川芎嗪对转化生长因子β1刺激肝星状细胞CTGF及I型胶原表达的影响

研究川芎嗪对大鼠肝星状细胞株（hepatic stellate cell—T6,HSC—T6）结缔组织生长因子CTGF（connec tivetissue growth factor）及I型胶原表达的影响．培养HSC—T6细胞,不同浓度川芎嗪与转化生长因子-β1（transforming growth factor-β1,TGF-βl）刺激的HSC—T6共同孵育．用MTT（3-（4,5-Dimethyhhiazol-2-yl）-2,5-diphenyltetrazolium bromide）法检测HSC-T6增殖：免疫细胞化学法观察川芎嗪对CTGF表达的影响;Western印迹法检测CTGF蛋白的表达．ELISA（enzyme linked immunosorbent assay）法测定I型胶原表达．结果表明,一定浓度（100、200、400、600mg／L）川芎嗪能抑制HSC—T6增殖,且呈剂量依赖性．免疫细胞化学结果显示随着川芎嗪浓度的升高,CTGF表达依次递减,与正常对照纽比较,具有显著性差异（t=4．216,P〈0．01）．川芎嗪还可以明显抑制CTGF蛋白的表达,并可抑制I型胶原合成,二者抑制程度呈正相关关系（r=0．861,P〈0．01）．川芎嗪可能通过抑制HSC—T6细胞增殖,下调CTGF的表达,阻断I型胶原合成,从而发挥其抗肝纤维化的作用．     

川芎嗪对转化生长因子β1刺激肝星状细胞CTGF及Ⅰ型胶原表达的影响

研究川芎嗪对大鼠肝星状细胞株(hepatic stellate cell-T6,HSC-T6)结缔组织生长因子CTGF(connective tissue growth factor)及Ⅰ型胶原表达的影响.培养HSC-T6细胞,不同浓度川芎嗪与转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)刺激的HSC-T6共同孵育.用MTT(3-(4,5-Dimethyhhiazol-2-y1)-2,5-diphenyhetrazolium bromide)法检测HSC-T6增殖:免疫细胞化学法观察川芎嗪对CTGF表达的影响;Western印迹法检测CTGF蛋白的表达.EUSA(enzyme linked immunosorbent assay)法测定Ⅰ型胶原表达.结果表明,一定浓度(100、200、400、600 mg/L)川芎嗪能抑制HSC-T6增殖,且呈剂量依赖性.免疫细胞化学结果显示随着川芎嗪浓度的升高,CTGF表达依次递减,与正常对照组比较,具有显著性差异(t=4.216,P<0.01).川芎嗪还可以明显抑制CTGF蛋白的表达,并可抑制Ⅰ型胶原合成,二者抑制程度呈正相关关系(r=0.861,P<0.01).川芎嗪可能通过抑制HSC-T6细胞增殖,下调CTGF的表达,阻断Ⅰ型胶原合成,从而发挥其抗肝纤维化的作用.     

藏红花酸对TGF-β1刺激的人肝星状细胞LX-2信号转导通路的影响

目的:研究藏红花酸(crocetin)对转化生长因子-β1(TGF-β1)刺激的人肝星状细胞LX-2信号转导通路的影响。方法:体外培养LX-2细胞,随机设立空白对照组,模型组,藏红花酸低剂量组,藏红花酸中剂量组,藏红花酸高剂量组,用含10%血清的1640培养液培养48 h,MTT法测各组细胞增殖,蛋白免疫印迹测定各组细胞α-SMA蛋白的表达,实时荧光定量PCR法测各组细胞Smad2、Smad3、Smad7mRNA的表达。结果:与对照组比较,TGF-β1刺激后人肝星状细胞LX-2增殖作用明显,且上调α-SMA蛋白、Smad2mRNA、Smad3mRNA表达,下调Smad7mRNA表达(P0.01)与模型组比较,藏红花酸组均能抑制LX-2细胞增殖,并呈剂量依赖性,高、中剂量组作用明显,能够明显下调α-SMA蛋白、Smad2mRNA、Smad3mRNA表达,上调Smad7mRNA表达,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:藏红花酸对TGF-β1刺激的LX-2细胞中Smad7mRNA具有上调作用,对Smad2、Smad3mRNA具有下调作用,其抗肝纤维化作用可能与抑制TGF-β1/Smads信号转导通路有关。     

栀子苷通过TGF-β1/Smad信号通路抑制肝纤维化和肝星状细胞活化

本研究旨在观察栀子苷对肝纤维化和肝星状细胞活化的影响,并探讨其可能机制。人肝星状细胞LX-2用5 ng/mL转化生长因子-β1 (transforming growth factor-β1, TGF-β1)处理,并用不同浓度(0, 1, 2.5, 5, 10, 20, 40, 60, 80, 100μmol/L)的栀子苷联合培养,MTT法进行细胞活力测定,LX-2分别经5 ng/mL TGF-β1、TGF-β1+栀子苷(20μmol/L)处理后,用qPCR和Western blot分别检测I型胶原蛋白(collagen I)、纤连蛋白(fibronectin)、α平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin, α-SMA)、p-Smad2和p-Smad3基因和蛋白的表达。BALB/c小鼠用CCl₄ (25%, 1 mL/kg)诱导肝纤维化,设立对照组、CCl₄组和CCl₄+栀子苷组(40 mg/kg),4周后检测肝功能及血清肝纤维化指标,用HE和Masson染色进行组织学观察,免疫组织化学分析组织α-SMA...     

丙泊酚对转化生长因子-β1诱导肝星状细胞激活的影响及其机制

目的: 观察丙泊酚对转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的肝星状细胞系HSC2-T6细胞激活的影响并探讨其可能的作用机制。方法: 实验分为对照组、TGF-β1组、丙泊酚组、TGF-β1+丙泊酚组、雷帕霉素组、TGF-β1+丙泊酚+雷帕霉素组。先用含雷帕霉素(5 μmol/L)DMEM培养液培养1 h,用丙泊酚(100 μmol/L)处理1 h,然后再加入TGF-β1(5 ng/ml)继续共同培养24 h。细胞的增殖水平通过MTT法测量,细胞培养液上清中透明质酸(HA)、IV型胶原(IV-C)和层粘连蛋白(LN)的浓度采用ELISA法测量,细胞的超微结构采用透射电镜观测,α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、磷酸化mTOR(p-mTOR)及自噬相关基因Beclin 1、微管相关蛋白1轻链3(LC3)和p62的表达通过Western blot测量。结果: 与对照组比较,TGF-β1组细胞增殖、α-SMA蛋白的表达、培养液上清中HA、IV-C和LN的浓度、自噬体数量、Beclin-1和LC3-Ⅱ的蛋白表达及LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值显著性增加(P均＜0.05),p-mTOR蛋白的表达和p-mTOR/mTOR比值及p62的蛋白表达显著性降低(P均＜0.05)。与TGF-β1组比较,丙泊酚+TGF-β1组细胞增殖、α-SMA蛋白的表达、培养液上清中HA、IV-C和LN的浓度、自噬体数量、Beclin-1和LC3-Ⅱ的蛋白表达及LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值均显著性降低(P均＜0.05),p-mTOR蛋白表达和p-mTOR/TOR比值及p62的蛋白表达均显著性增加(P均＜0.05)。mTOR抑制剂雷帕霉素部分逆转丙泊酚的作用。结论: 丙泊酚抑制TGFβ1诱导的肝星状细胞激活,其机制涉及mTOR-自噬途径。     

脾切除对肝纤维化大鼠肝脏TGFβ1 的表达和血清TGFβ1 水平的影响

目的:研究脾切除对肝纤维化大鼠肝脏TGFβ1的表达和血清TGFβ1 水平的影响,探讨脾切除在肝纤维化中的意义.方法:用CCL,建立50例肝纤维化大鼠模型.于建模第3周,6周,及8周分别取大鼠肝脏和脾脏标本.用免疫组化SP 方法测定其TGFβ1 的表达,HE和姬姆萨染色检测肝纤维化.应用双抗体夹心ELISA 方法测定15 例模型大鼠行脾脏切除前后的血清TGFβ1 水平,以及15 例对照组大鼠的血清TGFβ1 水平,并于术后4周取两组大鼠的肝脏标本,用免疫组化sP 方法测定其TGFβ1的表达.应用CMIAS8 彩色图像系统对阳性目标进行分析和处理.结果:随着肝纤维化程度的进展,大鼠肝脏和脾脏TGFβ1的表达也随之增加(P<0.01).脾切除组大鼠其血清 TGF-β1 的水平显著低于对照组大鼠(P<0.05),且脾切除组大鼠肝脏TGFβ1 的表达低于对照组大鼠(P<0.05).结论:脾切除术在一定程度上可延缓肝纤维化的发展.     

锤头状核酶对转化生长因子β1 RNA的体外剪切作用

为研究转化生长因子β1（TGFβ1）在造血调控中的关键作用, 构建针对抗转化生长因子β1的锤头状核酶, 并对它的体外剪切活性进行探讨. TGFβ1 cDNA部分基因片段其克隆入T载体中, ３２Ｐ标记TGFβ1体外转录物, 变性的聚丙烯酰胺凝胶电泳纯化获得靶RNA.计算机设计抗TGFβ1的锤头状核酶, 并把合成的核酶基因片段克隆入pGEM-9Zf(-)中T7启动子的下游, 凝胶电泳纯化回收３２Ｐ标记核酶的体外转录物.在不同条件下进行核酶的剪切反应, 变性PAGE, 放射自显影.活性的Rz445在37℃时具有良好活性, Km为29.55 nmol/L, Kcat为0.1533 min－1, 突变型核酶Rz445m没有剪切活性.制备的Rz445在体外具有良好的特异催化剪切活性, 并有望胞内抑制TGFβ1表达, 从而在干细胞移植中应用.     

激动素对大鼠肝纤维化后TGF—β1和CTGF变化的影响

目的 检测激动素（kinetin）对大鼠肝纤维化后转化生长因子β1（transforming growthfactor-β1,TGF-β1）和结缔组织生长因子（connective tissue growth factor,CTGF）含量变化的影响。方法将大鼠随机分为3组,模型组,用CCl4诱导形成肝纤维化模型;激动素组,CCl4造模同时给予0．1％激动素溶液0．5ml／100g／d（每天每100克体重大鼠注射0．5ml0．1％激动素溶液）皮下注射;对照组,给予生理盐水皮下注射,治疗12周。应用免疫组化和图像分析技术对3组中TGF-β1和CTGF含量及分布特点进行观察。结果激动素组TGF-β1为（1．339±0．244）％较模型组（1．904±0．367）％显著降低（P〈0．01）,CTGF为（2．689±0．534）％较模型组（4．242±1．612）％显著降低（P〈0．01）,上述两组TGF-β1和CTGF含量较正常对照组（0．926±0．277）％和（1．608±0．644）％显著升高（P〈0．01）。结论 激动素对实验性大鼠肝纤维化具有抑制作用。     

TIMP-1和肝星状细胞对肝纤维化的影响

肝纤维化是慢性肝病向肝硬化发展的必经之路,是细胞外基(Extracellular matrix,ECM)在肝内过多沉积所致。ECM主要由激活的肝星状细胞(Hepatic stellate cell,HSC)合成,同时它的降解受到基质金属蛋白酶组织抑制剂-1(Tissue inhibitor of metal protease-1,TIMP-1)的调控,因此HSC及TIMP-1对肝纤维化形成至关重要。近年来针对HSC及TIMP-1抗肝纤维化的研究已成为热点,就HSC及TIMP-1的生物学特性及其对肝纤维化的作用作一综述。     

血小板衍生生长因子在肝星状细胞内的信号转导

本文系统综述了血小板衍生生长因子在肝星状细胞内信号转导的有关途径、机制及抗肝纤维化药物对其干预作用的相关研究进展,对进一步研究肝纤维化的发病机理和防治措施具有理论价值和临床意义.     

以纤连蛋白(FN)细胞结合片段研究大鼠肝星状细胞FN受体表达及调控

应用亲和层析、凝胶过滤法以及X型蛋白酶消化结合制备电泳分别提取纯化大鼠FN及FN细胞结合片段（120 KDa FN-f）,后经生物素标记后,用亲和细胞化学方法研究大鼠肝星状细胞（HSC）FN受体（FNR）表达及调控。结果显示,生物素标记的120KDa FN－f与FNR的结合具有特异性。原代培养5d、7d的正常大鼠HSC表达FNR较培养1d、3d的明显增强,血小板源性生长因子（PDGF）和转化生长因子－β、（TGF－β1）可上调大鼠HSC表达FNR,全反式维甲酸（atRA）则下调细胞因子再激活的HSC表达FNR,并呈剂量依赖性。本建立了检测FNR的一种新方法,即配体（120KDa FN-f）－受体（FNR）亲和细胞化学方法,该方法能反映FNR的总体水平及活性状态。同时初步探讨了影响大鼠HSC表达FNR的因素,确切机制有待进一步研究。     

HSC的活化、增殖与TGF-β1及其Ⅰ型受体在中晚期纤维化肝组织中的改变及护肝片对其的影响

目的 探讨护肝片对中、晚期纤维化大鼠肝组织肝星状细胞（HSC）的活化与增殖及转化生长因子-β1（TGF-β1）及其工型受体（TβRⅠ）表达的影响。方法 采用12．5％CCh诱导的大鼠肝纤维化模型,自造模之日起,大鼠分组灌胃给药（护肝片921mg·kg^-1）或溶媒,每日一次,直至8或13周末,分别处死动物,取左叶肝组织石蜡包埋,制作组织芯片,免疫组化S-P法检测大鼠肝组织α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、TGF-β1及TβRⅠ蛋白的表达,并用Meta Morph图像分析系统计数α-SMA阳性细胞数、对TGF-β1。及TβRⅠ蛋白表达量进行定量分析。结果 1．模型复制8周和13周,模型组的肝损伤及其纤维化分级均明显高于正常组（P〈0．01）,护肝片组的肝损伤及其纤维化分级均轻于模型组。2．模型复制8周和13周,模型组活化的HSC（即α-SMA阳性细胞）数量较正常组明显增多、TGF-β1及TβRⅠ蛋白的表达较正常组明显增强（P〈0．01）;3．护肝片显著抑制8、13周纤维化肝组织HSC的活化与增殖和TGF-β1及TβRⅠ蛋白的表达（P〈0．01）。结论 抑制HSC的活化与增殖和TGF-β1及TβRⅠ的表达可能是护肝片抗肝纤维化作用的靶点之一。     

肝细胞生长因子诱导CCL—64细胞迁移及其受TGF—β1的影响

目的：观察肝细胞生长因子（ＨＧＦ）诱导ＣＣＬ６４ 细胞发生迁移运动及转化生长因子β１（ＴＧＦβ１）对ＨＧＦ诱导的细胞迁移运动的影响。方法：细胞迁移检测。结果：ＨＧＦ不仅具有特异逆转ＴＧＦβ１ 抑制ＣＣＬ６４ 细胞增殖的活性,还具有诱导ＣＣＬ６４ 细胞发生迁移运动的效应。当ＴＧＦβ１ 浓度为５００ ｐｇ／ｍｌ 时,ｒｈＨＧＦ以剂量效应曲线方式诱导细胞迁移,而且低浓度的ＴＧＦβ１（＜１００ ｐｇ／ｍｌ）也可显著增强ｒｈＨＧＦ诱导的ＣＣＬ６４ 细胞迁移。结论：在一定的剂量范围内,ＨＧＦ和ＴＧＦβ１对ＣＣＬ６４ 细胞迁移运动具协同增强作用     

U6嵌合型抗caspase-3核酶的体外及体内活性鉴定

为探讨caspase-3基因在细胞凋亡中的作用,及不同表达核酶的载体在体内的表达效果,本研究对比了3种表达核酶的真核质粒,包括RNA聚合酶Ⅱ启动的p1.5RZ107(自我剪切)和pRZ107及RNA聚合酶Ⅲ启动的嵌合于U6中的pU6RZ107在体外和在肝细胞BRL-3A内的活性,以期获得细胞内切割活性较高的的核酶载体方面的信息.结果显示,具有自我剪切功能的质粒p1.5RZ107在体外切割靶RNA的效率最高,几达80%;而体内caspase-3在RNA,蛋白水平及蛋白功能活性上均显著下降,证明核酶在体内均可有效地表达并切割底物,以pU6RZ107切割效率最高,约达65%,pRZ107次之,p1.5RZ107最低.结果表明,U6嵌合型核酶pU6RZ107体内可有效地表达核酶及下调靶RNA水平,这不仅为探讨caspase-3在凋亡途径中的作用,也可为今后的基因治疗提供研究基础.     

HSC的活化、增殖与TGF-β1及其Ⅰ型受体在中晚期纤维化肝组织中的改变及护杆片对其的影响

目的 探讨护肝片对中、晚期纤维化大鼠肝组织肝星状细胞(HSC)的活化与增殖及转化生长因子-β1(TGF-β1)及其Ⅰ型受体(TβRⅠ)表达的影响.方法 采用12.5% CCl4诱导的大鼠肝纤维化模型,自造模之日起,大鼠分组灌胃给药(护肝片921mg·kg-1)或溶媒,每日一次,直至8或13周末,分别处死动物,取左叶肝组织石蜡包埋,制作组织芯片,免疫组化S-P法检测大鼠肝组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、TGF-β1及TβRⅠ蛋白的表达,并用MetaMorph图像分析系统计数α-SMA阳性细胞数、对TGF-β1及TβRⅠ蛋白表达量进行定量分析.结果 1.模型复制8周和13周,模型组的肝损伤及其纤维化分级均明显高于正常组(P＜0.01),护肝片组的肝损伤及其纤维化分级均轻于模型组.2.模型复制8周和13周,模型组活化的HSC(即α-SMA阳性细胞)数量较正常组明显增多、TGF-β1及TβRⅠ蛋白的表达较正常组明显增强(P＜0.01);3.护肝片显著抑制8、13周纤维化肝组织HSC的活化与增殖和TGF-β1及TβRⅠ蛋白的表达(P＜0.01).结论 抑制HSC的活化与增殖和TGF-β1及TβRⅠ的表达可能是护肝片抗肝纤维化作用的靶点之一.     

肝组织中NF-κB、TGF-β1及其Ⅰ型受体mRNA和HSC在肝纤维化中的改变及护肝片对其的影响

目的探讨中、晚期纤维化大鼠肝组织中肝星状细胞(HSC)的活化与增殖、核转录因子-κB(NF-κB)及转化生长因子-β1(TGF-β1)及其Ⅰ型受体(TβRⅠ)表达的改变及护肝片对其的影响。方法采用12.5%CCl4诱导的大鼠肝纤维化模型,自造模之日起,大鼠分组灌胃给药(护肝片921mg/kg)或溶媒,每日一次,直至8或13周末,分别处死动物,取左叶肝组织石蜡包埋,制作组织芯片。免疫组化S-P法检测大鼠肝组织α-平滑肌肌动蛋白(-αSMA)和NF-κB p65蛋白的表达,原位杂交检测TGF-β1及TβRⅠmRNA的表达;并用MetaMorph图像分析系统计数-αSMA阳性细胞数,对NF-κB p65蛋白、TGF-β1及TβRⅠmRNA的表达量进行定量分析。结果 1.模型复制8周和13周,模型组的肝损伤及其纤维化分级均明显高于正常组(P<0.01),护肝片组的肝损伤及其纤维化分级均轻于模型组。2.模型复制8周和13周,模型组活化的HSC(即-αSMA阳性细胞)数量较正常组明显增多,NF-κB p65蛋白、TGF-β1及TβRⅠmRNA的表达均较正常组明显增强(P<0.01);3.护肝片显著抑制8、13周纤维化肝组织HSC的活化与增殖和NF-κB p65蛋白、TGF-β1及TβRⅠmRNA的表达(P<0.01)。结论抑制HSC的活化与增殖和NF-κB p65蛋白与TGF-β1及TβRⅠmRNA的表达可能是护肝片抗肝纤维化作用的靶点之一。     

TGF-β1通过RUNX2调控人肝星状细胞系LX－2中骨桥蛋白表达

目的：探讨人肝星状细胞系LX-2中促纤维化因子TGF-β1对骨桥蛋白（Osteopontin,OPN）的转录调控作用,研究其潜在关系及作用通路。方法：经重组因子TGF-β1刺激后,westernblot检测人肝星状细胞系LX-2中OPN和RUNX2的表达水平。通过生物信息学分析软件预测RUNX2在OPN启动子序列上的结合位点。构建基于pGL3-Basic的人OPN启动子载体和相应截短体,与RUNX2共转染HEK293细胞,结合双荧光素酶报告基因实验分析RUNX2对OPN启动子的转录调控作用。结果：经TGF－61刺激后,LX-2细胞系中OPN与RUNX2的蛋白表达水平均升高,提示二者均为TGF-81下游效应分子。TESS生物信息学分析显示OPN启动子序列-78-73存在RUNX2的结合位点ACCACA。通过双荧光素酶报告基因实验结果显示：RUNX2对OPN启动予具有正向调控作用,且通过截短删除之前预测的结合位点后,该调控作用消失。结论：TGF-β1可促进人肝星状细胞系中OPN的表达,该作用部分通过其下游转录因子RUNX2作用于OPN启动子区域的ACCACA序列而实现。     

瘦素和转化生长因子β1在大鼠肝纤维化过程中的作用

目的探讨瘦素和转化生长因子β1（transforming growthβ1,TGF-β1）在肝纤维化发生、发展过程中的作用。方法雌性Wistar大鼠随机分为正常对照组和纤维化模型1周组、2周组、4周组、6周组。纤维化模型各组以CCl4造成化学性肝损伤。常规HE染色观察肝脏病变;检测血浆和肝组织瘦素及TGF-β1水平;天狼猩红胶原染色和肝组织羟脯氨酸（Hyp）含量测定观察肝纤维化程度,并对肝组织瘦素水平、TGF-β1水平及肝纤维化指数（FI）进行相关性分析;赖氏法测定血浆丙氨酸氨基转移酶（ALT）。结果与正常对照组比较,纤维化模型各组血清和肝组织瘦素和TGF-β1水平显著升高（P〈0.05）,且纤维化模型各组肝组织瘦素水平、TGF-β1水平及FI之间两两均呈显著正相关。结论肝组织瘦素在肝纤维化发病过程中具有独立的致病作用,并可能通过激活TGF-β1通路导致肝维化的形成。     

乳腺癌组织TGFβ1及其受体与 NF-κB表达的研究

目的研究转化生长因子(TGF)β1及其I型受体(TGFβRI)与核转录因子(NF)κB在乳腺癌组织中的蛋白表达及其与临床病理特征的关系.方法建立40例乳腺癌标本共120个微组织的组织芯片,应用免疫组织化学S-P法检测乳腺癌组织TGFβ1、TGFβRI与 NF-κB蛋白的表达情况.结果 TGFβ1、TGFβRI和NF-κB在乳腺癌中均有表达,三者过表达率分别为80%、65%和80%;TGFβ1的表达强度与TNM分期、组织学分级、腋淋巴结受累呈正相关(P<0.05,P<0.01和P<0.01),NFκB的表达强度与组织学分级、TNM分期呈正相关(P<0.05),TGFβRI的表达与分级、TNM分期、腋淋巴结受累均无明显相关性;TGFβ1和NF-κB的表达呈显著正相关(P<0.01).结论 TGFβ1和NF-κB的过表达与乳腺癌恶性及预后有密切关系, NF-κB可能在一定程度上受到TGFβ1的调控.     

赶黄草总黄酮对活化的肝星状细胞 TGF-β1/Smads信号通路的影响

为研究赶黄草总黄酮对TGF-β1(transforming growth factor beta 1)活化的肝星状细胞的作用及可能的机理,采用TGF-β1诱导人肝星状细胞(hepatic stellate cell LX-2,HSC-LX-2)活化,给予不同浓度赶黄草总黄酮后,MTT法检测赶黄草总黄酮对活化后的LX-2增殖的影响,划痕实验检测细胞迁移率,胶原收缩实验检测胶原收缩情况,酶联免疫吸附实验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测细胞培养液中一型胶原(collagenⅠ,ColⅠ)及纤连蛋白(fibronectin,FN)等细胞外基质的沉积,进一步采用Western blot法检测TGF-β1/Smads信号通路相关蛋白Smad2、Smad3、p-Smad2、p-Smad3、Smad7的表达。结果显示,赶黄草浓度在为5、9、13 mg/L均可抑制TGF-β1活化后的LX-2的增殖和迁移,且13 mg/L时效果最显著(P<0.01);另外,赶黄草总黄酮可减少ColⅠ及FN等细胞外基质(extracellular matrix,E...