠随机分为一次给药组和两次给药组,注射剂量均为55 mg/kg,观察期间进行OGTT。结果①Wistar大鼠成模率和死亡率均高于SD大鼠;②采用SD大鼠、中剂量给药和两次给药的方式可提高成模率,并降低死亡率;③在有明确胰岛病理改变的模型组大鼠,其OGTT异常阳性率显著高于空腹血糖异常阳性率。结论用STZ诱导糖尿病模型是一种稳定可靠的方法。Wistar大鼠成模率和死亡率均高于SD大鼠;选用中剂量给药及两次给药的方式可提高SD大鼠成模率,并降低死亡率,维持时间较长。在动物实验中OGTT比空腹血糖监测更有诊断意义,不易造成漏诊。     

独一味胶囊对复发性口腔溃疡大鼠免疫功能和溃疡组织NF-κB炎症通路蛋白表达的影响

摘要 目的：探讨独一味胶囊对复发性口腔溃疡（ROU）大鼠免疫功能和溃疡组织核因子-κB（NF-κB）炎症通路蛋白表达的影响。方法：将60只SD大鼠随机分为正常组、模型组和独一味胶囊低、中、高剂量组,每组12只。除正常组外其余各组均采用免疫法建立ROU模型,建模8周后独一味胶囊低、中、高剂量组分别灌胃给予0.01 mg/mL、0.02 mg/mL、0.03 mg/mL独一味胶囊溶液治疗,正常组和模型组灌胃给予等量生理盐水,均连续治疗20 d。记录各组大鼠口腔溃疡数目、持续时间和口腔溃疡面积,采用酶联免疫吸附法检测血清白介素（IL）-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平,流式细胞术检测外周血CD3⁺、CD4⁺、CD8⁺百分比并计算CD4⁺/CD8⁺比值,免疫印迹法检测口腔黏膜组织NF-κB p65、磷酸化NF-κB抑制蛋白α（p-IκBα）、IkappaB激酶α（IKKα）蛋白水平。结果：正常组未出现口腔溃疡,模型组、独一味胶囊低剂量组、独一味胶囊中剂量组、独一味胶囊高剂量组溃疡数目依次降低,持续时间依次缩短,溃疡面积依次缩小（P＜0.05）。模型组、独一味胶囊低剂量组、独一味胶囊中剂量组、独一味胶囊高剂量组、正常组IL-1β、IL-6、TNF-α、CD8⁺、NF-κB p65、p-IκBα、IKKα水平依次降低,CD3⁺、CD4⁺、CD4⁺/CD8⁺依次升高（P＜0.05）。结论：独一味胶囊能显著减少ROU大鼠口腔溃疡数目和面积,缩短愈合时间,且效果呈剂量依赖性,其机制可能与改善免疫功能和抑制NF-κB炎症通路有关。     

全蝎软膏对大鼠糖尿病皮肤溃疡创面愈合的效果评价

目的:探讨全蝎软膏治疗糖尿病皮肤创面愈合的作用及其机制。方法:采用SPF级SD大鼠构建糖尿病皮肤溃疡模型,将其随机平均分为对照组、模型组、全蝎软膏组和湿润烧伤膏组。造模后,分别在创面处涂抹全蝎软膏或湿润烧伤膏处理,空白组和模型组用PBS处理,观察和比较各组创面的愈合情况,并收集用药后3 d、7 d、10 d和14 d的创面肉芽组织进行HE染色,通过ELISA及荧光定量PCR检测肉芽组织内碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、血管性假血友病因子(v WF)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)与Smad 4基因的表达。结果:成功构建大鼠糖尿病皮肤溃疡模型,成模率为96.15%。创伤后第3 d、7 d、10 d和14 d,各治疗组创面愈合率均显著高于模型组(P0.05),给药14 d时,全蝎软膏组创面愈合率已接近对照组水平。HE染色结果显示与模型组相比,全蝎软膏组中肉芽组织生长较快、毛细血管数量增多且组织纤维化程度较低。ELISA和荧光定量PCR检测结果显示与模型组和湿润烧伤膏组相比,全蝎软膏组肉芽组织内bFGF、v WF含量上调更显著(P0.05),而TNF-α含量与Smad 4 m RNA显著降低(P0.05)。结论:全蝎软膏可促进糖尿病皮肤溃疡创面肉芽组织的生长,可能与其抑制炎症反应并改善血管功能有关。     

基于口腔菌群平衡研究鱼胶多糖治疗口腔溃疡的作用机制

目的 研究鱼胶多糖对大鼠口腔溃疡的治疗效果以及鱼胶多糖治疗后大鼠口腔菌群的变化,旨在研究鱼胶多糖治疗口腔溃疡的效果及其原理。方法 用90%石碳酸溶液诱导大鼠口腔溃疡,将模型大鼠随机分为空白组（不做溃疡处理）,阳性对照组（西瓜霜涂抹）,鱼胶组（鱼胶涂抹）,自愈组（不用药）。阳性对照组和鱼胶组大鼠用药均为每天1次。于实验第4天,每组大鼠随机取7只进行口腔菌群样品分离并送测序公司进行16S rRNA基因测序,观察大鼠试验期间口腔溃疡创面的大小,体质量变化,耗粮量变化以及口腔菌群变化。结果 阳性对照组大鼠口腔溃疡痊愈时间为（6.70±0.68）d,鱼胶组口腔溃疡痊愈时间为（6.70±0.57）d,自愈组口腔溃疡痊愈时间为（12.00±0.89）d,鱼胶组与自愈组相比差异有统计学意义（P<0.001）。16S rRNA基因测序结果显示,鱼胶组与自愈组之间差异菌群为黄单胞菌目（Xanthomonadales）、β变形菌目（Betaproteobacteriales）、厚壁菌门（Firmicutes）、乳杆菌目（Lactobacillales）、鞘脂杆菌目（Sphingobacteriales...     

大鼠腰椎腹侧神经根牵拉模型的建立

目的 为了研究肌萎缩侧索硬化症致病机理和药物研发,建立第4腰椎腹侧神经根牵拉大鼠模型,并用脑源性神经营养因子作为阳性药物进行模型的有效性验证。方法 首先对5只SD雄性大鼠进行手术,一周后用抗胆碱乙酰转移酶抗体进行免疫组织化学染色观察脊髓前角运动神经元数量的变化;预实验证明手术模型成功后,将40只7周龄SD雄性大鼠随机分为四组,两组模型对照组及两个脑源性神经营养因子治疗组(手术后立刻预防性给药组和手术后一周治疗性给药组)。使用抗胆碱乙酰转移酶免疫组织化学染色观察运动神经元数量的变化。结果 大鼠手术后恢复良好,临床观察无异常。染色结果证明手术牵拉后,造成明显的脊髓前角运动神经元变性死亡。与对照组相比,用脑源性神经营养因子治疗的神经根牵拉动物,不管是预防性给药还是手术1周后再进行治疗性给药都达到了良好的治疗效果,胆碱乙酰转移酶染色阳性神经元细胞数量显著增加(P0.0001),结果分别为17.85%比93.06%;26.6%比87.27%。结论 成功的建立大鼠第4腰椎腹侧神经根牵拉模型,为肌萎缩侧索硬化症的研究提供了一种有价值的动物模型。     

S-甲基异硫脲对大鼠门脉高压症食管静脉曲张的影响

目的观察诱导型一氧化氮合酶抑制剂SMT对大鼠门脉高压症食管静脉曲张的影响。方法健康雄性SD大鼠60只随机分为5组,假手术组、模型组、低剂量组、中剂量组和高剂量组。假手术组仅分离门静脉、左肾上腺静脉关腹,其余组门脉缩窄两步法加左肾上腺静脉结扎,建立门脉高压症食管静脉曲张模型。假手术组与模型组手术后给予腹腔注射生理盐水,其余3组手术后给予腹腔注射不同浓度SMT。手术后21 d,检测大鼠门脉血中TNOS、iNOS的活性及NO的浓度,免疫组化CD34标记食管血管内皮,测量每组大鼠食管横切面黏膜下血管的数目、面积。结果模型组大鼠门脉血中TNOS活性与iNOS活性以及NO浓度和食管黏膜下血管数目,血管平均截面积,血管总面积均较假手术组显著升高（P〈0.01）。中、高剂量组大鼠门脉血中TNOS活性与iNOS活性以及NO浓度和食管黏膜下血管的数目、血管平均面积、血管总面积较模型组均显著下调（P≤0.01）。结论大鼠门脉高压食管静脉曲张的发病机制中有NO参与,门脉缩窄型门脉高压食管静脉曲张病中NO主要由iNOS生成,SMT对大鼠门脉高压食管静脉曲张可能具有一定保护作用。     

SD大鼠缓解-复发型实验性变态反应性脑脊髓炎模型的建立

目的:建立大鼠缓解-复发型实验性变态反应性脑脊髓炎(EAE)模型,进行病理学研究,为多发性硬化(MS)的研究提供据.方法:采用大鼠脊髓和弗氏完全佐剂混合乳剂一次性注入 SD 大鼠双足垫和尾部,1周后半剂量注射进行一次加强,诱导大鼠发生 EAE;观察发病情况,HE 染色观察病理变化,监牢兰染色观察脱髓鞘情况.结果:空白对照组大鼠均未出现症状,HE 染色小脑及脊髓无炎性细胞浸润,监牢兰染色未见髓鞘脱失;模型组临床症状发生率为90%以上,HE 染色可见小脑白质及脊髓血管周围有大量炎性细胞浸润,监牢兰染色发现有大片髓鞘脱落.结论:用 SD 大鼠脊髓髓鞘蛋白和弗氏完全佐剂混合乳剂可诱导同种 SD 大鼠发生缓解-复发型 EAE.     

高脂喂养合并小剂量链脲佐菌素建立2型糖尿病大鼠模型

目的 观察不同配方的高脂饲料,以及不同周龄的大鼠对于该模型的造模成功率和模型病变特点的影响.方法 将26只3周龄SD大鼠分为正常一组(N1组)、模型一组(M1组)和模型二组(M2组);26只5周龄SD大鼠分为正常二组(N2组)、模型三组(M3组)和模型四组(M4组).M1组和M3组给予高脂饲料配方一喂养,M2组和M4组给予高脂饲料配方二喂养.4周后,各模型组大鼠腹腔注射STZ溶液35 mg/kg.连续观察大鼠的空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FIN)、总胆固醇(TG)、甘油三酯(TC)水平.结果 5周龄SD大鼠的FBG水平在注射STZ后两周即可达到稳定状态,并维持在较高的水平;高脂饲料配方二使大鼠的进食量和体重增加明显,并且成功诱导出胰岛素抵抗( insulin resistance,IR).结论 选取5周龄SD大鼠作为模型动物,并给予配方二高脂饲料喂养,所建立的大鼠模型具备2型糖尿病的主要特征,是值得推广的2型糖尿病动物模型.     

芩蓟凉血合剂对痔病相近动物模型的影响

目的 探讨芩蓟凉血合剂(Qinji Liangxue mixture, QLM)对抗痔作用的机制。方法 分别使用巴豆油制剂(croton oil preparation, COP)、冰醋酸制备大鼠急性痔病动物模型,将80只SD雌性大鼠,随机分为COP组与冰醋酸组两组,每组40只。COP组,随机分为对照组1(CA组),模型组1(CB组),QLM低剂量组1-1(CC组),QLM高剂量组1-2(CD组),地奥司明组1(CE组),每组8只;冰醋酸组,随机分为对照组2(GA组),模型组2(GB组),QLM低剂量组2-1(GC组),QLM高剂量组2-2(GD组),地奥司明组2(GE组),每组8只。除对照组,其余组均使用COP或冰醋酸处理,随后使用不同药物治疗7 d。使用苏木精-伊红(HE)染色观察COP及冰醋酸诱导的肛门直肠组织形态学,使用ELISA检测COP诱导的大鼠血清IL-6、TNF-α水平,记录冰醋酸诱导的大鼠肛周溃疡面积。将24只C57BL/6小鼠随机分为对照组(A组),QLM低剂量组(B组),QLM高剂量组(C组),肾上腺色腙片组(D组),每组6只,连续治疗7 d,使用毛细管法及断尾法...