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β-内啡肽在雌激素负反馈调节中的作用机理 总被引:3,自引:0,他引:3
本文在大鼠的整体实验中,测定了下丘脑和中脑中央灰质的β-内啡肽(β-endorphin,β-EP)和促黄体素释放激素(luteinizing hormone-releasing hormone,LHRH)含量,以研究在雌激素负反馈调节中β-EP和LHRH释放之间的关系。结果表明,体内雌激素水平升高而产生负反馈调节时,下丘脑和中脑中央灰质的β-EP含量明显升高,而下丘脑LHRH的释放受到明显的抑制;纳洛酮阻断β-EP的作用后,下丘脑LHRH释放增加。结果提示,下丘脑和中脑中央灰质β-EP可能同时参与了雌激素对下丘脑LHRH释放的负反馈调节作用。 相似文献
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β—内啡肽在新生鼠缺氧缺血性脑损伤中的作用 总被引:45,自引:0,他引:45
本实验观察到新生鼠缺氧缺血后,皮层β-内啡肽(β-Ep)含量显著增多,与此同时,皮层比重显著降低,两者呈显著相关;注射适量的纳洛酮或β-Ep抗血清,可显著减轻皮层水肿;注射β-Ep,则可加重皮层水肿。提示β-Ep可能参与新生鼠缺鼠缺氧缺血性脑损伤的病理过程。 相似文献
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本工作探讨甘丙肽是否参与垂体前叶催乳素和β-内啡肽释放的调节。实验分两部分:(1)在体实验,给清醒自由活动的大鼠第三脑室内微量注射甘丙肽,用放射免疫测定法检测血浆催乳素和β-内啡肽的浓度。结果如下:每只大鼠给1μg或3μg的甘丙肽后,都显著兴奋催乳素的静息分泌,3μg甘丙肽对催乳素分泌的兴奋效应显著大于1μg的作用。两种剂量的甘丙肽都不影响限制性应激引起的催乳素的释放;对β-内啡肽的静息分泌和应激 相似文献
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雌激素受体亚型及其配体调节基因转录机制的研究 总被引:9,自引:0,他引:9
本文综述雌激素受体亚型(ERα和ERβ)的结构,功能,组织分布,生理作用及雌激素受体配体调节基因转录的机制,目的是深入系统地了解植物雌激素和选择性雌激素受体调节剂的作用路径及其组织特异性的发生机制,最终为提高雌激素类药物的选择性,优化以临床为基础的药物设计提供一条较为系统的思路。结果表明,ERα和ERβ对不同雌激素类化合物产生不同应答,配体的结构不同,调节基因转录的路径不同和募集的辅调节蛋白的不同是雌激素受体两种亚型组织特异性激活或抑制的主要原因。 相似文献
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雌激素神经保护作用机制:线粒体功能的调节 总被引:1,自引:0,他引:1
大量研究表明雌激素具有神经保护作用,但其机制尚不清楚。近年来研究提示,雌激素的神经保护作用与线粒体有着密切联系。线粒体是细胞内能量和活性氧自由基(ROS)的主要来源,对细胞内信号转导、细胞存活与死亡调节等具有十分重要的影响。在生理和病理条件下,雌激素可多方面调节线粒体功能,包括影响ATP与ROS的生成、稳定线粒体膜电位、维护细胞内钙稳态,以及调节线粒体基因和蛋白表达等。本文主要从线粒体角度综述了雌激素神经保护作用及其机制。 相似文献
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生肌调节因子及其作用机理 总被引:3,自引:0,他引:3
肌肉基因活化和转录受生肌调节因子调控,这些转录因子均有一高度保守的碱性区-螺旋-环-螺旋同源结构,与其它广泛表达的细胞因子相互作用,以平行二聚体结合于,肌肉基因控制区,激活基因转录,促进肌肉分化。这些因子只在骨骼肌表达,可自身和相互激活,并可以受育及其它细胞因子调控。 相似文献
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雌激素的非基因组途径在哺乳动物雌性生殖过程中的作用机制 总被引:1,自引:0,他引:1
雌激素的非基因组调节模式在雌性生殖系统中广泛存在.雌激素通过基因组、非基因组及两种调节模式的整合在不同组织中行使多种生理功能.卵巢中雌激素能通过非基因组效应对卵细胞起到保护作用.子宫中雌激素对多种基因的表达都是通过非基因组模式.对雌激素非基因组效应的研究将有利于进一步了解雌激素的作用机制. 相似文献
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雌激素对淀粉样β蛋白代谢的调节和毒性缓解 总被引:2,自引:0,他引:2
以淀粉样β蛋白为主的老年斑胞外沉积和神经元内神经原纤维缠结,是阿尔采末病(AD)特征性的病理学改变。近来,人们逐渐认可淀粉样蛋白假说,即认为淀粉样蛋白沉积是AD最初起因。研究人员正在寻找针对淀粉样β蛋白沉积的药物,雌激素是其中之一。初步的工作证明,雌激素能够调节淀粉样β蛋白前体代谢,减少淀粉样β蛋白生成,也能够减轻淀粉样B蛋白引起的免疫炎症反应、氧应激对细胞造成的损伤,和对抗细胞凋亡。 相似文献
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本文用免疫组织化学方法和免疫电镜方法对14只树Quβ-内啡肽能神经元胞体和纤维的分布及其在细胞器的定位进行了研究。结果表明,本文首次报道在Broca斜角带观察到β-内啡肽免疫反应阳性神经元胞体,电镜观察到β-内啡肽免疫反应物质定位于大颗粒囊泡内的小颗粒上和粗面内质网上。下丘脑弓状核及其附近区域观察到β-内啡肽免疫反应阳性神经元胞体。在室周区、室旁核、第3脑室室管膜下层及室管膜上皮细胞间、内侧基底下 相似文献
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本工作设想,内啡肽参与了成人急性低氧通气压抑机制。受试者均为健康成年男子。6名受试者吸入中度低氧混合气(12.8%O_2)30min;7名吸入重度低氧混合气(10.8%O_2)20min,其中6名并在重度低氧下吸入三口纯氮气。吸入低氧气前先由静脉注入生理盐水(对照)或纳洛酮(中度低氧5mg,重度低氧10mg)。观察低氧时的通气反应、终末潮气二氧化碳分压(P_(ETCO2)、动脉血氧饱和度和外周低氧通气敏感性以及纳洛酮对上述测定的影响。结果表明,纳洛酮使重度低氧下的通气压抑明显减弱,低氧第3~15分钟的通气水平明显高于对照实验;而P_(ETCO2)明显低于对照值。但纳洛酮对中度低氧下的通气压抑无明显作用。此外,纳洛酮显著增强外周低氧敏感性。结果提示,在重度低氧下,内啡肽参与了成人低氧通气压抑机制,并对外周低氧敏感性有抑制作用。 相似文献
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雌激素心血管作用的研究进展 总被引:7,自引:0,他引:7
雌激素受体广泛分布于心血管系统,具有抗心律失常作用,抗动脉粥样硬化效应和舒血管效应,并可调控动脉压力感受器反射,雌激素通过基因组机制和非基因组机制发挥心血管保护效应。 相似文献