川芎嗪对模拟失重大鼠颈动脉平滑肌Ca2+敏感性的影响

目的：探讨川芎嗪对模拟失重大鼠颈动脉平滑肌收缩蛋白Ca²⁺敏感性的影响及机制。方法：21只雌性SD大鼠分为对照组（CON）、模拟失重组（TS）、模拟失重+川芎嗪灌饲组（LTZ）（n=7）。4周后测定大鼠颈动脉收缩性、收缩蛋白Ca²⁺敏感性及肌球蛋白轻链激酶抑制剂ML-7对以上指标的影响。结果：TS组苯肾上腺素（PHE）收缩力比CON组高25.14%（P<0.01）,LTZ组较TS组低13.46%（P<0.01）,较CON组高8.30%;ML-7可使CON、TS、LTZ组PHE收缩力分别降低8.84%、16.24%（P<0.01）和3.40%;TS组KCl收缩力比CON组高40.46%（P<0.01）,LTZ组较TS组低18.80%,较CON组高14.05%;ML-7可使CON、TS、LTZ组KCl收缩力分别降低21.97%（P<0.05）、21.88%（P<0.01）和10.84%;TS组pD2[Ca²⁺]比CON组高10.03%（P<0.01）,LTZ组较TS组低7.01%（P<0.01）,较CON组高2.32%;ML-7可使CON、TS、LTZ组pD2[Ca²⁺]分别降低2.42%、7.43%（P<0.01）和2.51%。结论：模拟失重大鼠颈动脉收缩增强可能是由动脉平滑肌收缩蛋白Ca²⁺敏感性增强所导致的。川芎嗪可改善模拟失重大鼠颈动脉的收缩功能,其机制可能与抑制血管平滑肌肌球蛋白轻链激酶继而降低Ca²⁺敏感性有关。     

奥曲肽对TGF-β1诱导大鼠气道平滑肌细胞增殖的影响

目的：探讨奥曲肽对转化生长因子-β1（TGF-β1）诱导气道平滑肌细胞（ASMCs）增殖及凋亡的作用,并了解上述作用是否通过含有SH2结构域的蛋白质酪氨酸磷酸酶1（SHP-1）介导。方法：体外培养大鼠气道平滑肌细胞（ASMCs）,以TGF-β1、奥曲肽、SHP-1抑制剂NSC87877作为工具药。将ASMCs分为对照组、TGF-β1组、TGF-β1+奥曲肽组、TGF-β1+奥曲肽+NSC87877组,四甲基偶氮唑蓝（MTT）比色法测定ASMCs增殖,Western blot检测磷酸化SHP-1的水平。另将ASMCs分为对照组、0.01 nmol/ml奥曲肽组、0.1 nmol/ml奥曲肽组,Annexin V/P I双标记流式细胞仪分析方法检测细胞凋亡。结果：①TGF-β1组ASMCs的增殖反应高于对照组（P<0.01）,TGF-β1+奥曲肽组ASMCs增殖反应显著低于TGF-β1组（P<0.05）,TGF-β1+奥曲肽+NSC87877组的增殖反应显著低于TGF-β1+奥曲肽组（P<0.01）;②0.01 nmol/ml奥曲肽组凋亡率显著高于对照组（P<0.01）,0.1 nmol/ml奥曲肽组与对照组比较凋亡率无显著差异;③TGF-β1组较对照组p-SHP-1水平显著降低（P<0.05）,TGF-β1+奥曲肽组较TGF-β1组p-SHP-1水平稍升高,但差异无统计学意义,TGF-β1+奥曲肽+NSC87877组p-SHP-1水平较其余3组显著降低（P<0.01）。结论：奥曲肽可抑制TGF-β1诱导的ASMCs增生;低剂量奥曲肽促进ASMCs凋亡,较高剂量奥曲肽对ASMCs凋亡无明显影响;奥曲肽抑制ASMCs增生与SHP-1激活无关,可能通过介导生长抑素受体2（SSTR2）作用的其他机制或通过其他生长抑素受体（SSTRs）抑制ASMCs生长。     

川芎嗪体外诱导小鼠骨髓间充质干细胞分化为神经元样细胞的研究

为了探讨川芎嗪体外诱导小鼠骨髓间质干细胞（BMSCs）分化为神经元样细胞的作用,以小鼠骨髓间充质干细胞为研究对象,实验分为空白对照组、β-巯基乙醇（BME）阳性对照组和川芎嗪诱导组。采用荧光免疫化学和Western blot方法,分别检测神经干细胞巢蛋白（nestin）和经元特异性烯醇化酶（NSE）的表达;RT-PCR检测诱导不同时间对神经细胞相关基因Nestin、NSE、β-微管蛋白III（β-Tubulin III）和核受体相关因子-1（Nurr1）mRNA表达的影响。结果显示川芎嗪诱导间充质干细胞24 h后,细胞形态发生显著改变,细胞突起形成且数目不等,形成神经元样细胞。细胞死亡率低于β-巯基乙醇诱导组。免疫荧光化学法和western blot结果显示：川芎嗪诱导后的细胞nes-tin和NSE蛋白表达呈阳性,且表达丰度显著高于β-巯基乙醇诱导组。川芎嗪作用不同时间的BMSCs表达神经细胞相关基因Nestin、β-Tubulin III、NSE和Nurrl。结果表明川芎嗪能定向诱导小鼠骨髓间充质干细胞分化为神经元样细胞,是较理想的诱导剂。     

SR 59230A对心衰大鼠心脏MicroRNAs表达的影响

目的：观察β3肾上腺素受体（β3-AR）对心衰大鼠心脏MicroRNAs表达的影响及可能的作用机制。方法：大鼠冠脉左前降支结扎造成心衰模型,假手术大鼠只穿线不结扎。造模成功大鼠再随机分为：心衰组（CHF control group）和心衰+SR 59230A组（CHF+SR group）;假手术大鼠也随机分为假手术组（Sham group）和假手术+SR 59230A组（Sham+SR group）。Sham+SR组和CHF+SR组每天两次腹腔注射SR （85 mmol/L,1 ml）,连续注射7周。结果：①miScript miRNA PCR Arrays显示,在体阻断β3-AR后,假手术组与心衰组有18种MicroRNAs共同表达下调;经文献比对,与NF-κB相关的MicroRNAs有6种,分别为miR-125b-5p,miR-143-3p,miR-145-5p,miR-26a-5p,miR-30a-5p和miR-320-5p。②大鼠心脏组织切片观察到NF-κB在心衰大鼠心肌细胞核与细胞质中均有分布,而p53在心肌细胞质分布较多,NF-κB和p53表达明显高于假手术组（P<0.05）。阻断β3-AR后,心衰组心脏NF-κB和p53表达显著减少（P<0.05）,而假手术组NF-κB和p53表达略增加（P<0.05）。③Western blot结果发现心衰大鼠NF-κB p65表达高于假手术组（P<0.05）,给予β3-AR阻断剂后,心衰组心脏NF-κB p65和p53-Phospho-Serine 15表达均下降（P<0.05）,而假手术组心脏阻断β3-AR后,NF-κB、p53和p53-Phospho-Serine 15表达均增加（P<0.05）。结论：阻断β3肾上腺素受体有利于缓解心衰大鼠心脏的损伤;β3-AR可引起MicroRNAs表达变化且与NF-κB信号通路有关。     

老年与青年小鼠慢性应激后抑郁样行为的观察

目的：探讨慢性应激后不同月龄小鼠抑郁样行为的变化,以及海马和前脑皮层胰岛素样神经营养因子-Ⅱ （IGF-Ⅱ）的作用。方法：昆明品系小白鼠3月龄（青年）和14月龄（老年）,随机分为青年对照组和青年应激组、老年对照组和老年应激组,每组12只、雌雄各半。多因素慢性应激21 d,建立抑郁小鼠模型。采用悬尾实验和蔗糖偏好实验评价小鼠的抑郁样行为;并且检测小鼠海马和前脑皮层IGF-Ⅱ的表达水平。结果：与青年对照组相比,老年对照组小鼠的累积不动时间明显增多（P<0.05）,蔗糖消耗度明显降低（P<0.05）,并且IGF-Ⅱ阳性神经元数目在海马CA1区、CA3区、齿状回（D G）和前脑皮层均明显减少（P<0.01或P<0.05）;慢性应激后,青年应激组小鼠的第一次静止不动时间、累积不动时间和蔗糖消耗度与其对照组比较均有显著性差异（P均<0.01）,IGF-Ⅱ阳性神经元数目在CA1、DG和前脑皮层均显著减少（P<0.05或P<0.01）;与老年对照组比较,老年应激组小鼠的第一次静止不动时间明显减少（P<0.05）、累积不动时间显著增加（P<0.0 5）和蔗糖消耗度明显减少（P<0.05）,海马CA1、CA3和DG区IGF-Ⅱ阳性神经元数目均显著减少（P <0.05或P<0.01）。结论：慢性应激后小鼠的抑郁样行为可能与海马和前脑皮层IGF-Ⅱ表达的下调密切相关。     

辛伐他汀对大鼠糖尿病所致心肌细胞凋亡的影响及其机制

目的：探讨辛伐他汀对糖尿病所致心肌损伤的保护作用及可能机制。方法：24只SD大鼠（180~220） g随机分为对照组（control组,n=8）和模型组（n=16）,模型组给予链脲佐菌素（STZ）腹腔注射建立糖尿病模型,然后随机将模型组分为糖尿病组（DM组,n=8）和糖尿病+辛伐他汀组（DM+S组,n=8）,DM+S组给予辛伐他汀40 mg/（kg·d）灌胃四周,其余两组给予的等量生理盐水。实验结束后,取心脏,分光光度测定法测定大鼠心肌组织脂质过氧化物丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）的活性,HE染色观察大鼠心肌病理学改变,TUNEL法检测大鼠心肌细胞凋亡,免疫组织化学法测定大鼠p53的表达;Western blot检测心肌组织p53,p53-phospho-serine15,Bax,Bcl-2等蛋白的表达。结果：①与对照组比较,DM组大鼠心肌组织MDA含量显著升高（P<0.01）,SOD活性明显下降（P<0.01）,与DM组比较,DM+S组大鼠SOD活性显著增加（P<0.01）,MDA含量显著下降（P<0.01）。②HE染色结果表明,与对照组比较,DM组大鼠心肌细胞排列紊乱,结构不清晰,有大量炎性细胞浸润;与DM组比较,DM+S组的心肌细胞结构明显改善。③ TUNEL细胞凋亡检测结果表明,与control组相比,DM组心肌凋亡细胞阳性率显著增加（P<0.01）,给予辛伐他汀后细胞凋亡明显减少（P<0.01）;④免疫组织学检测结果显示,与对照组比较,DM组p53表达量显著增加,且p53在细胞质和细胞核中均有表达（P<0.01）;与DM组比较,DM+S组p53表达量明显下降,p53在细胞质和核中均有表达,但核内表达量减少（P<0.01）。⑤ Western blot检测结果表明,与对照组比较,DM组大鼠p53,p53-Phospho-Serine15,Bax表达量显著升高（P<0.01）,Bcl-2表达量减少（P<0.01）;与DM组比较,DM+S组p53（P<0.01）,p53-Phospho-Serine15（P<0.01）,Bax （P<0.05）表达量显著下降,Bcl-2（P< 0.05）表达量显著增加。结论：辛伐他汀通过改善心肌结构异常、抑制氧化应激和心肌细胞凋亡对糖尿病导致的心肌损伤起到保护作用,其机制与p53介导的细胞凋亡通路相关蛋白的调控有关。     

人参皂苷Rg2对异丙肾上腺素诱导的大鼠心室重构的保护作用

目的：探讨人参皂苷Rg2对异丙肾上腺素诱导的心室重构模型大鼠的保护作用。方法：将60只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、心室重构模型组、人参皂苷Rg2（20、40、80 mg/kg）组和普萘洛尔（propranolol,15 mg/kg）组,n=10。采用多点皮下注射异丙肾上腺素85 mg/（kg·d）,连续7 d,建立大鼠心室重构模型;对照组皮下注射等体积的生理盐水。此后按分组灌胃给药,每天1次,连续给药6 w后,使用八道生理记录仪测定血流动力学参数,并测定心脏重量和左心室重构指数。结果：与对照组相比,注射异丙肾上腺素后第7周时模型组大鼠颈动脉收缩压、舒张压、平均动脉压、心率、LVSP、+dp/dt_max、-dp/dt_max显著降低（P<0.01）;而HW/BW和LVW/BW、LVDP显著升高（P<0.01）。与模型组相比,人参皂苷Rg2低、中、高剂量组和普萘洛尔组大鼠颈动脉收缩压、舒张压、平均动脉压、心率、LVSP、+dp/dt_max、-dp/dt_max显著升高（P<0.05,P<0.01）;LVDP显著降低（P<0.01）,而人参皂苷Rg2中、高剂量组和普萘洛尔组大鼠HW/BW和LVW/BW显著降低（P<0.01）。与普萘洛尔组相比,人参皂苷Rg2低剂量组收缩压、舒张压、平均动脉压显著降低（P<0.05,P<0.01）;人参皂苷Rg2低剂量组LVDP和高剂量组LVSP和+dp/dt_max显著升高（P<0.05,P<0.01）。结论：人参皂苷Rg2对异丙肾上腺素所致的心室重构模型大鼠具有改善作用。     

Deoxygedunin对D-半乳糖联合AlCl3诱导大鼠阿尔茨海默病病理性改变的影响

目的：观察Deoxygedunin对D-半乳糖联合AlCl₃诱导的阿尔茨海默病模型大鼠Aβ沉积、学习记忆和氧化应激的影响及其可能机制。方法：健康成年雄性SD大鼠随机分为3组（n=12）：对照组（Control）、模型组（AD）和干预组（AD+Deo）。Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆和认知功能;采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测大鼠海马组织匀浆中谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）含量;免疫组织化学检测大鼠大脑皮层tau蛋白表达情况;Western blot实验用于检测TrkB信号通路上ERK1、AKT和TrkB蛋白的表达。结果：水迷宫结果显示,与对照组相比,D-半乳糖联合AlCl₃诱导的大鼠逃避潜伏期显著增加（P<0.05）。Deoxygedunin可逆转模型组逃避潜伏期的增加（P<0.05）。在去除平台的第7日,与对照组和干预组相比,模型组大鼠表现出逃避潜伏期增加（P<0.01）,穿越平台次数较少（P<0.05）;免疫组织化学和ELISA实验结果显示,与对照组相比,模型组Aβ、tau蛋白表达显著增加（P<0.01）,SOD、GSH-Px活性显著降低,MDA含量明显升高。与模型组相比,Deoxygedunin可逆转模型组Aβ、tau蛋白表达的增多（P<0.01）,SOD、GSH-Px活性显著降低（P<0.05）,MDA含量明显升高（P<0.05）;Western blot结果显示,Deoxygedunin干预可逆转模型组海马TrkB、AKT和ERK1的磷酸化水平的降低。结论：Deoxygedunin可通过激活TrkB信号转导通路显著逆转Aβ沉积,氧化应激和认知缺陷,提示Deoxygedunin可能作为减轻D-半乳糖联合AlCl₃诱导AD样病理功能障碍潜在的治疗备选药物。     

丹参注射液对胎鼠大脑皮质神经干细胞增殖和分化的影响

该文旨在探索丹参注射液对胎鼠大脑皮质神经干细胞(neural stem cells, NSCs)体外增殖和分化的影响。以丹参注射液丹参生药(1.5 mg/mL)作为计算药物浓度;体外培养NSCs,将其分为正常对照组和丹参注射液处理组,用Cell Counting Kit-8(CCK-8)试剂、Bromodeoxyuridine(BrdU)试剂、共聚焦高内涵分析系统和RT-PCR技术分别检测丹参注射液对NSCs增殖与分化的影响。CCK-8试剂检测结果显示,经1.17μg/mL丹参注射液处理的NSCs细胞,其增殖能力[光度值为(0.408±0.006)]较对照组[光度值为(0.216±0.003)]显著升高(P0.01); BrdU检测结果显示,经1.17μg/mL丹参注射液处理的NSCs细胞增殖能力较对照组可提高40.83%(P0.01);共聚焦高内涵分析结果显示,经0.59μg/mL丹参注射液处理的NSCs向神经元方向分化效率较对照组可提高28.73%(P0.01); RT-PCR结果表明,经丹参注射液处理的NSCs分化7天后,神经元相关基因NeuroD 1、Tuj1等表达量显著上升。结果显示,丹参注射液不仅可提高NSCs的增殖能力,同时可促进其向神经元方向的分化。     

苦参碱对大鼠乳腺癌细胞荷瘤生长及其炎性因子与免疫功能的影响

目的：探讨苦参碱对大鼠乳腺癌细胞荷瘤大鼠生长及其炎性因子与免疫功能的影响。方法：雌性Wistar大鼠60只,随机分为对照组（n=10）,乳腺癌细胞荷瘤大鼠建模组（n=50）。建模大鼠再随机分为5组（n=10）：模型组、苦参碱低（50 mg/kg）、中（100 mg/kg）、高（200 mg/kg）剂量组和香菇多糖（200 mg/kg）组。除对照组外,每只大鼠右腋皮下接种0.4 ml Walker 256乳腺癌细胞悬液（5×10⁷ cells/ml）。按10 ml/kg的体积腹腔注射给药,2次/日,连续14 d。14 d后麻醉大鼠,腹主动脉取血,取瘤组织称取质量,计算抑瘤率;检测大鼠外周血IL-2、IFN-γ、IL-6、IL-10、TGF-β、CD3⁺、CD4⁺、CD8⁺、IgG、IgM、IgA水平。结果：苦参碱低、中、高剂量组和香菇多糖组大鼠瘤块平均质量分别为（4.99±0.93）g、（4.52±0.92）g、（4.22±1.18）g、（4.52±0.92）g,与模型组（6.62±1.20）g比较均明显降低（P<0.01）。苦参碱各剂量组与香菇多糖组比较,瘤块平均质量无明显差异（P>0.05）。苦参碱低、中、高剂量组和香菇多糖组抑瘤率分别为24.6%、31.7%、36.3%和27.9%,组间无统计学差异。模型组大鼠IL-2、IFN-γ、CD8⁺较对照组明显降低（P<0.01）;而IL-6、IL-10、TGF-β、CD3⁺、CD4⁺、IgG、IgM、IgA较对照组明显升高（P<0.01）。苦参碱低、中、高剂量组和香菇多糖组IL-2、IFN-γ、CD8+较模型组显著升高（P<0.01,P<0.05）;而IL-6、IL-10、TGF-β、CD3⁺、CD4⁺、IgG、IgM、IgA较模型组明显降低（P<0.01,P<0.05）。与香菇多糖组比较,苦参碱低、中剂量组IgM、IgA明显升高（P<0.01,P<0.05）;高剂量组IL-2和IFN-γ、IgA水平明显升高（P<0.01,P<0.05）;低剂量组IFN-γ水平明显降低（P<0.05）;高剂量组IL-10、CD4⁺水平明显降低（P<0.01,P<0.05）。结论：苦参碱具有明显的抑制肿瘤生长的作用,其抑瘤机制与其提高细胞和体液免疫、减轻炎症反应有关。     

十全育真汤对H22荷瘤小鼠免疫功能的影响

目的：研究十全育真汤对荷瘤小鼠免疫功能的影响,探讨十全育真汤抗肿瘤的作用机制。方法：SPF级雄性昆明种小鼠30只,制成荷H₂₂小鼠肝癌细胞移植瘤模型,随机分为模型组、阳性对照组及十全育真汤组（n=10）;另选择未接种小鼠10只为正常对照组。正常对照组、模型组每天按10 ml/kg灌胃生理盐水及蒸馏水,阳性对照组、十全育真汤组每天按8 g/kg、18 g/kg灌胃参一药液（80 mg/ml）与十全育真汤剂。连续给药14 d后处死小鼠,测量胸腺、脾脏指数及抑瘤率,检测外周血中白细胞、淋巴细胞含量及T细胞亚群CD3、CD4、CD8细胞百分比,血清中白细胞介素2（IL-2）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）及干扰素-β（IFN-β）的含量,淋巴细胞增殖能力及NK细胞杀伤功能。结果：较正常对照组,十全育真汤组小鼠体重明显增加,脾脏指数显著增大（P<0.05）;白细胞、淋巴细胞CD4、CD8、CD3及TNF-α含量明显升高（P<0.05）;IL-2、IFN-β含量显著下降（P<0.05）;淋巴细胞增殖能力、NK细胞杀伤功能明显升高（P<0.05）。与模型组相比,十全育真汤组小鼠胸腺、脾脏指数显著增大（P<0.05）;白细胞、淋巴细胞CD3、CD4、IL-2、IFN-β及TNF-α含量明显升高（P<0.05）,CD8含量则显著降低（P<0.05）;NK细胞杀伤功能及淋巴细胞增殖能力显著增加（P<0.05）。结论：十全育真汤可促进H₂₂荷瘤小鼠免疫器官的生长,增强机体免疫功能,有利于肿瘤机体的恢复。     

重组水蛭素的抗血栓形成作用及其机制

目的：研究重组水蛭素抗血栓形成的作用及机制。方法：将60只雄性昆明小鼠随机分为对照组、模型组、阿司匹林组和重组水蛭素低、中、高剂量组（n=10）。除对照组外,其余各组小鼠分别腹腔注射角叉菜胶2.5 mg/kg,诱发小鼠尾部血栓形成。注射角叉菜胶前24 h、0.5 h和注射后24 h,阿司匹林组小鼠分别腹腔注射阿司匹林25 mg/kg,重组水蛭素低、中、高剂量组小鼠分别腹腔注射0.05、0.1、0.2 mg/kg重组水蛭素,对照组和模型组小鼠分别腹腔注射等体积生理盐水。注射角叉菜胶后48 h,观察小鼠黑尾长度并计算黑尾发生率;检测血浆凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、组织型纤溶酶原激活剂（t-PA）、纤溶酶原激活物抑制因子-1（PAI-1）、6-酮-前列腺素F1α（6-keto-PGF1α）、血栓恶烷B2（TXB2）水平。结果：与对照组比较,模型组小鼠尾部形成血栓;血浆PT明显缩短（P<0.01）,PAI-1、TXB2水平明显升高（P<0.01）,t-PA、6-keto-PGF1α水平明显降低（P<0.01）。与模型组比较,重组水蛭素低、中、高剂量组和阿司匹林组小鼠尾部血栓长度明显缩短（P<0.05或P<0.01）,PT明显延长（P<0.01）,PAI-1、TXB2水平明显降低（P<0.01）,t-PA、6-keto-PGF1α水平明显升高（P<0.01）。与阿司匹林组比较,重组水蛭素低剂量组小鼠尾部血栓长度明显增加（P<0.05）,PT明显缩短（P<0.01）,PAI-1、TXB2水平明显升高（P<0.01）;重组水蛭素低、中剂量组6-keto-PGF1α水平明显降低（P<0.01,P<0.05）;重组水蛭素中剂量组PAI-1、TXB2水平明显升高（P<0.01,P<0.05）。结论：重组水蛭素有明显抗血栓形成作用,其机制可能与影响外源性凝血系统、促进纤溶功能有关。     

细胞外Ba2+对大鼠心肌细胞L型钙通道的影响

目的：观察细胞外Ba²⁺对记录大鼠心肌细胞L型钙通道的影响。方法：采用急性酶解分离法获得大鼠的单个心肌细胞,使用全细胞膜片钳技术记录L型钙通道电流。采用Ba²⁺替换台式液中的Ca²⁺和直接向台式液中加入Ba²⁺（0~8 mmol/L）,观察峰值电流15 min内的变化,数据采用5个以上细胞进行重复。结果：（1）台式液中的Ca²⁺被Ba²⁺替换后,L型钙通道电流的失活速率明显减慢（P<0.01）;在台式液中加入少量Ba²⁺（0.2,0.4 mmol/L）时L型钙通道电流的失活速率无明显改变（P>0.05）,加入0.8 mmol/L Ba²⁺时失活速率明显减慢（P<0.05）。（2）与正常台式液比较,在细胞外液中加入Ba²⁺（0.2,0.4 mmol/L）峰值电流衰减减弱,其中10 min和15 min两个时间点衰减差异明显（P<0.01）。（3）在细胞外液中加入Ba²⁺可下移电流电压曲线,改变翻转电位,减弱丹酚酸A对钙电流的抑制强度,使量效关系曲线右移。结论：在细胞外液中加入一定浓度的Ba²⁺,能够减弱全细胞膜片钳技术记录大鼠心室肌细胞L型钙通道时出现的峰值电流衰减,改变通道的电压依赖特性,影响药物量效关系。     

有氧运动联合破壁蛋白核小球藻对高脂膳食大鼠脂代谢某些指标的影响

目的：研究有氧运动联合破壁蛋白核小球藻对高脂膳食大鼠脂代谢某些指标的影响。方法：55只雄性Wistar大鼠经过适应性饲养4 d后进行3 d、20 min/d的无负重游泳训练,筛选淘汰5只不适应游泳训练的大鼠后,按体重以数字随机分组法分为5组：普通膳食+安静对照组（C组）、高脂膳食+安静对照组（H组）、高脂膳食+小球藻+安静对照组（HC组）、高脂膳食+有氧运动组（HM组）、高脂膳食+有氧运动+小球藻组（HMC）,每组10只。HM组和HMC组进行6周每周6次60 min/d的无负重游泳训练。C组大鼠以普通饲料常规喂养;其余各组以高脂饲料喂养;HC组和HMC组大鼠灌胃破壁小球藻1次,灌胃剂量为3.9 g/（kg·d）,灌胃体积为5 ml/kg,其余各组ig等量生理盐水。6周后,测定大鼠Lee’s指数,取血、肝脏检测相关生化指标。结果：与C组比较,H组Lee’s指数,血清FFA、IL-6、TNF-α、TC、TG、LDL-c,肝脏FFA、IL-10显著升高（P<0.01）;血清HDL-c水平显著降低（P< 0.01）。与H组比较,HC、HM、HMC组Lee’s指数,血清FFA、IL-6、TNF-α、TC、TG、LDL-c,肝脏FFA、IL-10显著降低（P<0.05或P<0.01）;血清HDL-c水平显著升高（P<0.05或P<0.01）。与HC、HM组比较,HMC组Lee’s指数,血清FFA、IL-6、TNF-α、TC、TG、LDL-c,肝脏FFA、IL-10显著降低（P<0.05）;血清HDL-c水平显著升高（P<0.05）。结论：有氧运动和破壁蛋白核小球藻干预能够不同程度改善高脂膳食大鼠脂代谢,降低肥胖对肝脏造成的脂毒性。其中联合干预较单一干预更为有效。