淫羊藿苷对小鼠黑色素瘤B16细胞增殖、凋亡及迁移的影响

观察淫羊藿苷对小鼠黑色素瘤B16细胞增殖、凋亡及迁移的影响。B16细胞经不同浓度的淫羊藿苷处理后,采用MTT法检测其对B16细胞增殖的影响,Hoechst 33258染色法观察B16细胞形态的变化,Annexin VFITC/PI双染法检测B16细胞凋亡率,Western blot检测细胞内Bax,Bcl-2和Caspase-3蛋白表达的改变。同时,细胞划痕实验及Transwell小室迁移实验检测淫羊藿苷对B16细胞迁移能力的影响。与对照组相比较,淫羊藿苷能明显抑制B16细胞的增殖,且具有浓度依赖性。B16细胞形态由树突状变为固缩圆球状,染色质凝集,细胞凋亡率升高,相关蛋白Bax和Caspase-3的表达升高,Bcl-2的表达降低。另外,淫羊藿苷对B16细胞的迁移能力也具有明显抑制作用,并呈现浓度依赖性。由此可知淫羊藿苷能有效抑制B16细胞的增殖,诱导细胞凋亡,降低细胞迁移能力。     

抑制Hedgehog信号通路改变结肠癌细胞基因表达谱

Hedgehog（Hh）信号通路在机体发育和肿瘤发生中发挥着重要作用。在该研究中,Western blot检测三株结肠癌细胞Hedgehog信号通路组分的表达,结果表明三株结肠癌细胞中HT-29细胞Hedgehog信号通路组分较完整。采用MTT和BrdU法检测Hedgehog信号通路膜受体Smo特异性抑制剂环杷明和末端转录因子Gli1/2的特异性抑制剂GANT61对HT-29细胞的影响,提示这两种抑制剂均显著抑制HT-29细胞生存率和细胞增殖率,且GANT61比环杷明更敏感。表达谱芯片检测阻断Hedgehog信号通路后HT-29细胞基因谱的变化,结合生物信息学分析,揭示HT-29细胞经环杷明和GANT61处理后基因表达呈现抑制特征,其差异基因表达主要以下调为主,其中环杷明主要影响细胞内源刺激等,而GANT61主要影响代谢和类固醇合成,并与MAPK信号通路有关联,两者均能影响细胞免疫及凋亡相关通路。这些结果提示,Hh信号通路有可能作为结肠癌的治疗靶点。     

淫羊藿苷减轻MPP~+对MES23.5细胞的神经毒性损伤（英文）

淫羊藿苷是传统中药淫羊藿的主要活性成分。研究显示淫羊藿苷可能是一个潜在的抗老年疾病的药物。本研究旨在探讨淫羊藿苷对MPP~+诱导的MES23.5细胞损伤的保护作用及其可能机制。细胞活力检测结果显示MPP~+可剂量依赖性地损伤MES23.5细胞,降低细胞存活率,淫羊藿苷可以显著抑制MPP~+所诱导的细胞毒性作用。此外,免疫细胞化学和免疫印迹结果显示淫羊藿苷可对抗MPP~+引起的酪氨酸羟化酶(TH)阳性细胞数的减少和蛋白水平的降低。流式细胞术结果显示,淫羊藿苷可以逆转MPP~+所导致的线粒体膜电位的降低。Real-time RT-PCR和Western blot结果显示,淫羊藿苷可逆转MPP~+所导致的Bax基因和蛋白表达水平的上调以及Bcl-2基因和蛋白表达水平的下调;同时,淫羊藿苷也可以抑制MPP~+所诱导的cleaved caspase-3蛋白的表达水平。以上结果提示,淫羊藿苷可明显对抗MPP~+对MES23.5细胞的神经毒性作用,其作用机制可能与抗凋亡有关。     

川楝素诱导人肺癌A549细胞凋亡

该研究旨在探讨川楝素诱导人肺癌A549细胞凋亡作用及其作用机制。通过不同浓度的川楝素作用于A549细胞48 h后,采用MTT法检测细胞活性;光学显微镜及荧光显微镜下观察细胞形态结构;流式细胞术检测细胞凋亡率、线粒体膜电位(ΔΨm)和细胞周期;实时定量RTPCR和Western blot分别检测Bax、Bcl-2、Fas、Cycs(细胞色素C)和Caspase-3基因m RNA和蛋白质水平。结果显示,在一定浓度范围内,川楝素能抑制A549细胞增殖,诱导细胞凋亡,且呈剂量依赖性。川楝素作用48 h的最佳药物浓度是40μmol/L,增殖抑制率为46.73%±1.47%,细胞凋亡率为13.18%±0.41%,线粒体膜电位(ΔΨm)显著下降(P0.01),细胞阻滞于G2期和S期;Bcl-2的表达显著降低,Bax、Fas、Cycs和Caspase-3的表达显著增加(P0.01),提示川楝素可能通过上调Bax、Fas、Cycs和Caspase-3基因和下调Bcl-2基因诱导人肺癌A549细胞凋亡。     

迷迭香酸对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、凋亡和迁移能力的影响

研究迷迭香酸对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、凋亡和迁移能力的影响。采用磺酰罗丹明B(SRB)法测定迷迭香酸对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖的影响,Hoechst 33258荧光染色法观察细胞凋亡形态,Annexin VFITC/PI检测细胞凋亡率;同时,细胞划痕实验检测迷迭香酸对MDA-MB-231细胞体外迁移能力的影响,实时荧光PCR(qPCR)法检测Bax、Bcl-2、Caspase-3、MMP-2和MMP-9基因的表达水平。研究结果显示迷迭香酸能抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞的增殖,且呈时间剂量依赖性;迷迭香酸处理后的MDA-MB-231细胞出现明显的凋亡形态,且细胞凋亡率明显增加,Bax和caspase-3 mRNA表达水平增加,而Bcl-2 mRNA表达水平降低。另外,迷迭香酸作用后可剂量依赖性地降低MDA-MB-231细胞的体外迁移能力;同时降低MMP-2和MMP-9 mRNA的表达。因此,迷迭香酸能有效的抑制MDA-MB-231细胞的增殖,诱导细胞凋亡,降低细胞迁移能力。     

艰难梭菌毒素A对胆管癌细胞株FRH-0201增殖和凋亡的影响

目的：研究艰难梭菌毒素A（TcdA）对人胆管癌细胞株FRH-0201细胞凋亡影响及作用机制。方法：采用MTT法检测细胞增殖抑制率,荧光染色检测TcdA作用后细胞形态学变化,流式细胞术检测细胞凋亡,免疫细胞化学法检测Bcl-2表达水平,Caspase3活性检测试剂盒检测Caspase-3的活性。结果：TcdA能抑制胆管癌细胞株FRH-0201细胞增殖且呈时间、剂量依赖性,荧光染色和流式细胞仪检测到细胞凋亡,与对照组相比,TcdA作用后Bcl-2蛋白表达下降,差异有统计学意义（P〈0.05）,Caspase-3活性增强,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：TcdA可以通过下调Bcl-2蛋白表达表达,激活Caspase-3而诱导FRH-0201细胞凋亡。     

艰难梭菌毒素A 对胆管癌细胞株FRH-0201 增殖和凋亡的影响

目的:研究艰难梭菌毒素A(TcdA)对人胆管癌细胞株FRH-0201细胞凋亡影响及作用机制。方法:采用MTT法检测细胞增殖抑制率,荧光染色检测TcdA作用后细胞形态学变化,流式细胞术检测细胞凋亡,免疫细胞化学法检测Bcl-2表达水平,Caspase3活性检测试剂盒检测Caspase-3的活性。结果:TcdA能抑制胆管癌细胞株FRH-0201细胞增殖且呈时间、剂量依赖性,荧光染色和流式细胞仪检测到细胞凋亡,与对照组相比,TcdA作用后Bcl-2蛋白表达下降,差异有统计学意义(P<0.05),Caspase-3活性增强,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:TcdA可以通过下调Bcl-2蛋白表达表达,激活Caspase-3而诱导FRH-0201细胞凋亡。     

人脐带间充质干细胞条件培养基联合白藜芦醇对人滋养层细胞的作用

目的:探讨人脐带间充质干细胞条件培养基联合白藜芦醇对人绒毛膜外滋养层细胞凋亡的影响。方法:通过CCK8细胞活力检测试剂盒测定白藜芦醇及其与人脐带间充质干细胞条件培养基共同处理人绒毛膜外滋养层细胞HTR8后对细胞增殖及活性的影响;细胞迁移试验检测白藜芦醇和人脐带间充质干细胞条件培养基对细胞迁移能力的影响;显微镜观察细胞形态,并用流式细胞仪检测细胞凋亡率的变化;Western blot检测白藜芦醇和人脐带间充质干细胞条件培养基对细胞凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2以及迁移相关蛋白MMP-9表达的影响。结果:白藜芦醇能够抑制HTR8细胞增殖,抑制细胞迁移及MMP-9蛋白的表达,改变Bax和Bcl-2蛋白表达诱导细胞凋亡的作用。而人脐带间充质干细胞条件培养基能够逆转白藜芦醇对细胞的抑制作用。结论:人脐带间充质干细胞条件培养基能够通过调控Bax、Bcl-2、MMP-9的蛋白表达逆转白藜芦醇对人绒毛膜外滋养层细胞的抑制作用。人脐带间充质干细胞条件培养基可作为潜在的治疗人绒毛膜外滋养层细胞功能障碍的临床手段,孕妇需要小心使用白藜芦醇。     

藏花素对H_2O_2诱导PC12细胞Bcl-2、Bax和Caspase-3的影响

本文通过观察藏花素对H2O2诱导的PC12细胞的保护作用和对Bcl-2、Bax和Caspase-3的影响,探讨藏花素对阿尔茨海默病细胞模型保护作用的机制。MTT法及LDH活性测定观察藏花素对PC12细胞模型的影响,RT-PCR检测Bcl-2、Bax和Caspase-3 mRNA表达水平,Western blot检测Bcl-2、Bax和Caspase-3的蛋白表达。藏花素预保护浓度在0.625μM和5μM之间,细胞存活率随着藏花素浓度的升高而升高;藏花素组和VE组与模型组相比,Bcl-2 mRNA和蛋白表达增加(P0.05),Bax和Caspase-3 mRNA和蛋白表达降低(P0.05)。研究结果表明:藏花素可能是通过上调Bcl-2的表达,从而介导PC12细胞发挥抗氧化和细胞凋亡的生物学功能。     

不同浓度白花丹素对骨肉瘤细胞MG-63凋亡迁移、基质金属蛋白酶及Bcl-2、Bax、Ezrin蛋白表达的影响

目的:研究不同浓度白花丹素对骨肉瘤细胞MG-63凋亡迁移、基质金属蛋白酶(MMP)及Bcl-2、Bax、Ezrin蛋白表达的影响。方法:取对数生长期的骨肉瘤MG-63细胞,传代培养成细胞株后以随机法分成对照组、低剂量组、中剂量组、高剂量组。其中对照组加入到0.1%浓度的DMSO完全培养基中培养,低剂量组、中剂量组、高剂量组分别加入到浓度为5、10、20μmol/L的白花丹素的有关培养基中培养。培养24 h后,采用Transwell法检测MG-63细胞迁移率、Hoechst33342染色法检测MG-63细胞凋亡率、Western blot法检测四组MG-63细胞的MMP-2、MMP-9、Bcl-2、Bax、Ezrin蛋白表达水平。结果:培养24 h后,低剂量组、中剂量组、高剂量组的骨肉瘤细胞MG-63凋亡率及Bax蛋白表达水平均较对照组升高(P<0.05),且随白花丹素浓度的增加而升高(P<0.05);骨肉瘤细胞MG-63的细胞迁移率、MMP-2、MMP-9、Bcl-2及Ezrin蛋白表达水平较对照组降低(P<0.05),且随白花丹素浓度的增加而降低(P<0.05)。结论:白花丹素对骨肉瘤细胞MG-63凋亡的促进作用以及迁移的抑制作用明显,其作用机制可能与抑制骨肉瘤细胞MG-63中的MMP-2、MMP-9、Bcl-2、Ezrin蛋白表达及促进Bax蛋白表达有关,且浓度越高,抑制或促进作用越明显。     

过表达人结肠癌细胞SW480中lncRNA CASC2a后的生物学行为影响

该文主要探究过表达lncRNA CASC2a后对人结肠癌细胞SW480在细胞增殖、迁移、侵袭、凋亡方面的影响。选取人结肠癌细胞系SW480,构建lncRNA CASC2a过表达质粒模型,并通过qRT-PCR检测细胞中的lncRNA CASC2a含量。CCK-8、细胞划痕实验、Transwell、Caspase-3活性检测、TUNEL实验分别比较细胞增殖、迁移、侵袭及凋亡情况,Western blot检测凋亡抗体Cleaved Caspase-3、Caspase-3、BCL-2、Bax的表达情况。结果显示,过表达lncRNA CASC2a后,SW480人结肠癌细胞的增殖、迁移、侵袭能力均减弱,凋亡能力增强,Cleaved Caspase-3、Caspase-3、Bax蛋白表达增加,BCL-2表达减少。该研究得出,过表达lncRNA CASC2a后可抑制人结肠癌细胞SW480的增殖、迁移、侵袭能力以及诱导凋亡能力。     

虫草素对786-O和ACHN肾癌细胞系增殖、迁移和凋亡机制探究

探究肾癌细胞系经虫草素给药刺激后,细胞凋亡及迁移的机制。体外培养肾癌786-O细胞系和肾癌ACHN细胞系,采用MTT法、细胞迁移实验、HE染色、免疫荧光染色及蛋白免疫印记法;检验不同浓度虫草素处理肾癌细胞系增殖抑制率、细胞迁移情况、细胞形态变化和细胞核形态差异,检验凋亡相关基因蛋白表达情况,探究虫草素诱导肾癌细胞的凋亡机制。随着浓度剂量提高,虫草素能够显著促进肾癌细胞系凋亡,抑制迁移。形态学研究表明,HE染色观察发现癌细胞数量明显降低,并且细胞核明显变大。免疫荧光染色发现MMP-2、MMP-9和BCL-2蛋白表达显著降低,Bax、Casepase-3和Casepase-7蛋白表达显著增加,肾癌细胞可通过AKT/mTOR信号通路诱导肾癌细胞凋亡。     

壳寡糖对肝癌细胞SMMC-7721中Bcl-2和Caspase-3表达的影响

目的检测壳寡糖对人肝癌SMMC-7721细胞的抑制效果及对凋亡调控蛋白Bcl-2和Caspase-3的影响。方法采用噻唑蓝（MTT）法检测不同浓度壳寡糖对肝癌细胞SMMC-7721细胞增殖的抑制作用,并利用荧光Hoechst33258染色法检测细胞凋亡状况。最后通过免疫细胞化学方法研究壳寡糖对肝癌细胞SMMC-7721中Bcl-2和Caspase-3表达的影响。结果壳寡糖能够抑制SMMC-7721细胞增殖,并且促进SMMC-7721细胞的凋亡,并且壳寡糖能够上调促凋亡蛋白Caspase-3的表达和降低抑制凋亡蛋白Bcl-2的表达。结论壳寡糖对人肝癌SMMC-7721细胞的增殖有抑制作用,此作用可能是通过促进Caspase-3的表达和抑制Bcl-2的表达来实现的。     

Smac调控Caspase-3对耐药肺腺癌细胞株生物活性及相关信号的研究

摘要 目的：探讨Smac基因调控Caspase-3表达对紫杉醇耐药肺腺癌细胞株生物活性及经典凋亡信号通路的作用机制。方法：取构建好的耐药A549细胞,将其分为A549细胞（LC）组、A549细胞+Smac-NC（SN）组、A549细胞+Smac抑制剂（SI）组、A549细胞+Smac激动剂（SM）组、A549细胞+Caspase-3-NC（CN）组、A549细胞+Caspase-3抑制剂（CI）组、A549细胞+Caspase-3激动剂（CM）组、A549细胞+Smac激动剂+Caspase-3激动剂（MM）组;Real-time PCR法检测正常肺上皮细胞及4种肺腺癌细胞系中Smac、Caspase-3表达水平,将阴性对照、Smac、Caspase-3类似物转染至紫杉醇耐药肺腺癌细胞株,MTT法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡,免疫印迹法检测经典凋亡信号通路表达,并分析Smac与Caspase-3的相关性。结果：肺腺癌细胞系中的Smac、Caspase-3 mRNA表达量显著低于正常肺上皮细胞系BEAS-2B（P＜0.05）,其中A549的Smac、Caspase-3 mRNA值最小（P＜0.05）,因此选取其作为此次实验细胞;LC组与SN组相比,细胞增殖率、凋亡率及Caspase-3、Bcl-2、Bax、Cyto-C蛋白表达基本无差异（P＞0.05）,与SN组相比,SI组细胞凋亡率及Caspase-3、Bax、Cyto-C蛋白表达明显降低（P＜0.05）,增殖率、Bcl-2表达明显升高（P＜0.05）,与SI组相比,SM组细胞凋亡率及Caspase-3、Bax、Cyto-C蛋白表达明显升高（P＜0.05）,增殖率、Bcl-2表达明显降低（P＜0.05）;LC组与CN组相比,细胞增殖率、凋亡率及Caspase-3、Bcl-2、Bax、Cyto-C蛋白表达基本无差异（P＞0.05）,与CN组相比,CI组细胞凋亡率及Caspase-3、Bax、Cyto-C蛋白表达明显降低（P＜0.05）,增殖率、Bcl-2表达明显升高（P＜0.05）,与CI组相比,CM组细胞凋亡率及Caspase-3、Bax、Cyto-C蛋白表达明显升高（P＜0.05）,增殖率、Bcl-2表达明显降低（P＜0.05）;SM组与CM组相比,细胞增殖率、凋亡率及Caspase-3、Bcl-2、Bax、Cyto-C蛋白表达基本无差异（P＞0.05）,与CM组相比,MM组细胞凋亡率及Caspase-3、Bax、Cyto-C蛋白表达明显升高（P＜0.05）,增殖率、Bcl-2表达明显降低（P＜0.05）;Smac与Caspase-3呈现正相关（r=0.470,P=0.002）,组间具有显著差异。结论：Smac基因可显著改善紫杉醇耐药肺腺癌细胞株细胞生物活性,并激活经典凋亡信号通路,其作用机制可能与调控Caspase-3表达有关。     

山柰酚通过线粒体凋亡通路诱导三阴性乳腺癌细胞凋亡的机制研究

本文旨在探讨山柰酚对三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231的抑制作用及其可能的分子机制。用不同浓度的山柰酚处理细胞,CCK-8法检测山柰酚对MDA-MB-231和人正常乳腺上皮细胞MCF-10A活力的影响,倒置显微镜观察各组细胞形态变化,克隆形成法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡,JC-1染色法检测细胞线粒体膜电位的改变,Western blot检测B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、细胞色素C(Cyt C)和细胞周期蛋白D1(CyclinD1)的蛋白表达,比色法检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-3(Caspase-3)以及半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-9(Caspase-9)的活性。结果显示,山柰酚体外可显著抑制MDA-MB-231细胞的增殖,诱导细胞凋亡,且对正常乳腺上皮细胞活力无影响,降低细胞线粒体膜电位,上调Bax、Cyt C的表达,下降Bcl-2和Cyclin D1的表达,增强Caspase-3、Caspase-9活性。结果表明,线粒体凋亡信号通路的激活是山柰酚诱导MDA-MB-231细胞凋亡的途径之一。     

桃叶珊瑚苷对光损伤HaCaT细胞Bax, Bcl-2, Caspase-3表达的影响

目的:探讨桃叶珊瑚苷对紫外线B诱导的HaCaT细胞凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、Caspase-3表达的影响,进一步阐明桃叶珊瑚苷抗光老化的作用机制。方法:将指数生长期HaCaT细胞随机分为正常对照组、模型对照组、10~(-7)、10~(-6)、10~(-5) mol·L~(-1) AU处理组,采用64 m J·cm~(-2)的UVB照射建立细胞光损伤模型,以终浓度10~(-7)、10~(-6)、10~(-5)mol·L~(-1)AU处理光损伤细胞,试剂盒检测ROS含量、Caspase-3活性,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western-Blot检测Bcl-2、Bax蛋白的表达量。结果:UV照射的HaCaT细胞ROS含量、细胞凋亡率、Caspase-3活性、Bcl-2、Bax蛋白表达量均升高(P0.01),Bcl-2/Bax值降低(P0.01);不同浓度桃叶珊瑚苷处理后,ROS含量、Caspase-3活性、Bax蛋白表达量降低,Bcl-2蛋白表达量、Bcl-2/Bax值升高,10~(-6)、10~(-5) mol·L~(-1)桃叶珊瑚苷组与模型对照组相比,差异具有统计学意义(P0.05,0.01)。结论:桃叶珊瑚苷通过清除ROS,下调Bax、Caspase-3表达,上调Bcl-2表达,抑制细胞凋亡,保护受损的HaCaT细胞,拮抗光老化。     

左旋咪唑抑制乳腺癌细胞MCF-7生长的作用机制

左旋咪唑可作为乳腺癌治疗的辅助药物,然其抑制乳腺癌细胞MCF-7生长的作用机制仍未清楚。为探究左旋咪唑抑制乳腺癌细胞生长的分子机制,该研究通过CCK-8法检测左旋咪唑对MCF-7细胞活力的影响,细胞划痕检测细胞迁移变化,显微镜下观察细胞形态学变化,吖啶橙/溴化乙啶双荧光染色法(AO-EB)检测细胞凋亡,免疫印迹法(Western blot,WB)检测PI3K/Akt、Bcl-2/Bax、Caspase-9/3相对表达变化。结果显示,与对照组相比,加药组细胞增殖受到显著抑制,其效应与药物浓度和作用时间均呈正相关;与对照组相比,加药组细胞形态发生皱缩,趋于圆形,胞内出现大量空泡;细胞划痕结果显示,加药组细胞迁移能力受到显著抑制;AO-EB结果表明,加药组细胞凋亡小体增加,细胞凋亡率显著上升;免疫印迹法结果表明,与对照组相比,加药组PI3K/Akt、Bcl-2相对表达量显著下降(P0.01),Bax、Caspase-9、Caspase-3蛋白表达显著上升(P0.001)。结果表明,左旋咪唑可通过抑制PI3K/Akt、Bcl-2/Bax信号途径来抑制乳腺癌细胞MCF-7的增殖、迁移,从而促进细胞凋亡,抑制细胞的生长。     

雌激素受体α36参与淫羊藿素对MG63细胞的促增殖和抗凋亡作用

淫羊藿素能够显著改善绝经后骨质疏松(postmenopausal osteoporosis, PMOP),其作用机制尚未阐明。本研究旨在探讨雌激素受体α36 (estrogen receptorα36, ERα36)在淫羊藿素对成骨细胞促增殖和抗凋亡中的作用及其下游信号转导机制。通过转染shRNA载体构建ERα36敲减的人成骨肉瘤MG63细胞模型,用CCK-8检测细胞增殖情况,用流式细胞术检测细胞凋亡,用Western blot检测细胞内ERK和AKT信号通路的激活情况。结果显示,ERα36敲减后,淫羊藿素对MG63细胞的促增殖和抗凋亡作用显著减弱;淫羊藿素可上调MG63细胞内ERK及AKT磷酸化水平,该作用可被ERα36敲减取消;U0126 (ERK信号通路阻断剂)和LY294002 (AKT信号通路阻断剂)分别预处理后,淫羊藿素对MG63细胞的促增殖作用均显著减弱;U0126预处理后,淫羊藿素对MG63细胞的抗凋亡作用显著减弱;而给予LY294002预处理后,淫羊藿素对MG63细胞的抗凋亡作用无明显变化。以上结果提示,淫羊藿素通过ERα36及其下游的ERK及AKT信号通路发挥了对成骨细胞的促增殖和抗凋亡作用。     

淫羊藿苷促进宫颈癌TC-1细胞凋亡作用的研究

目的：研究淫羊藿苷体外对致宫颈癌TC-1细胞的增殖抑制及促凋亡作用。方法：利用细胞培养,用不同浓度的淫羊藿苷在一定的时间处理致宫颈癌TC-1细胞,光学显微镜直接观察药物对细胞的作用;MTT法检测淫羊藿苷对TC-1细胞的增殖抑制作用;Dapi核染色、Annexinv-FITC/PI流式细胞学检测细胞凋亡。结果：淫羊藿苷对TC-1细胞有显著的抑制作用,且呈时间、剂量依赖,20μg/ml作用72小时后,细胞抑制率达99%;DAPI核染色和流式细胞术检测可发现典型细胞凋亡特征。结论：淫羊藿苷对TC-1细胞增殖有抑制和促凋亡作用,并呈时间浓度依赖性。     

淫羊藿苷促进宫颈癌TC-1细胞凋亡作用的研究

目的:研究淫羊藿苷体外对致宫颈癌TC-1细胞的增殖抑制及促凋亡作用。方法:利用细胞培养,用不同浓度的淫羊藿苷在一定的时间处理致宫颈癌TC-1细胞,光学显微镜直接观察药物对细胞的作用;MTT法检测淫羊藿苷对TC-1细胞的增殖抑制作用;Dapi核染色、Annexinv-FITC/PI流式细胞学检测细胞凋亡。结果:淫羊藿苷对TC-1细胞有显著的抑制作用,且呈时间、剂量依赖,20μg/ml作用72小时后,细胞抑制率达99%;DAPI核染色和流式细胞术检测可发现典型细胞凋亡特征。结论:淫羊藿苷对TC-1细胞增殖有抑制和促凋亡作用,并呈时间浓度依赖性。