黄芪甲苷对辐射诱发肾损伤的干预作用及其机制

目的:探讨黄芪甲苷(AS-IV)对辐射诱导的小鼠肾脏损伤的防护作用及其硫氧还蛋白相互作用蛋白(TXNIP)/NOD样受体蛋白3(NLRP3)通路机制.方法:将小鼠分为正常对照组(Control)、二甲基亚砜(DMSO)溶剂组、辐射组(IR)、20 mg/kg AS-IV预防组(IR+AS-20 mg/kg)和40 mg...     

黄芪甲苷联合骨髓间充质干细胞对糖尿病肾病大鼠的肾脏保护作用研究

目的:研究黄芪甲苷(Astragaloside Ⅳ, AS-Ⅳ)联合骨髓间充质干细胞(Bone marrow mesenchymal stem cells, BMSCs)对链脲佐菌素(Streptozocin, STZ)诱导的糖尿病肾病(Diabetic nephrology, DN)大鼠肾脏的保护作用。方法:8周龄正常雄性SD(Sprague Dawley, SD)随机选取8只作为正常对照组,其余大鼠给予腹腔注射60 mg/kg剂量STZ建立糖尿病模型。造模成功的大鼠随机分为模型组、BMSCs组和BMSCs+AS-Ⅳ组,每组8只。BMSCs+AS-Ⅳ组给予AS-Ⅳ口服灌胃治疗。BMSCs组与BMSCs+AS-Ⅳ组给予尾静脉注射BMSCs,正常对照组和模型组尾静脉注射相同剂量的无血清DMEM培养基。于第10周末收集大鼠24小时尿液,并留取肾脏组织,测定24 h尿白蛋白排泄,观察肾脏病理改变,并采用免疫组织化学方法检测肾组织中α-SMA、Desmin、Nephrin、NOX4的表达。结果:与模型组相比,BMSCs组与BMSCs+AS-Ⅳ组大鼠的肾脏病理损伤明显改善,肾小球系膜细胞增生,系膜基质增多;肾组织中NOX4、Desmin和α-SMA蛋白表达降低,Nephrin蛋白表达增加,24 h尿白蛋白排泄均明显减轻,且BMSCs联合AS-Ⅳ治疗组效果更显著(P0.05)。结论:AS-Ⅳ联合BMSCs治疗可缓解糖尿病肾病大鼠肾脏病理损伤,改善DN大鼠肾组织的氧化应激,改善肾脏足细胞转分化,从而减轻蛋白尿排泄,具有肾脏保护作用。     

黄芪甲苷在正常小鼠与2型糖尿病肾病 db/db小鼠体内分布差异的比较研究

为研究黄芪甲苷(Astragaloside IV,AS-Ⅳ)在正常小鼠(db/m)和2型糖尿病肾病(db/db)小鼠体内的组织分布差异,为AS-Ⅳ抗2型糖尿病肾病的临床运用及新药研发提供实验依据。以尾静脉注射给予2型糖尿病肾病(db/db)和正常小鼠(db/m)小鼠AS-Ⅳ,剂量为8 mg/kg。于15 min、2 h、4 h时处死小鼠,收集心、肝、脾、肺、肾、胃、小肠、脑、肌肉组织,采用HPLC-MS/MS法测定各组织中AS-Ⅳ含量,对比AS-Ⅳ在正常及病理状态下,在各组织中的分布差异。在2型糖尿病肾病状态下,AS-Ⅳ在肝、脾、肺、肾组织中浓度分别为349.72±70.72、370.69±45.46、5 830.65±581.75、4 290.63±485.34 ng/mL;正常状态下,AS-Ⅳ在肝、脾、肺、肾组织中浓度分别为202.47±47.96、267.92±41.24、4 725.80±867.51、2 354.55±256.11 ng/mL,在2型糖尿病肾病状态下,AS-Ⅳ在肝、脾、肺、肾组织中浓度显著高于其在正常组织中浓度(P0.05)。静脉注射给药后,肺、肾、心、胃、脾是其主要分布器官,其中在肺、肾组织中浓度最高;病理状态下,AS-Ⅳ组织分布发生了一定改变,为AS-Ⅳ防治2型糖尿病肾病的临床合理应用及开发提供实验依据。     

黄芪甲苷后处理对乳鼠心肌细胞缺氧复氧损伤的作用研究

目的:观察黄芪甲苷(AstragalosideⅣ,AsⅣ)后处理对缺氧复氧损伤(simulated ischemia reperfusion injury,SI/RI)的SD乳鼠心肌细胞是否具有保护作用。方法:将乳鼠原代心肌细胞平均分为五组,即空白对照组(Control)、缺氧复氧处理组(SI/RI)、黄芪甲苷预处理(5,10、20μM)+SI/RI组(AsIV+SI/RI)。各组细胞经处理后,四氮唑溴盐比色法(MTT)检测各组细胞存活率;TUNEL染色法测定各组细胞凋亡率;SOD测试盒检测培养液中超氧化物歧化酶(SOD)含量,总嘌呤氧化酶(XOD)测试盒检测丙二醛(MDA)含量。Western blot法检测各组细胞抗凋亡蛋白Bcl-2和促凋亡蛋白Caspase-3的表达。结果:与空白组相比,缺氧复氧损伤组细胞活力显著下降(P0.05),凋亡率显著上升(P0.05),其培养液中SOD水平显著降低(P0.05),MDA水平显著升高。而不同浓度AsⅣ后处理组的心肌细胞存活率显著上升,凋亡率显著下降,培养液中SOD水平显著上升,MDA水平显著下降(P0.05),且呈浓度呈依赖性。Western blot结果显示AsⅣ后处理组细胞中的Bcl-2表达明显上升,Caspase-3明显下降。结论:黄芪甲苷后处理对缺氧复氧诱导的乳鼠心肌细胞损伤具有显著的保护作用,能够显著上调抗凋亡蛋白Bcl-2的表达,下调促凋亡蛋白Caspase-3的表达。     

川芎嗪-黄芪甲苷降低缺血/再灌注损伤的大鼠脑组织中IL-1β和Caspase-3基因的表达:实时定量PCR的研究(英文)

本文旨在运用实时荧光PCR技术建立大鼠脑缺血/再灌注(ischemia-reperfusion,I/R)中IL-1β和Caspase-3基因绝对定量分析方法。成年雄性Sprague-Dawely大鼠被随机分成了5组:假手术组、I/R模型组、黄芪甲苷组、川芎嗪-黄芪甲苷组、尼莫地平组。除假手术组外,其余各组均进行脑I/R处理,然后通过腹膜内注射进行药物处理,时间为脑I/R后0h、12h、1d、2d直至7d。假手术组和I/R模型组注射生理盐水(5mL/kg),黄芪甲苷组中黄芪甲苷剂量为20mg/kg,川芎嗪-黄芪甲苷组中川芎嗪和黄芪甲苷剂量分别为10mg/kg和20mg/kg,而尼莫地平组中尼莫地平剂量为10mg/kg。通过常规RT-PCR克隆了大鼠的IL-1β和Caspase-3基因,运用TA克隆技术分别构建了重组质粒pTA2-IL1和pTA2-Casp3,重组质粒经过紫外分光光度计测定A260/A280比值,并计算拷贝数。以该质粒作为标准品,首先对实时荧光PCR反应的引物进行筛选和验证,然后进行反应退火温度的优化,最后定量检测各组损伤的脑组织中IL-1β和Caspase-3的基因表达情况。结果显示,从候选引物...     

黄芪甲苷促进心肌干细胞分化的作用研究

目的 探讨黄芪甲苷对心肌干细胞分化的促进作用。方法 采用磁珠分选法,分离小鼠Sca-1＋心肌干细胞,通过免疫组化方法观察黄芪甲甙处理后心肌细胞表面标志蛋白desmin、α-sarcomeric？actin和C-TnT表达的变化,以判断是否对心肌干细胞分化有促进作用。结果 250 mg/L的黄芪甲甙诱导4周后免疫组化染色显示心肌干细胞明显表达desmin、α-sarcomeric actin和C-TnT。而未诱导的细胞desmin、α-sarcomeric actin、C-TnT 均为阴性。因此黄芪甲甙可以促进小鼠Sca-1＋心肌干细胞分化为心肌样细胞,这些细胞表达心肌特异性的蛋白。结论 黄芪甲苷对心肌干细胞分化的促进作用表明其在心肌损伤性疾病的康复中有潜在的治疗价值,值得进一步研究。     

黄芪多糖与枸杞多糖联用对小鼠肝组织损伤的保护作用

探究黄芪多糖与枸杞多糖对四氯化碳(CCl_4)所致小鼠急性肝损伤的协同保护作用。采用CCl_4诱导小鼠急性肝损伤,动物处死后取血液测定血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性,取肝脏计算肝指数并制备肝匀浆测定其中谷胱甘肽(GSH)活力、丙二醛(MDA)含量,并对小鼠肝脏进行组织切片观察,评价黄芪多糖与枸杞多糖联用对小鼠肝组织的保护效果。实验显示,黄芪多糖与枸杞多糖各配比(LBP 50 mg/kg+APS 100,LBP 70 mg/kg+APS 400,LBP 350 mg/kg+APS 800)均能显著抑制CCl_4急性肝损伤所引起的MDA含量、肝脏指数、ALT和AST活性的升高(p0.05),有效地提高肝脏中GSH的含量,减轻小鼠的肝组织损伤程度。本研究表明黄芪多糖与枸杞多糖联用对CCl_4诱导的小鼠急性肝损伤有明显的保护作用。     

黄芪多糖对暴露于苯、甲醛环境中小鼠脾脏的保护作用

目的探讨黄芪多糖对暴露于苯、甲醛环境中小鼠脾脏的保护作用。方法将40只雄性小鼠随机分成4组,即对照组、苯甲醛染毒组（苯：5 g/m^3,甲醛：50 mg/m^3）、苯甲醛染毒黄芪多糖低剂量保护组[黄芪多糖：10 mg/（kg.d）,苯：5 g/m^3,甲醛：50 mg/m^3]、苯甲醛染毒黄芪多糖高剂量保护组[黄芪多糖：20 mg/（kg.d）,苯：5 g/m^3,甲醛：50 mg/m^3]。采用静式吸入染毒,每天2 h,连续30 d,并同时采用饮水的方式给予黄芪多糖保护。末次染毒24 h内,处死小鼠,对小鼠脾中谷胱甘肽（GSH）含量及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活性进行测定和分析。结果苯、甲醛染毒黄芪多糖保护各组脾组织中GSH含量和GSH-PX活性均高于苯、甲醛染毒组,均有统计学意义（P〈0.01）而与对照组的差异无统计学意义（P〉0.05）,苯、甲醛染毒黄芪多糖保护组高剂量组脾组织中GSH-PX活性高于低剂量组,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论黄芪多糖对暴露于苯、甲醛环境中小鼠脾脏具有保护作用,且对脾中GSH含量的作用有随剂量增加而增大的趋势,对脾中GSH-PX活性的作用随剂量增加而增大。     

芒果苷对四氧嘧啶糖尿病小鼠的降糖作用研究

本研究以二甲双胍为阳性对照,观察芒果苷(12.5、25.0、50.0 mg/kg)灌胃给药4周,对四氧嘧啶性糖尿病小鼠糖脂代谢的影响。实验结果表明芒果苷(25.0、50.0 mg/kg)灌胃给药后显著降低糖尿病小鼠的血糖、血清甘油三酯和总胆固醇水平,增加小鼠肌、肝糖原含量,但对糖尿病小鼠血清胰岛素水平没有影响;组织病理学检查结果表明芒果苷对糖尿病小鼠胰岛和β细胞的数量无明显改善,提示芒果苷灌胃给药对四氧嘧啶性糖尿病小鼠有降血糖作用,其降糖作用可能与促进肌、肝糖原的合成,增加机体对葡萄糖的利用有关,对糖尿病小鼠的脂代谢紊乱也有一定改善作用。     

醉鱼草苷Ⅳ对H22肝癌小鼠的抑瘤作用

为观察醉鱼草苷Ⅳ对 H22肝癌小鼠的体内抑瘤作用,取 H22肝癌细胞接种于小鼠右腋皮下,H22肝癌小鼠随机分为5组：模型组、醉鱼草苷Ⅳ高、中、低(1．00、0．50、0．25 mg/kg)3个剂量组和阳性药(CTX,20．0 mg/kg)对照组.每组10只,治疗期间记录各组小鼠的体重变化并观察小鼠生存状态,连续腹腔注射10 d后,于第11天观测抑瘤率、脾腺指数、胸腺指数,同时进行血清中 SOD、MDA、GGT 和 AKP 含量检测.结果表明：与模型组比较,醉鱼草苷Ⅳ高、中剂量组对小鼠 H22移植性肝癌均有显著的抑瘤作用(P＜0．01),抑瘤率分别为56．96％和50．63％;与模型组相比,醉鱼草苷Ⅳ高剂量组小鼠血清SOD活性增加(P＜0．05),醉鱼草苷Ⅳ各剂量组血清MDA、GGT和AKP水平均降低(P＜0．01);除 SOD活性之外,环磷酰胺组与模型组比较无显著差异.说明醉鱼草苷Ⅳ在体内具有抗肝癌作用,其机理可能和机体的抗氧化能力有关,有待于进一步研究。     

芍药苷减轻四氯化碳诱导的急性肝损伤

为研究芍药苷对四氯化碳(CCl_4)诱导的急性肝损伤的保护作用及相关机制。将36只健康雄性C57BL/J小鼠随机分成6组:空白组,芍药苷对照组,CCl_4模型组(0.1%,20 mL/kg),高、中、低剂量芍药苷+CCl_4组(10 mg/kg,30 mg/kg,100 mg/kg),每组6只。24 h后眼球取血收集血清,测定丙氨酸氨基转移酶(ALT),天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性。用苏木精-伊红(HE)染色,观察肝脏的组织学改变;试剂盒测定肝组织中SOD、GSH-PX、CAT的活性及MDA和GSH含量;ELISA法检测血清中TNF-α、IL-6含量;试剂盒检测小鼠肝组织中Caspase-3的活性;q RT-PCR检测肝组织中HO-1 mRNA的表达。实验发现PAE降低小鼠血清ALT、AST水平,改善肝脏的病理形态;芍药苷抑制CCl_4诱导氧化应激,升高肝组织HO-1 mRNA水平;降低TNF-α、IL-6含量;芍药苷减低肝组织中Caspase-3活性,减少肝细胞凋亡。由此可知,芍药苷可保护CCl_4诱导的急性肝细胞损伤,该保护作用可能与抑制脂质过氧化,减少促炎细胞因子产生,减少肝细胞凋亡,促进抗氧化蛋白表达有关。     

黄芪皂苷Ⅱ对STZ诱导的糖尿病大鼠的肾脏保护作用研究

摘要 目的：研究黄芪皂苷Ⅱ（Astragaloside-Ⅱ, AS-Ⅱ）对链脲佐菌素（Streptozocin,STZ）诱导的糖尿病肾病（Diabetic nephrology,DN）大鼠肾脏的保护作用。方法：将8周龄雄性SD（Sprague-Dawley）大鼠随机选取5只作为正常对照组,其余大鼠予腹腔注射55 mg/kg剂量STZ建立糖尿病模型。造模成功的大鼠随机分为模型组与AS-Ⅱ 治疗组,每组5只。AS-Ⅱ 治疗组予AS-Ⅱ 3.2mg/(kgod）连续口服灌胃治疗9周,同时正常对照组和模型组给予等量生理盐水溶液灌胃。第9周末,收集大鼠24 h尿液测定尿微量白蛋白浓度,留取肾脏组织观察肾脏病理改变并检测肾组织中足细胞裂孔隔膜蛋白Nephrin、WT1和caspase-3的表达。结果：与糖尿病模型组比较, AS-Ⅱ 治疗组DN大鼠肾脏病理损伤明显改善, caspase-3表达明显减少,Nephrin和WT1表达增加,尿蛋白排泄减轻( P＜0. 05)。结论：AS-Ⅱ 治疗可改善DN大鼠肾脏足细胞凋亡,降低尿蛋白,具有肾脏保护作用。     

基于TLR3/TRIF通路探讨栀子苷抗流感病毒引起的病毒性肺炎的实验研究

中药在预防和治疗流感病毒方面具有独特的优势,栀子苷具有抗炎抗病毒作用,但栀子苷保护流感病毒引起的肺损伤的作用机制尚不明确。为了基于Toll样受体3(Toll-like receptor 3,TLR3)/β干扰素TIR结构域衔接蛋白(TIR-domain-containing adaptor inducing interferon-β,TRIF)信号传导途径探讨栀子苷对流感病毒诱导的肺损伤的调节作用,本研究按照随机数字表法将108只小鼠分为空白对照组、模型组、阳性对照组(50mg/kg利巴韦林)、低剂量栀子苷组(5mg/kg栀子苷)、中剂量栀子苷组(10mg/kg栀子苷)、高剂量栀子苷组(20mg/kg栀子苷)、TLR3激动剂组、TLR3激动剂+阳性药物组、TLR3激动剂+高剂量栀子苷组。采用流感病毒亚甲型鼠肺适应株A/FM/1/47(H1N1)建立流感病毒性肺炎小鼠模型,摘取肺组织,测定小鼠肺指数,HE染色观察肺组织病理学变化,酶联免疫法检测肺组织白介素-6(Interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)和干扰素-β(Interferon-β,IFN-β)水平,qRT-PCR检测肺组织TLR3和TRIF mRNA表达,Western Blot检测肺组织TLR3、TRIF和p-NF-κB65蛋白表达。结果显示,与空白对照组相比,模型组小鼠肺指数、IL-6、TNF-α水平显著升高(P0.05),TLR3和TRIF的mRNA和蛋白、p-NF-κB65蛋白水平均显著升高(P0.05)。与模型组比,中、高剂量栀子苷组和阳性对照组小鼠肺指数、IL-6和TNF-α水平均显著降低(P0.05),TLR3和TRIF的mRNA和蛋白、p-NF-κB65蛋白水平均显著降低(P0.05)。与阳性对照组比,高剂量栀子苷组小鼠肺指数、IL-6、TNF-α、TLR3和TRIF的mRNA和蛋白、p-NF-κB65蛋白均无显著差异(P0.05)。与空白对照组相比,TLR3激动剂组小鼠肺指数显著升高(P0.05),与TLR3激动剂组相比,TLR3激动剂+高剂量栀子苷组小鼠肺指数显著降低(P0.05),TLR3激动剂+阳性药物组小鼠肺指数无显著差异(P0.05)。本研究揭示,栀子苷可能通过调节TLR3/TRIF通路介导的p-NF-κB65活性增强机体的抗病毒能力。     

麻黄碱复合利多卡因对顺式阿曲库铵肌松效应的影响

目的比较麻黄碱预处理、利多卡因预处理和麻黄碱复合利多卡因预处理对顺式阿曲库铵起效时间、插管条件及其血流动力学的影响。方法选择全麻下行择期手术的患者120例随机分为4组,Ⅰ组生理盐水0.5ml,Ⅱ组麻黄碱70μg/kg,Ⅲ组利多卡因1.5mg/kg,Ⅳ组麻黄碱复合利多卡因70μg/kg+1.5mg/kg,预处理3min后4组患者均静脉注射顺式阿曲库铵0.15mg/kg,在5s内注射完成。患者入睡后行肌松监测,使用4个成串刺激(TOF),待T1达最大抑制程度时行气管插管,记录肌松起效时间,评估气管插管条件,同时观察HR、BP的变化。结果Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组肌松起效时间明显短于Ⅰ组(P0.05),而且Ⅳ组起效时间较Ⅱ、Ⅲ组短(P0.05);Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组气管插管优良率高于Ⅰ组(P0.05),但Ⅱ、Ⅲ组气管插管优良率比较无统计学意义;各组麻醉诱导期间均无明显心血管不良反应。结论麻黄碱复合利多卡因70μg/kg+1.5mg/kg预处理为较好的选择。     

黄芪甲苷激活TGF-β1/Smad2信号通路诱导骨髓间充质干细胞向周细胞分化的作用研究

目的:观察黄芪甲苷促进大鼠骨髓间充质干细胞(Mesenchymal stem cell,MSCs)向周细胞分化的作用,揭示中药黄芪治疗缺血性心脏病的意义。方法:本研究以大鼠骨髓间充质干细胞为研究对象,采用全骨髓培养法,从SD大鼠乳鼠(5d-7d)股骨提取原代细胞,体外传代纯化,P4-P5代用于实验。实验分阴性对照组,大鼠BMSCs 15%胎牛血清(Fetal Bovine Serum,FBS)向周细胞分化的作用,揭示中药黄芪治疗缺血性心脏病的意义。方法:本研究以大鼠骨髓间培养基培养,不给予药物干预;阳性对照组,给予转化生长因子β1(TGF-β1)5 ng/mL干预3天;黄芪甲苷(Astragaloside,Ast)组,给予黄芪甲苷4μg/mL分别干预1 d、2 d、3 d、5 d、7d;阻断剂组,TGF-β1受体阻断剂sb431542预处理后,再加入黄芪甲苷4μg/mL分别诱导1 d、2 d、3 d。实时定量PCR(RT-PCR)检测神经元-胶质细胞抗原2(Neuron-glial antigen 2,NG2)、α-平滑肌肌动蛋白(alpha smooth muscle actin,α-SMA)信使核糖核酸(mRNA)表达;印迹法(Western blot)检测NG2、α-SMA、Smad2/3、p-Smad2蛋白表达。结果:经黄芪甲苷诱导刺激后,大鼠骨髓间充质干细胞在mRNA和蛋白水平上,NG2、α-SMA的表达量均升高;Ast 3d组,与阴性对照组和阳性对照组相比,NG2、α-SMA蛋白和mRNA的表达量均显著升高(p0.05)。黄芪甲苷刺激细胞后,TGF-β1/Smad2信号传导通路被激活,从第一天开始,p-Smad2蛋白表达量升高,第3天到达顶峰,随后降低;其中第三天,p-Smad2蛋白表达量显著高于Ast 0d组(p0.01)。加入阻断剂后,黄芪甲苷受到sb431542影响,对细胞的作用减弱,NG2、α-SMA蛋白和mRNA表达量均下调;sb431542+Ast 3d组,与Ast 3d组相比,NG2、α-SMA蛋白和mRNA的表达量显著降低(p0.001)。受阻断剂的影响,黄芪甲苷对TGF-β1/Smad2信号传导通路的作用减弱,前三天p-Smad2蛋白的表达量均降低,sb431542+Ast 3d组,与Ast 3d组相比,p-Smad2蛋白的表达量显著降低(p0.001)。结论:黄芪甲苷具有促进大鼠BMSCs向周细胞分化的作用,其机制与激活TGF-β1/Smad2信号传导通路相关。     

黄芪甲苷对高剂量S-氯胺酮诱导PC12细胞损伤的保护作用

以高剂量S-氯胺酮(S-ketamine, SK)诱导PC12细胞构建体外神经损伤模型,探究黄芪甲苷(astragaloside IV,ASⅣ)对高剂量SK诱导PC12细胞损伤的保护作用及其机制。采用CCK-8法测定细胞活力,并以此确定SK的最佳造模浓度和ASⅣ的最佳治疗浓度;流式细胞术测定细胞凋亡率;DCFH-DA荧光探针法检测细胞内活性氧(ROS)的含量;qPCR法检测目的基因的表达;Western blot技术检测目的蛋白的表达。结果显示,SK的最佳造模浓度为450μg/mL,ASⅣ的最佳治疗浓度为25μmol/L;与对照组相比,SK组细胞凋亡率、ROS含量、Caspase-9和Cytochrome C mRNA表达水平均显著升高(P<0.05),Bax、Pro-Caspase-9、Cleaved-Caspase-9和Cytochrome C蛋白表达量同样显著上升(P<0.05),而Bcl-2/Bax mRNA表达水平比值、Bcl-2蛋白表达量显著下降(P<0.05);ASⅣ治疗后,明显逆转了高剂量SK诱导引起的各项指标变化(P<0.05)。这说明黄芪甲苷...     

黄芪多糖抗小鼠疲劳的作用机制研究

目的:探讨黄芪多糖对小鼠的抗疲劳作用及机制。方法:该研究分为实验组和对照组两组,实验组设置三组剂量0.2,0.05,0.0125 g/kg对小鼠连续灌胃28天,对照组给予蒸馏水灌胃,进行负重游泳试验计算游泳力竭时间,并检测小鼠全血中血糖,血中乳酸含量,肝脏超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)含量及肌组织中糖原储备量。结果:1).与对照组相比较,黄芪多糖低剂量、高剂量组小鼠负重游泳时力竭时间明显延长;2).中剂量组小鼠运动后肝脏SOD活力值比对照组明显增高,高剂量组肌糖原的储存量明显升高,而低剂量组乳酸明显降低。结论:黄芪多糖具有抗疲劳作用,可能通过增加抗氧化酶类SOD活性、减少乳酸的产生及增加肌糖原能量储存等途径起作用。     

夹竹桃麻素对双酚a诱导的成年雄性小鼠精子损伤作用的实验研究

目的:研究NADPH氧化酶抑制剂夹竹桃麻素(Apocynin)对双酚a(Bisphenol a,BPA)诱导的成年雄性小鼠精子损伤过程中的作用。方法:成年雄性小鼠给以BPA刺激,给以Apocynin(1 mg/kg/day和10 mg/kg/day,分别处理7 day)进行治疗,观察其对BPA诱导的成年雄性小鼠精子损伤的作用。结果:BPA处理组小鼠附睾精子数目和活力明显降低,血清中睾酮和黄体生成素水平明显减少;Apocynin治疗明显增加BPA处理组小鼠附睾中精子数目和活力,但是对血清中睾酮和黄体生成素水平没有明显影响。另外,BPA处理组小鼠睾丸中丙二醛(Malonaldehyde,MDA)水平明显增加;Apocynin治疗明显抑制了BPA处理组小鼠睾丸中MDA水平。结论:NADPH氧化酶抑制剂Apocynin减轻BPA诱导的成年雄性小鼠精子损伤。     

黄芪多糖对咪喹莫特诱导小鼠银屑病样皮炎的干预作用及其机制

目的:探讨黄芪多糖对咪喹莫特诱导的小鼠银屑病样皮炎的干预作用及其机制。方法:40只健康雌性C57BL/6小鼠随机分为空白对照组、模型组、黄芪多糖高剂量组(200 mg/kg)、中剂量组(100 mg/kg)和低剂量组(50 mg/kg),共5组,每组8只,利用5%咪喹莫特乳膏涂抹小鼠背部制备银屑病样皮炎模型,监测各组小鼠PASI评分,并采用ELISA测定小鼠炎症因子分泌的变化,通过流式细胞术检测皮炎中巨噬细胞的浸润程度。结果:与空白对照组比较,模型组小鼠PASI评分明显增加(P<0.05),血清TNF-α、IL-1β和IL-6水平明显升高(P<0.05),皮肤组织中浸润的巨噬细胞明显增加(P<0.05);与模型组比较,黄芪多糖高、中剂量组小鼠PASI评分明显明显减少(P<0.05),小鼠血清TNF-α、IL-1β和IL-6水平明显下调(P<0.05);黄芪多糖高剂量组小鼠皮肤组织中浸润的巨噬细胞明显减少(P<0.05)。结论:黄芪多糖通过抑制皮肤组织中巨噬细胞浸润,降低血清中TNF-α、IL-1β和IL-6的分泌,来改善小鼠银屑病样皮炎。     

盐生肉苁蓉总苷对实验性肝损伤的保护作用

本实验通过建立小鼠酒精性肝损伤模型,以肝功能生化指标以及肝脏组织病理学变化为考察指标,研究盐生肉苁蓉总苷对实验性酒精性肝损伤的保护作用。灌胃给予盐生肉苁蓉总苷高剂量(130 mg/kg)、中剂量(100 mg/kg)、低剂量(65 mg/kg),并以联苯双酯(150 mg/kg)为阳性对照药。结果显示模型组小鼠血清中ALT、AST显著升高;肝脏中SOD活性降低,MDA含量升高;肝细胞出现脂变情况。盐生肉苁蓉总苷高剂量组能有效改善肝功指标,减轻肝细胞的脂变情况。在此基础上,初步测定盐生肉苁蓉总苷中松果菊苷和毛蕊花糖苷含量为29.1%。上述实验表明,盐生肉苁蓉总苷对小鼠酒精性肝损伤具有保护作用,同时证实了松果菊苷和毛蕊花糖苷为盐生肉苁蓉总苷的主要活性成分。