γ—氨基丁酸（GABA）对离体大鼠卵巢颗粒细胞孕酮分泌的影响

本文观察了ＧＡＢＡ对大鼠分散颗粒细胞生孕酮的影响。结果表明：当ＧＡＢＡ浓度为１０＾－＾６ｍｏｌ／Ｌ时明显促进颗粒细胞基础孕酮分泌（Ｐ＜０．０５）。但更高浓度（１０＾－＾５ｍｏｌ／Ｌ）时则表现抑制ＨＣＧ刺激孕酮生成的效应（Ｐ＜０．０２）。提示颗粒细胞的激素分泌功能可能受到ＧＡＢＡ的调控。     

大鼠脊髓蛛网膜下腔注射γ-氨基丁酸受体激动剂对降低血压和徐缓心率的作用

给大鼠脊髓蛛网膜下腔注射γ-氨基丁酸(GABA)受体激动剂异鹅羔胺(0.125—0.25μg)能显著降低动物的动脉血压和心率。这种作用可被 GABA 受体阻断剂氯甲基荷包牡丹碱(1.0μg)所翻转,且具有剂量-效应关系。另一种 GABA 受体激动剂 THIP(5μg)以及GABA(500μg)也同样具有降低血压和心率的作用。说明激活脊髓内 GABA 受体具有降低血压和减慢心率的作用。肾上腺素α受体阻断剂育亨宾(30μg)能翻转可乐宁(0.25μg)的降压作用,但不能对抗异鹅羔胺的作用;GABA 受体阻断剂氯甲基荷包牡丹碱可翻转异鹅羔胺的作用,对可乐宁则无效。说明脊髓内异鹅羔胺和可乐宁降血压和减慢心率的作用没有相互的依存关系。     

GABA 及荷包牡丹碱对金黄地鼠上丘视觉神经元反应性质的影响

金黄地鼠上丘的浅层细胞为视觉神经元,在记录处电泳γ-氨基丁酸(GABA)或其拮抗剂荷包牡丹碱(bicuculline简写为Bicu)可以改变细胞对视觉刺激的反应特性。GABA 降低细胞对闪光的反应强度,Bicu 则提高细胞对闪光的反应强度,并削弱外周抑制。电泳 GABA 使76.6%(n=60)的细胞反应下降,而 Bicu 使90.0%的细胞反应增强。对自发活动也有类似的影响,Bicu 还使65.0%(n=60)的细胞感受野增大.此外这两种药物对细胞的方位选择性也有一定影响。     

γGABA对大离体培养颗粒细胞生成雌二醇的影响及作用机制

目的和方法：实验采用离体培养大颗粒细胞的方法,观察儿源性γ－ＧＡＢＡ对其雌二醇生成影响。为进一步探讨其作用机制,还观察在γ－ＧＡＢＡ受体激动剂蝇覃醇、蛋白质合成抑制剂放线菌酮、腺苷酸环化酶激动剂ｆｏｒｓｋｏｌｉｎ作用下,γ－ＧＡＢＡ对颗粒细胞生成雌二醇的影响。结果：γ－ＧＡＢＡ抑制大鼠颗粒细胞的雌二醇生成,蝇覃醇有同样γ－ＧＡＢＡ减少ｆｏｒｓｋｏｌｉｎ作用下的大鼠颗粒细胞的雌二醇生成。结论：γ－Ｇ     

甘氨酸和γ-氨基丁酸对小鼠游离脊髓的初级传入终末兴奋性的作用

本工作在正常离体小鼠(天龄10—15d)脊髓进行。实验结果表明:电刺激邻近记录电极的背根,微电泳GABA及GABA的协同剂Thip、Thiomuscimol和甘氨酸(Glycine)均能引起小鼠脊髓单一初级传入纤维终末的兴奋阈值下降,兴奋性增高,说明终末发生了去极化的变化。同时电泳荷包牡丹碱(Bicuculline)能逆转GABA及其协同剂的去极化作用,但对Glycine的去极化作用无效。而士的宁(Strychnine)能逆转Glycine的去极化作用,对GABA的去极化作用无效。说明在小鼠脊髓初级传入终末存在GABA_A受体及Glycine受体,而且在传入终末区Glycine受体类型可能与脊髓内其它部位的相同。     

γ-氨基丁酸(GABA)转运蛋白的结构、功能和调控

神经信号的有效传递有赖于对神经递质的精确调节,转运蛋白在其中起看决定性的作用。作为哺乳动物中枢神经系统中最主要的抑制性系统,GABA能系统在生物体内参与多种神经生理活动,自90年代初首次克隆了GABA转运蛋白基因以来,对它的研究也越来越深入和越来越多,本对GABA转运蛋白的结构功能和调控仅作了简要综述。     

γ—氨基丁酸受体的反应动力学及其功能意义

γ－氨基丁酸（ＧＡＢＡ）受体的反应动力学（激活,失敏和失活）是否在快速抑制性突触传递中起作用及怎样发挥作用是一个重要问题。随着分子生物学的发展,膜片钳技术及快速施药系统的应用,对ＧＡＢＡ受体的反应动力学的结构基础,单通道水平的发生机制及其人功能意义等开始形成较全面的认识,揭示了其反应动力学在调节抑制性突触后电流（ＩＰＳＣ）中的关键作用及在快速抑制性突触传递中的重要意义。     

急性低血压对清醒大鼠前庭内侧核区γ-氨基丁酸和甘氨酸含量的影响

为了探讨急性低血压通过外周前庭器官影响前庭神经核活动的部分神经化学机制,本实验利用脑部微量透析法和高效液相色谱法,观察静脉注射硝普钠(sodium nitroprusside,SNP)诱发急性低血压时,清醒大鼠前庭内侧核(medial vesti-bular nucleus,MVN)内γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid,GABA)和甘氨酸(glycine,Gly)含量的变化。实验选用Wistar雄性清洁级大鼠72只,体重在(250±50)g,随机分为对照组、前庭器官损伤同侧组和前庭器官损伤对侧组。实验观察到,静脉注射SNP使血压平均下降30%时,MVN内GABA和Gly含量明显减少(P0.01)。用对氨基苯胂酸盐破坏单侧外周前庭器官两周后,静脉注射SNP使血压降低30%后,单侧前庭器官破坏同侧MVN内GABA和Gly含量无明显变化;而单侧前庭器官破坏对侧MVN内GABA和Gly含量明显减少(P0.01)。上述结果提示,清醒动物诱发急性低血压影响MVN功能活动过程中可能有GABA和Gly的参与。     

大鼠中缝背核内γ-氨基丁酸加强针刺镇痛作用

本实验中,将γ-氨基丁酸(GABA)的受体激动剂异鹅羔胺(Mus)、受体拮抗剂荷苞牡丹碱(Bicu)、神经元摄取的阻断剂哌啶酸(Nip)和GABA合成酶抑制剂3-巯基丙酸(3-MPA)经埋植的引导管注入大鼠中缝背核,注射剂量均为 4μg/μl;并观察了上述注药对动物痛阈和针刺镇痛效应的影响。 脑内注射Mus和Nip 均能明显提高动物的痛阈( 20％— 40％,P<0.05和P<0.01)和加强针刺镇痛作用;这种增强作用至少能维持2h。脑内注射Bicu和3-MPA均不影响动物的痛阈(P>0.05),但是它们都能明显地降低针刺镇痛效应(P<0.05和P<0.01)。以上结果表明,中缝背核内的GABA递质在针刺镇痛中起着一定作用。     

海马内生长抑素与γ－氨基丁酸在大鼠穿梭箱主动回避反应中的作用

本实验以大鼠穿梭箱主动回避反应（ＡＡＲ）的习得和消退为学习记忆的指标,研究了海马内生长抑素（ＳＳ）和γ－氨基丁酸（ＧＡＢＡ）在学习记忆中的作用。结果如下：（１）经训练而建立了ＡＡＲ的大鼠,其海马内ＳＳ较对照组显著增高,而海马内ＧＡＢＡ含量却明显降低;（２）海马内注入ＳＳ的耗竭剂半胱胺（Ｃｙｓ,２０ｇ／Ｌ）使大鼠ＡＡＲ的习得受到明显损害,ＡＡＲ的消退显著加速,海马内ＳＳ明显降低,而ＧＡＢＡ含量却显著升高;（３）海马内注入ＧＡＢＡ（２００ｇ／Ｌ）使大鼠ＡＡＲ的消退显著加速的同时,其海马内ＳＳ含量亦显著降低。由此表明,海马内ＳＳ可能有促进学习记忆的作用,而海马内ＧＡＢＡ升高则有相反的效应;二者在海马调控学习记忆过程中具有重要作用。     

脑室注射P物质对大鼠血压、心率及交感传出活动的影响

给乌拉坦麻醉六鼠侧脑室注射P物质(SP)10μg,引起动脉血压、心率和内脏交感神经放电增加。同样剂量的SP静脉注射后却引起血压降低。阿托品预处理不影响SP的开心率作用。预先脑室注射0.25,4,64μg阿片受体拮抗剂纳洛酮,对SP的升压效应有剂量依赖式对抗作用。以上说明脑室注射SP 引起的血压升高是交感神经活动增强,导致心率加快及外周血管紧张性增加的结果,并提示SP的中枢升压效应可能与脑内释放内源性阿片样物质有关。     

GABA对小鼠大脑皮质中GABA受体胚胎发育的调节

本文用ＧＡＢＡ及其受体激动剂和拮抗剂处理培养的胚胎小鼠大脑皮层神经细胞以及精确计时的妊娠小鼠,用放射配体结合法检测ＧＡＢＡＡ及ＧＡＢＡＢ的结合位点数目,研究了ＧＡＢＡ对小鼠大脑皮层ＧＡＢＡ受体胚胎发育的调节作用,结果表明：①ＧＡＢＡ可使培养１５—１７天妊龄的胚胎小鼠大脑皮层神经细胞及出生第１天的仔鼠大脑皮层中的ＧＡＢＡＡ及ＧＡＢＡＢ受体数目增加,这种作用可被蝇蕈醇（Ｍｕｓ）及巴氯芬（Ｂａｃ）分别模拟,对ＧＡＢＡＡ受体的作用可为荷包牡丹碱（Ｂｉｃ）所阻断;②用ＧＡＢＡ处理妊娠７—１３天的小鼠,仔鼠出生第１天其大脑皮层的ＧＡＢＡＡ及ＧＡＢＡＢ受体数目均无变化;③用ＧＡＢＡ处理妊娠１４—１９天的小鼠,仔鼠出生的第１天其大脑皮层中的ＧＡＢＡＡ受体数目增加而ＧＡＢＡＢ受体数目不变;④用ＧＡＢＡ处理妊娠７－１９天的小鼠,仔鼠出生第１天其大脑皮层中ＧＡＢＡＡ及ＧＡＢＡＢ受体数目增加。这说明在胚胎发育的特定时期内,ＧＡＢＡ可诱导其受体数目的增加,这个作用是由ＧＡＢＡ受体调节的。     

辣椒素引起脊髓P物质释放及其对血压的影响

为进一步研究脊髓 P 物质(SP)在调节心血管活动中的作用,在大鼠脊髓蛛网膜下腔注射(ith)辣淑素(cap),以刺激脊髓 SP 能神经末梢释放 SP,结果引起血浆去甲肾上腺素(NA)和肾上腺素(AD)含量增高,及具有剂量依赖性的动脉血压上升,心率升高。ith 具有高度特异性的 SP 受体拮抗剂或 SP 抗血清均可阻断 cap 引起的升压效应,免疫组化测定也观察到注入的cap 剂量越大,脊髓胸段 SP 样免疫阳性反应物的致密度越低,这些观察结果支持 cap 可以引起脊髓内 SP 的释放的说法。在第一颈段(C_1)横断脊髓后 ith cap 所引起的升压效应与完整动物 ith cap 的升压效应无显著差异。以上结果提示脊髓 SP 能神经末梢释放的 SP 可以通过交感肾上腺髓质系统引起心血管兴奋效应,SP 可能是引起交感节前神经元兴奋的神经递质。     

电刺激大鼠扣带前回对血压和心率的影响

电刺激大鼠扣带前回(ACg),血压升高,心率加快,同时缰核(Hb)内20.7％的神经元兴奋,22.4％的神经元抑制,56.9％的神经元无反应。双侧Hb内微量注射盐酸利多卡因,可明显阻断电刺激ACg引起的心血管反应。结果表明,ACg对心血管活动的调节,一部分是通过改变Hb的活动来实现的,Hb是ACg调节心血管活动的下行性通路之一。     

延髓中缝核区注射谷氨酸钠降低大鼠动脉血压的作用

本工作研究了大鼠延髓中缝核在心血管活动调整中的作用。通过埋植套管向大鼠延髓中缝核区注射神经元兴奋剂谷氨酸钠5-μg可明显降低血压,抑制交感神经传出活动,心率无显著改变。降血压效应可被脊髓蛛网膜下腔注射5-HT受体阻断剂肉桂硫胺50μg,或腹腔注射赛庚啶15mg/kg所部分对抗;并可被皮下注射阿片受体阻断剂纳洛酮1mc/kg所削弱。结果提示:延髓中缝核-脊髓5-HT下行通路对脊髓的血管调节功能起抑制性影响,内源性阿片样物质可能参与该机制。     

REPEATED ASSESSMENT OF THE ENDOGENOUS 24-HOUR PROFILE OF BLOOD PRESSURE UNDER CONSTANT ROUTINE*

The impact of environmental and behavioral factors on the 24-h profile of blood pressure (BP) has been well established. Various attempts have been made to control these exogenous factors, in order to investigate a possible endogenous circadian variation of BP. Recently, we reported the results of the first environmentally and behaviorally controlled laboratory study with 24-h recordings of BP and heart rate (HR) during maintained wakefulness. In this constant-routine study, a pronounced endogenous circadian rhythm of HR was found, but circadian variation of BP was absent. This result suggested that the circadian rhythm of BP observed in earlier controlled studies, with sleep allowed, was evoked by the sleep–wake cycle as opposed to the endogenous circadian pacemaker. In order to verify our previous finding during maintained wakefulness, we repeated the experiment five times with six normotensive, healthy young subjects. Statistical analyses of the hourly measurements of BP and HR confirmed the replicable presence of an endogenous circadian rhythm of HR, as well as the consistent absence of an endogenous circadian variation of BP. Thus, this study provided additional evidence that the 24-h profile of BP—as observed under normal circumstances—is the sole result of environmental and behavioral factors such as the occurrence of sleep, and has no endogenous circadian component. (Chronobiology International, 18(1), 85–98, 2001)     

电刺激兔肾脏传入神经对血压,心率及加压素释放的影响

本工作以兔为实验对象,观察电刺激肾脏传入神经（ＡＲＮ）对血压、心率、颈交感神经放电、以及加压素（ＡＶＰ）合成和释放的影响,并对ＡＲＮ进入中枢的通路作了观察。结果显示,电刺激ＡＲＮ可以引起血压下降、心率减慢、颈交感神经放电抑制等反应,ＡＲＮ的兴奋还可使下丘脑的视上核、室旁核中的ＡＶＰ含量增加,垂体中ＡＶＰ含量下降,血浆ＡＶＰ水平升高。硝普钠的降压实验和静脉注射ＡＶＰ受体阻断剂ＡＶＰａ的实验均证实了Ａ     

肠淋巴液对大鼠血压的影响

本文用引流及输入肠淋巴液的方法,研究了肠淋巴液对大鼠血压的影响。结果如下：１．经肠淋巴管插管引流肠淋巴液的大鼠,自引流后１５０ｍｉｎ起,血压显著低于假手术期。２．在丢失肠淋巴液同时,补充等量白蛋白或脂肪乳,仍不能防止血压下降,但肠淋巴管－颈静脉搭桥大鼠,在４ｈ观察过程中,血压不出现显著降低。３．重症失血性休克大鼠输入小量肠淋巴液后,血压显著回升,其血压水平及存活时间显著优于对照组。     

不同血压水平下刺激腓深神经对兔肾交感神经放电的影响

本实验观察了53例兔在不同血压水平下不同参数的腓深神经刺激对肾交感神经活动的影响。物在正常血压时,用低强度电流(3V,0.15—0.3mA,12Hz,0.5ms)刺激腓深神经可明显抑制肾交感冲动发放,静脉注射纳洛酮可以阻断此抑制效应;而用中等强度电流(10V,0.5—0.8mA)刺激腓深神经对肾交感活动没有明显抑制效应。当静脉匀速注射硝普钠使动物血压降低、肾交感冲动增加时,用中等强度刺激腓深神经可使肾交感冲动发放进一步增多,而用低强度刺激对肾交感活动无显著影响。静脉注射东莨菪碱(0.25mg/kg)可阻断低血压时刺激腓深神经引起的肾交感兴奋效应,但静脉注射纳洛酮(0.4mg/kg)却不能阻断。又当静脉匀速注射去甲肾上腺素造成动物较高血压时,肾交感冲动减少,用上述二种强度刺激腓深神经均使肾交感活动进一步受到明显抑制,此抑制效应可被静脉注射纳洛酮阻断,但不受东莨菪碱的影响。实验结果表明:刺激腓深神经引起的不同肾交感活动反应与所用刺激参数及动物血压水平和肾交感活动水平有关。刺激腓深神经引起的交感活动减弱或增强的反应,其神经机制可能不完全相同。前者可能有阿片受体的参与,而后者可能是胆碱能受体起着较重要的作用。     

蛛网膜下腔出血对大鼠脑血流量和体感诱发电位的影响

目的：探讨蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后脑血流量、体感诱发电位（ＳＥＰ）潜伏期的改变及其与一氧化氮（ＮＯ）的关系。方法：对假手术对照组和ＳＡＨ模型组大鼠检测２４ｈ局部脑血流量（ｒＣＢＦ）、ＳＥＰ潜伏期和血清及脑组织ＮＯ含量动态变化。结果：非开颅刺破Ｗｉｌｌｉｓ环的方法可成功地诱发ＳＡＨ。ＳＡＨ后ｒＣＢＦ立即降低,在２４ｈ内无恢复趋势。ＳＥＰ潜伏期于ＳＡＨ后１ｈ开始至２４ｈ明显延长。血清和脑组织ＮＯ含量