MicroRNA-133b抑制人横纹肌肉瘤细胞增殖与迁移的研究

该研究首先通过Real-time RT-PCR检测发现,microRNA-133b在人横纹肌肉瘤细胞RD和A204中的表达量比正常肌肉组织中的表达量明显降低,再通过阳离子脂质体介导的方法将microRNA-133b转染入横纹肌肉瘤细胞RD和A204细胞中,并应用MTS法、Transwell法研究发现,microRNA-133b可明显抑制RD和A204细胞的增殖与迁移;采用Western blot法检测转染后细胞内与增殖、迁移及细胞周期相关的蛋白表达,发现microRNA-133b能下调RD和A204细胞中的LIMand SH3 protein 1（LASP1）、c-MET、p-MET、p-AKT、p-ERK1/2、p-Rb的表达水平,并降低RD和A204细胞中细胞周期蛋白CDK4和CDK6表达量。该研究表明,microRNA-133b是通过下调LASP1、c-MET和p-MET的表达水平,影响c-MET下游信号分子p-AKT、p-ERK1/2的表达水平,同时还下调细胞周期相关蛋白如CDK4、CDK6、p-Rb等的表达,从而影响RD和A204细胞的增殖与迁移。     

人β防御素-2通过TGF-β/Smad信号通路对胃癌SGC7901细胞增殖、迁移和侵袭的影响

该文探讨了人β防御素-2(hBD2)对胃癌SGC7901细胞的增殖、迁移和侵袭的影响。将真核表达载体pCMV-hBD2转染于人胃癌SGC7901细胞。采用qPCR和免疫印迹法(Western blot)检测转染效率。Western blot检测TGF-β1、p-Smad2/3、Smad2/3、MMP9的蛋白表达水平。Transwell法检测SGC7901细胞迁移和侵袭能力。EdU法和流式细胞术分别检测增殖能力与细胞周期。结果显示,转染真核表达载体pCMV-hBD2的SGC7901细胞, hBD2的表达水平明显高于SGC7901和转染pCMV-Blank的SGC7901细胞。SGC7901-hBD2细胞中TGF-β1、p-Smad2/3和MMP9的蛋白表达水平均低于SGC7901和SGC7901-Blank细胞,而Smad2/3表达水平不变。同时,其迁移侵袭和增殖能力均受到抑制,细胞周期G0/G1期阻滞。该实验结果表明, hBD2可能通过下调TGF-β/Smad信号通路调控SGC7901细胞的迁移侵袭以及增殖能力。     

TGF-β信号通路抑制剂LY364947对急性髓系白血病细胞增殖、凋亡和侵袭的影响

该文旨在探讨抑制TGF-β信号通路对人急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)细胞体外增殖、凋亡和侵袭能力的影响。使用不同浓度TGF-β信号通路抑制剂LY364947处理AML细胞系(KG1a、OCI-AML3)后,采用CCK-8实验检测细胞体外增殖能力;流式细胞术检测细胞周期分布及凋亡情况; Western blot检测细胞周期调控因子Cyclin D1/p21、凋亡相关蛋白Bcl-2/Bax以及上皮细胞间质转化相关蛋白E-cadherin、N-cadherin和vimentin的表达; Transwell实验测定AML细胞迁移及侵袭能力的变化。结果显示:LY364947作用后,白血病细胞生长明显受抑制;细胞周期阻滞在G1期,伴有Cyclin D1表达下调和p21表达上调;细胞凋亡率增加,同时细胞抗凋亡蛋白Bcl-2的表达水平下降,促凋亡蛋白Bax表达增高;细胞体外迁移和侵袭能力减弱。此外, E-cadherin表达增高, N-cadherin和vimentin表达下降。该研究结果提示,抑制TGF-β信号通路能够抑制白血病细胞的体外增殖,诱导细胞凋亡,降低细胞迁移及侵袭能力。     

腺病毒携带shFOXM1 对ACC-2 细胞作用机制的研究

目的:研究携带特异性抑制叉头框蛋白M1(Forkhead box protein M1,FOXM1)表达的腺病毒(Ad5.sh FOXM1)对人涎腺腺样囊性癌(Adenoidcystic carcinoma,ACC)细胞周期的调控、细胞凋亡的影响及其作用机理。方法:根据人FOXM1 m RNA的序列,设计合成针对FOXM1基因的三对sh RNA,转染ACC-2细胞系,利用实时荧光定量PCR、Western blot筛选获得最佳干扰片段,并构建入腺病毒载体,利用流式细胞术、MTT、Western blot等检测其对ACC-2细胞周期、细胞凋亡的调控及分子作用。结果:1成功筛选获得了抑制FOXM1表达的sh RNA,并构建了特异性抑制ACC-2细胞中FOXM1表达的腺病毒Ad5-sh FOXM1;2Ad5-sh FOXM1能明显抑制ACC细胞的增殖,并引起ACC-2细胞S期的阻滞(P0.05);2Ad5-sh FOXM1通过下调c-Myc蛋白的表达抑制了细胞的增殖,通过下调P21Cip1,P27Kip1蛋白的表达抑制了ACC-2细胞周期(P0.05)。结论:下调FOXM1的表达能够明显抑制ACC-2细胞周期和ACC-2细胞的增殖。     

TRBP2基因过表达对肺腺癌A549细胞增殖、迁移及侵袭的影响及可能机制

该文探讨了TAR RNA结合蛋白2(TAR RNA binding protein 2,TRBP2)基因对肺腺癌A549细胞增殖、迁移及侵袭的影响及可能机制。构建TRBP2慢病毒过表达载体,以不同感染复数(MOI)感染A549细胞,根据绿色荧光强度选择最适MOI值。荧光定量PCR(FQ-PCR)检测TRBP2、MMP-2(matrix metalloproteinase-2)、PKR(double-stranded RNA-dependent protein kinase)m RNA的表达量。免疫蛋白印记(Western blot)法检测TRBP2、MMP-2、PKR、p-PKR的表达。采用MTT法、平板克隆实验检测TRBP2基因对A549细胞增殖的影响,Transwell迁移及侵袭实验检测细胞迁移和侵袭能力,黏附实验检测同种细胞和异种细胞间黏附情况。结果发现,成功构建了TRBP2基因过表达的A549细胞株,与空载体组和对照组比较,TRBP2基因过表达组细胞侵袭、迁移能力明显增强(P0.05),同种细胞间黏附力减弱(P0.05)而异种细胞间黏附力增强(P0.05),增殖速度加快(P0.05)及克隆形成率增加(P0.05)。此外,MMP-2、TRBP2蛋白及m RNA表达量明显升高(P0.05);p-PKR蛋白表达量降低(P0.05);PKR蛋白及m RNA表达量无差异。对照组与空载体组之间比较,以上各项指标均没有明显差异(P0.05)。该研究表明,过表达TRBP2基因可能通过促进MMP-2的表达同时抑制PKR磷酸化来促进肺腺癌A549细胞增殖、迁移及侵袭。     

RORα高表达对二烯丙基二硫抑制人胃癌细胞增殖与迁移侵袭的影响

目的观察高表达RORα对二烯丙基二硫(DADS)抑制人胃癌MGC803细胞增殖、迁移与侵袭的影响。方法集落形成实验与流式细胞术检测细胞增殖与细胞周期;细胞划痕和Transwell实验分别检测细胞迁移与侵袭。RT-PCR与Western blot分别检测RORα、MMP-9和TIMP3 mRNA与蛋白表达水平。结果RT-PCR与Western blot检测显示,RORα高表达与DADS处理较对照组与空载体组RORαmRNA与蛋白表达明显上调,DADS+RORα高表达组上调更为显著(P<0.05)。与对照组和空载体组比较,RORα高表达与DADS处理组MMP-9表达下调,TIMP3表达上调,DADS+RORα高表达组改变最为显著。集落形成实验显示,RORα高表达与DADS处理组较对照组与空载体组的集落形成率明显降低。流式细胞术显示,与对照组和空载体组比较,RORα高表达与DADS处理组G2/M期细胞比率明显升高。细胞划痕和Transwell实验显示,RORα高表达与DADS处理组细胞迁移与侵袭能力明显降低。结论RORα高表达可通过上调TIMP3与下调MMP-9促进DADS阻滞MGC803细胞G2/M期和抑制增殖与迁移侵袭。     

TBP-like Protein(TLP)通过G_2/M期阻滞抑制HeLa细胞的增殖

TBP-like protein(TLP)是真核细胞中一种常见的转录因子,在调节生长发育方面起着重要的作用。该实验构建重组质粒pEGFP-N1-TLP,研究TLP对人宫颈癌细胞HeLa增殖的影响。利用流式细胞仪检测质粒的转染效率,通过激光共聚焦显微镜观察外源TLP蛋白的亚细胞定位。经过MTT检测、RNAi-TLP诱导的基因沉默及Hoechst33258染色研究TLP对HeLa细胞的增殖抑制作用。流式细胞术、Western blot和RT-PCR实验结果表明,TLP将HeLa细胞周期阻滞于G2/M期,并抑制周期相关基因CDK1和CyclinB1的转录和翻译。研究表明,外源TLP在HeLa细胞的细胞核中表达,通过降低细胞周期相关基因CDK1和CDK1的表达水平,将HeLa细胞的细胞周期阻滞于G2/M期,从而抑制细胞的增殖。     

FOXO3a过表达对内皮祖细胞周期相关蛋白的调控

目的:观察FOXO3a(forkhead box O3a)的活性改变对内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)增殖和细胞周期相关蛋白表达的影响。方法:将携带突变激活FOXO3a基因的腺病毒载体Ad-TM(triple mutant)-FOXO3a和阴性对照腺病毒载体Ad-GFP体外感染人脐血来源的EPCs。观察EPCs形态学改变,CCK-8分析转染后EPCs增殖情况,Western blot检测FOXO3a蛋白、细胞周期相关蛋白p27kip1以及CDK2的表达水平。结果:构建了的2种腺病毒相关载体被成功转染。形态学改变方面,Ad-TM-FOXO3a组EPCs细胞生长缓慢,集落不明显;Western blot和CCK-8结果显示,Ad-TM-FOXO3a转染组与阴性对照组相比,EPCs增殖被抑制,FOXO3a与p27kip1蛋白过表达,CDK2表达下调。结论:FOXO3a可能通过上调p27kip1蛋白表达,下调CDK2表达,以抑制EPCs增殖。     

8-氯腺苷通过ADAR1调控miR-335-5p抑制乳腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭

该文探讨了8-氯腺苷(8-chloro-adenosine, 8-Cl-Ado)调控RNA编辑酶1(adenosine deaminases acting on RNA1, ADAR1)对乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响,确定了ADAR1与miR-335-5p表达的相关性。10μmol/L的8-Cl-Ado作用于乳腺癌细胞后(不同时间点),采用CCK-8检测细胞的增殖情况; Transwell检测细胞的迁移和侵袭情况; Western blot检测ADAR1蛋白的表达水平;CCK-8检测ADAR1过表达对8-Cl-Ado抑制乳腺癌细胞增殖的影响; Transwell检测ADAR1过表达对8-Cl-Ado抑制乳腺癌细胞迁移和侵袭的影响; miRNA芯片筛选8-Cl-Ado处理后乳腺癌细胞中上调的miRNA, qRT-PCR验证其与ADAR1的相关性。结果显示, 8-Cl-Ado能抑制乳腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭; ADAR1蛋白的表达量随8-Cl-Ado处理时间的增加而逐渐降低; ADAR1的过表达能减弱8-Cl-Ado对乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用; miR-335-5p经8-Cl-Ado处理后表达水平上调,与ADAR1呈负向调控关系。以上结果表明, 8-Cl-Ado下调ADAR1抑制乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭,其作用机制可能与ADAR1下调mi R-335-5p有关。     

EphA2对神经胶质瘤细胞系U251的凋亡﹑增殖﹑迁移和侵袭的研究

为了研究EphA2对神经胶质瘤细胞系U251在增殖、凋亡、迁移和侵袭方面所起的作用,用RT-PCR方法检测正常脑组织标本与两种恶性胶质瘤细胞系中EphA2 mRNA表达水平,然后用化学合成的针对EphA2基因的小干扰RNA(siRNA)下调该基因的表达,以检测其在U251中的生物学功能．证实了EphA2基因在正常脑组织标本中的表达水平远低于两种恶性胶质瘤细胞系．把体外化学合成针对EphA2基因的小干扰RNA(siRNA- EphA2)转染入U251细胞后,Western blot, 实时定量 RT-PCR检测到U251细胞中EphA2蛋白及mRNA表达水平都明显降低,并且细胞增殖受到显著抑制,同时出现了明显的细胞凋亡．伤口愈合实验(检测细胞迁移能力),Transwell小室实验(检测细胞侵袭能力)均表明,下调EphA2的表达后,细胞的迁移和侵袭能力较阴性对照组显著减弱．上述结果表明,在神经胶质瘤U251细胞中,EphA2与其恶性增殖及高度侵染性相关,可作为分子治疗的有效靶点．     

RPA1低表达对辐射抵抗人鼻咽癌CNE-2R细胞侵袭迁移及细胞周期的影响*

目的: 探讨复制蛋白A1(RPA1)沉默对人鼻咽癌CNE-2R细胞侵袭、迁移及细胞周期的影响。方法: 采用shRNA技术构建RPA1低表达的CNE-2R细胞模型并通过RT-PCR和Western blot实验验证。选用空白对照组(CNE-2R)、阴性对照组(NC-shRNA)、RPA1低表达组(RPA1-shRNA)3组细胞完成后续实验,通过CCK8和克隆形成实验检测细胞增殖能力、Transwell实验检测侵袭能力、划痕实验检测迁移能力,流式细胞术检测细胞周期;Western blot实验检测Chk2、p-Chk2、Cdc25c和p-cdc25c蛋白的表达。结果: 与CNE-2R和NC-shRNA组比较,RPA1-shRNA组细胞的RPA1mRNA和蛋白质均显著降低(P＜0.01和＜0.05);RPA1-shRNA组组细胞的增殖、侵袭、迁移能力显著下降(P均＜ 0.05),细胞周期被阻滞在G2/M期(P＜0.01);RPA1-shRNA组细胞Chk2、Cdc25c的表达低于CNE-2R和NC-shRNA组细胞(P＜0.05), 而p-Chk2、p-cdc25c的表达高于其它两组(P ＜0.05)。结论: RPA1低表达抑制辐射抵抗人鼻咽癌CNE-2R细胞的增殖、迁移以及使细胞周期阻滞于G2/M期。     

IscU2对非小细胞肺癌增殖、迁移、侵袭能力的影响及其作用机制的研究

该文通过shRNA干扰技术敲低IscU2干扰细胞IscU2的表达,研究了干扰IscU2对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞NCI-H520增殖、迁移及侵袭能力的影响。构建了稳定低表达IscU2的非小细胞肺癌细胞系NCI-H520;采用CCK-8和平板克隆实验检测细胞的增殖能力;流式细胞仪检测细胞周期、凋亡、ROS、线粒体膜电位变化情况;Transwell实验检测细胞迁移及侵袭能力;Western blot检测相关蛋白的表达。结果表明,干扰IscU2后,非小细胞肺癌细胞的增殖及克隆形成能力降低;细胞周期停滞在G1/G0期,同时伴随有p-AKT和Cyclin D1蛋白含量的下降;细胞晚期凋亡率明显增加,凋亡蛋白Cleaved-caspase3和Cleaved-PARP表达上调;细胞迁移和侵袭能力降低,上皮标志物E-Cadherin表达上调,间质标志物N-Cadherin和Snail表达下调;细胞ROS积累和线粒体膜电位下降。该研究结果表明,干扰IscU2显著抑制非小细胞肺癌的增殖、迁移、侵袭能力和上皮–间质转化,这为非小细胞肺癌的诊断和治疗提供了新的潜在靶点和视角。     

TTK对膀胱癌细胞增殖、凋亡、侵袭及迁移的影响

该研究探讨了苏氨酸和酪氨酸激酶(threonine and tyrosine kinase,TTK)在膀胱癌中的表达情况及其在膀胱癌细胞增殖、凋亡、侵袭及迁移中的作用。采用qRT-PCR和免疫组织化学分别检测TTK mRNA和蛋白在癌旁正常组织、非肌层浸润性膀胱癌组织、肌层浸润性膀胱癌组织中的表达水平;将TTK过表达质粒、TTK敲除质粒借助脂质体分别稳定转染膀胱癌HT-1376细胞;用qRT-PCR和Western blot检测转染后TTK mRNA和蛋白的表达情况;应用CCK法和EdU方法检测细胞增殖活性;流式细胞术检测细胞周期分布及凋亡情况;transwell小室法检测细胞侵袭、迁移能力。结果显示:TTK mRNA和蛋白在癌旁正常组织、非肌层浸润性膀胱癌组织、肌层浸润性膀胱癌组织中的表达水平逐渐升高,3者之间差异有统计学意义(P0.05);过表达TTK后,HT-1376细胞增殖能力增强,细胞凋亡减少,细胞体外侵袭和迁移能力增强;而敲除TTK后,HT-1376细胞生长受抑制,细胞周期阻滞在G_0/G_1期,细胞凋亡率增加,细胞体外侵袭和迁移能力减弱。该研究结果提示,TTK的表达与膀胱癌的发生、发展有关;TTK能促进膀胱癌HT-1376细胞的增殖、侵袭、迁移,并抑制细胞凋亡。     

环状RNA circTCF25通过miR-103a-3p/miR-107调控CDK6的表达促进膀胱癌的增殖和迁移

该文旨在探讨环状RNA circTCF25对膀胱癌增殖和迁移的影响。采用RT-q PCR检测膀胱癌及癌旁组织中miR-103a-3p和miR-107的表达水平;采用Western blot和免疫组化检测膀胱癌细胞及膀胱癌和癌旁组织中CDK6的蛋白表达;将circTCF25过表达载体转染两种膀胱癌细胞后,采用RT-q PCR检测细胞中circTCF25以及miR-103a-3p和miR-107的表达水平;采用双荧光素酶报告基因实验验证circTCF25靶向结合miR-107及miR-107的靶基因CDK6;划痕实验检测细胞迁移能力;Edu实验检测细胞增殖能力。RT-q PCR结果表明,膀胱癌组织中miR-103a-3p和miR-107的表达明显低于癌旁组织。免疫组化和Western blot结果显示,膀胱癌组织中CDK6蛋白质水平明显高于癌旁组织。转染circTCF25过表达载体的细胞中,circTCF25的表达水平高于对照组。过表达circTCF25后,细胞中miR-103a-3p和miR-107的表达显著下降,CDK6的蛋白水平增加。双荧光素酶报告基因实验表明,circTCF25可以直接结合miR-107并降低其对靶基因CDK6的抑制。过表达circTCF25后,细胞迁移和增殖能力增强。该研究说明,环状RNA circTCF25可通过miR-103a-3p/miR-107调控CDK6的表达促进膀胱癌的增殖和迁移。     

miR-31-3p对横纹肌肉瘤细胞增殖和迁移的抑制作用和机制

该文研究了micro RNA-31-3p(mi R-31-3p)在横纹肌肉瘤细胞中的表达水平及其对细胞增殖和迁移的影响。通过定量RT-PCR法检测mi R-31-3p的表达水平。采用脂质体介导法将mi R-31-3p成熟体转染入横纹肌肉瘤细胞,通过MTS法、克隆形成实验、流式细胞技术和细胞功能分析仪分别检测细胞增殖能力、生长能力、周期和迁移能力。萤光素酶法和Western blot验证mi R-31-3p的靶基因。通过si RNA抑制STAT3检测其对横纹肌肉瘤细胞增殖和迁移的影响。结果显示,横纹肌肉瘤细胞中mi R-31-3p的表达水平较正常横纹肌组织显著下调。上调横纹肌肉瘤细胞中的mi R-31-3p能显著抑制细胞的增殖、克隆形成和迁移能力,并诱导细胞周期发生G1期阻滞。萤光素酶和Western blot结果显示, STAT3为mi R-31-3p的靶基因。下调STAT3的表达水平能够显著抑制RD细胞的增殖和迁移能力。总之, miR-31-3p可能通过下调STAT3来抑制横纹肌肉瘤细胞增殖和迁移。     

枸杞多糖抑制SMMC-7721肝癌细胞的VEGF表达、迁移与侵袭

目的研究枸杞多糖(lycium barbarum polysaccharide,LBP)对SMMC-7721肝癌细胞迁移、侵袭影响的机制。方法运用MTT法检肝癌细胞SMMC-7721的增殖率,Transwell检测细胞的迁移力和侵袭力,应用血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)小分子干扰RNA沉默VEGF表达,转染pcDNA 3.1-VEGF过表达VEGF,Western blot和qRT-PCR检测VEGF、MMP-2和MMP-9表达。结果 LBP(100、200、400μg/ml)处理可抑制SMMC-7721细胞的增殖、迁移和侵袭,并抑制MMP-2、MMP-9和VEGF表达;沉默VEGF可降低SMMC-7721细胞迁移、侵袭相关蛋白MMP-2和MMP-9水平,过表达VEGF可逆转LBP对SMMC-7721细胞迁移和侵袭相关蛋白MMP-2和MMP-9水平的抑制作用。结论枸杞多糖可抑制肝癌细胞的迁移和侵袭,其机制可能与直接抑制VEGF有关。     

FOX03a过表达对内皮祖细胞周期相关蛋白的调控

目的：观察FOXO3a（forkhead box O3a）的活性改变对内皮祖细胞（endothelial progenitor cells,EPCs）增殖和细胞周期相关蛋白表达的影响。方法：将携带突变激活FOXO3a基因的腺病毒载体Ad-TM（triple mutant）-FOXO3a和阴性对照腺病毒载体Ad-GFP体外感染人脐血来源的EPCs。观察EPCs形态学改变,CCK-8分析转染后EPCs增殖情况,Western blot检测FOXO3a蛋白、细胞周期相关蛋白p27^kip1以及CDK2的表达水平。结果：构建了的2种腺病毒相关载体被成功转染。形态学改变方面,Ad-TM—FOXO3a组EPCs细胞生长缓慢,集落不明显;Westem blot和CCK-8结果显示,Ad-TM—FOXO3a转染组与阴性对照组相比,EPCs增殖被抑制,FOXO3a与p27^kip1蛋白过表达,CDK2表达下调。结论：FOXO3a可能通过上调p27kip1蛋白表达,下调CDK2表达,以抑制EPCs增殖。     

FHL2对人鼻咽癌5-8F细胞恶性生物学行为影响及相关机制

采用定量Real-time PCR(q RT-PCR)、Western blot法检测NP-69和5-8F细胞中FHL2表达情况及转染后5-8F各组细胞中FHL2、c-myc、β-catenin的m RNA与蛋白质水平;利用CCK-8法、细胞平板克隆形成实验、划痕实验及Transwell实验分别检测转染后5-8F各组细胞增殖、迁移及侵袭能力。实验结果显示,鼻咽癌细胞株5-8F的FHL2蛋白质水平高于NP-69,转染si RNA的5-8F细胞中FHL2表达水平显著低于无关序列组和空白对照组(P0.01)。下调FHL2基因表达后5-8F细胞增殖、侵袭、迁移能力均受到抑制(P0.05),且转染组5-8F细胞中c-myc、β-catenin的m RNA及相应蛋白质水平均有下降(P0.01)。综上所述,在5-8F细胞中FHL2高表达。FHL2基因敲低后可以抑制5-8F细胞增殖、侵袭、迁移能力,并可能通过Wnt信号通路影响鼻咽癌5-8F细胞的恶性生物学行为。     

microRNA-378i抑制横纹肌肉瘤细胞增殖和迁移

该文主要研究了microRNA-378i(miR-378i)在人横纹肌肉瘤细胞中的表达水平及其对细胞增殖和迁移能力的影响。通过q RT-PCR(quantitative RT-PCR)法检测在横纹肌组织和横纹肌肉瘤细胞中miR-378i成熟体的水平。采用阳离子脂质体介导的方法将miR-378i成熟体转染入横纹肌肉瘤细胞,通过MTS法检测细胞增殖能力、细胞克隆形成实验检测细胞增殖和生长能力、流式细胞技术检测细胞周期,以及应用x CELLigence细胞功能分析仪检测细胞迁移能力。Western blot方法检测miR-378i对靶基因蛋白质水平的调控。结果显示,在横纹肌肉瘤细胞中,miR-378i成熟体的水平较正常横纹肌组织显著下调。恢复miR-378i的表达水平能显著抑制横纹肌肉瘤细胞的增殖、细胞克隆形成和迁移能力,并诱导细胞发生G1或G2期阻滞。Western blot结果显示,miR-378i能够下调IGF1Rβ的蛋白质水平。综上所述,miR-378i能够显著抑制横纹肌肉瘤细胞的增殖和迁移。