miR-31-3p对横纹肌肉瘤细胞增殖和迁移的抑制作用和机制

该文研究了micro RNA-31-3p(mi R-31-3p)在横纹肌肉瘤细胞中的表达水平及其对细胞增殖和迁移的影响。通过定量RT-PCR法检测mi R-31-3p的表达水平。采用脂质体介导法将mi R-31-3p成熟体转染入横纹肌肉瘤细胞,通过MTS法、克隆形成实验、流式细胞技术和细胞功能分析仪分别检测细胞增殖能力、生长能力、周期和迁移能力。萤光素酶法和Western blot验证mi R-31-3p的靶基因。通过si RNA抑制STAT3检测其对横纹肌肉瘤细胞增殖和迁移的影响。结果显示,横纹肌肉瘤细胞中mi R-31-3p的表达水平较正常横纹肌组织显著下调。上调横纹肌肉瘤细胞中的mi R-31-3p能显著抑制细胞的增殖、克隆形成和迁移能力,并诱导细胞周期发生G1期阻滞。萤光素酶和Western blot结果显示, STAT3为mi R-31-3p的靶基因。下调STAT3的表达水平能够显著抑制RD细胞的增殖和迁移能力。总之, miR-31-3p可能通过下调STAT3来抑制横纹肌肉瘤细胞增殖和迁移。     

miR-98-5p靶向PYGO2基因对宫颈癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其作用机制研究

目的探讨miR-98-5p对宫颈癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响以及其作用机制。 方法选取2016年1月至2019年1月郴州市第一人民医院收治的宫颈癌患者的癌组织和癌旁组织;予以miR-98-5p、si-PYGO2及anti-miR-98-5p单独或共培养Siha细胞,记为：miR-NC组、miR-98-5p组、si-NC组、si-PYGO2组、anti-miR-NC组、anti-miR-98-5p组、miR-98-5p+pcDNA组、miR-98-5p+pcDNA-PYGO2组。运用qRT-PCR检测宫颈癌组织和细胞中miR-98-5p和PYGO2 mRNA的表达水平;Western blot检测蛋白表达;MTT法检测细胞增殖活性;Transwell检测细胞迁移和侵袭;将WT-PYGO2、MUT-PYGO2分别与miR-NC、miR-98-5p共转染至Siha细胞中,双荧光素酶报告基因检测实验检测荧光活性。采用方差分析和t检验进行统计学分析。 结果与癌旁组织相比,宫颈癌组织中miR-98-5p表达水平降低（0.98±0.08比0.47±0.05）,PYGO2 mRNA （1.00±0.07比2.43±0.24）和蛋白表达水平（0.27±0.03比0.62±0.05）均升高（P均< 0.001）。与正常宫颈细胞Ect1/E6E7相比,宫颈癌细胞Siha、Hela、Caski中PYGO2 mRNA （0.98±0.09比2.76±0.23、2.46±0.24、2.55±0.21）和蛋白表达水平（0.21±0.03比0.62±0.06、0.51±0.05、0.57±0.06）升高;miR-98-5p的表达水平降低（1.00±0.08比0.34±0.04、0.56±0.05、0.46±0.04） （P均< 0.05）。与miR-NC组相比,miR-98-5p组宫颈癌Siha细胞活性（48 h：0.61±0.05比0.42±0.04,72 h：1.02±0.09比0.59±0.06）、迁移数量[ （112.46±10.27）个比（48.35±4.96）个]及侵袭数量[ （92.47±9.56）个比（39.46±3.52）个]均降低（P均< 0.05）。与si-NC组相比,si-PYGO2组宫颈癌Siha细胞活性（48 h：0.64±0.06比0.46±0.05,72 h：1.05±0.08比0.67±0.06）、Siha迁移数量[ （106.48±9.75）个比（42.16±4.25）个]和侵袭数量[ （87.63±8.11）个比（35.42±6.20）个]均降低（P均< 0.05）;Cyclin D1、MMP-2、MMP-9、MMP-14表达水平降低,p21、p27表达水平升高,差异有统计学意义（P均< 0.05）。与miR-NC组比较,miR-98-5p组转染WT-PYGO2的Siha细胞荧光素酶活性（0.38±0.04比0.99±0.08）降低（P < 0.05）,转染MUT-PYGO2的Siha细胞荧光素酶活性（1.03±0.08比1.01±0.09）差异无统计学意义（P > 0.05）。PYGO2过表达逆转了miR-98-5p过表达对宫颈癌Siha细胞的增殖、迁移和侵袭的抑制作用。 结论miR-98-5p可抑制宫颈癌细胞增殖、迁移和侵袭,其机制可能与其靶向调控PYGO2的表达有关,将可为宫颈癌的预防和治疗提供新靶点。     

补骨脂素抑制膀胱癌T24细胞增殖和迁移的作用及机制研究

目的探讨补骨脂素对人膀胱癌T24细胞存活率、细胞周期、细胞凋亡和迁移的影响及其分子机制。 方法分别用细胞培养液、3‰二甲基亚砜（DMSO）和不同浓度（10、30、50、100 μg/mL）补骨脂素处理膀胱癌细胞分成对照组、DMSO组和补骨脂素组,CCK-8检测细胞存活率。流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡。划痕实验检测划痕愈合率。RT-qPCR法检测磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）和蛋白激酶B （AKT） mRNA表达水平、Western blot法检测PI3K和AKT蛋白的表达及磷酸化情况。多组间比较采用单因素方差分析,组间两两比较采用LSD-t检验。 结果与DMSO组比较,除10 μg/mL补骨脂素作用24 h外,其余浓度补骨脂素作用不同时间的细胞存活率随着补骨脂素浓度增高、作用时间延长而逐渐降低（P < 0.05）。与DMSO组比较,30、100 μg/mL补骨脂素干预24 h后,G1期细胞比例增多,G2/M期比例减少,细胞凋亡率[（9.16±0.97）%、（15.45±1.57）%比（1.02±0.36）%]升高,划痕愈合率[24 h：（45.00±3.44）%、（27.60±2.21）%比（66.10±2.61）%,48 h：（70.00 ± 3.40）%、（45.17±2.44）%比（85.17±3.85）%]降低,PI3K、AKT mRNA表达以及PI3K、AKT蛋白表达水平和磷酸化水平均降低（P均< 0.05）。 结论补骨脂素降低膀胱癌细胞存活率、阻滞细胞周期、诱导细胞凋亡和抑制细胞迁移,其机制可能与下调PI3K、AKT mRNA、蛋白表达及磷酸化水平有关。     

miR-24对心脏成纤维细胞生长和迁移的影响及机制研究

目的:探讨miR-24对心脏成纤维细胞的生长和迁移的影响及机制。方法:采用RT-PCR检测心肌细胞和心脏成纤维细胞中mi R-24的表达水平。在心脏成纤维细胞中转染mi R-24 mimics、mimics control、mi R-24 inhibitors、inhibitors control后,通过Western blot检测细胞中Col-1、α-SMA的表达,MTT检测细胞增殖情况,流式细胞仪检测细胞凋亡情况,Transwell小室检测细胞迁移能力。通过靶基因预测库预测mi R-24的靶基因,荧光素酶鉴定靶基因的正确性,并通过RT-PCR和Western blot检测转染后细胞中Furin的表达。结果:心脏成纤维细胞HEH2中mi R-24的表达水平与心肌细胞H9C2相比差异显著(P0.01),心脏成纤维细胞中mi R-24表达上调。mi R-24 mimics组中Col-1、α-SMA的表达水平明显低于mimics control组(P0.01)。mi R-24 mimics组中细胞OD值较mimics control组显著降低(P0.01),mi R-24 inhibitors组中细胞OD值较inhibitors control组显著升高(P0.01)。mi R-24 mimics组、mimics control组、mi R-24 inhibitors组、inhibitors control组细胞凋亡无显著性差异(P0.05)。mi R-24 mimics组细胞迁移数目明显低于mimics control组,差异显著(P0.01),mi R-24 inhibitors组细胞迁移数目高于inhibitors control组,差异显著(P0.05)。mi R-24 mimics组细胞中Furin蛋白和m RNA水平明显降低,野生型Furin和mi R-24 mimics共转染的细胞中荧光素酶活性最低。结论:mi R-24在心脏成纤维细胞中高表达,通过靶基因Furin抑制心脏成纤维细胞合成Col-1、α-SMA,抑制心脏成纤维细胞增殖和迁移。     

microRNA-708-5p对骨肉瘤细胞凋亡与迁移的作用及机制

该文主要研究microRNA-708-5p(miR-708-5p)在骨肉瘤细胞中的表达及对细胞凋亡、迁移的影响及机制。该研究利用miRNA基因芯片筛选差异表达miRNA; qRT-PCR(quantitative Realtime PCR)检测miR-708-5p在骨肉瘤细胞株MG63和正常细胞hMSC、HS-5中的表达;通过阳离子脂质体介导法过表达miR-708-5p;分别用Hoechst 33258染色、流式细胞术、划痕实验、Transwell法检测凋亡和迁移;通过qRT-PCR检测miR-708-5p、ZEB1(Zinc?nger E-box binding homeobox 1)的RNA水平; Western blot检测E-cadherin、N-cadherin、ZEB1蛋白表达;利用TargetScan和双荧光素酶报告实验预测并验证miR-708-5p与ZEB1的靶向关系。结果显示, miR-708-5p在MG63中表达下调,恢复miR-708-5p表达水平可诱导MG63细胞凋亡并抑制迁移。Western blot结果显示,过表达miR-708-5p可上调E-cadherin,下调N-cadherin和ZEB1。双荧光素酶报告实验显示, miR-708-5p可直接靶向ZEB1。敲低ZEB1可抑制MG63迁移。该项研究结果表明, miR-708-5p可诱导骨肉瘤细胞凋亡,且通过靶向ZEB1来抑制迁移。     

circSAMD4A靶向miR-141-3p对肺泡上皮细胞损伤的作用和机制

该文旨在探讨circ SAMD4A对肺炎链球菌(Streptococcus pneumoniae, SP)诱导的肺泡上皮细胞损伤的作用,并分析其分子机制。将肺泡上皮细胞分为对照组、感染组、感染+si-circSAMD4A组、感染+si-NC组、感染+mi R-141-3p组、感染+mi R-NC组、感染+si-circ SAMD4A+antimi R-NC组、感染+si-circ SAMD4A+anti-mi R-141-3p组; qRT-PCR测定circ SAMD4A和mi R-141-3p水平;酶联免疫吸附试验(ELISA)测定IL-6、IL-10水平;流式细胞术检测细胞凋亡率;蛋白质印迹法检测Cleaved-caspase3和Cleaved-caspase9蛋白水平;双荧光素酶报告实验检测circ SAMD4A和mi R-141-3p的靶向关系。SP诱导的肺泡上皮细胞中circSAMD4A表达水平、IL-6水平、细胞凋亡率、Cleaved-caspase3和Cleaved-caspase9蛋白表达水平升高, miR-141-3p和IL-10表达水平、细胞活力降低(P<0....     

猪miR-331-3p过表达载体的构建及其对细胞增殖的影响

本研究旨在阐明猪miR-331-3p对细胞增殖的影响,探讨其对细胞增殖的作用机制首先构建了miR-331-3p的过表达载体pcDNA 3.1 (+)-miR-331-3p,并将将PK15细胞分为4组,分别为实验组、实验组对照组、抑制剂组和抑制剂对照组。实验组和对照组分别转染pcDNA 3.1(+)-miR-331-3p和pcDNA 3.1(+)。抑制剂组和抑制剂对照组分别转染miR-331-3p Inhibitor和miR-331-3p阴性对照(miR-331-3p NC)。通过在各组添加CCK-8试剂绘制细胞增殖曲线,并使用PI染色检测细胞所处周期比例。同时,利用实时荧光定量PCR(Quantitative real-time PCR,qPCR)检测生长抑制蛋白家族成员5 (Inhibitor of growth family member 5,ING5)、细胞周期蛋白依赖性激酶2 (Cyclin dependent kinase 2,CDK2)、细胞周期蛋白依赖性激酶3 (Cyclin dependent kinase 3,CDK3)、细胞周期蛋白依赖性激酶4 (Cyclin dependent kinase 4,CDK4)、细胞周期蛋白B (Cyclin B)和细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂1A(Cyclindependentkinaseinhibitor1A,CDKN1A)的表达变化。结果表明,实验组miR-331-3p表达量显著升高,细胞增殖曲线表明48 h和72 h时细胞数目均呈现出实验组实验对照组和抑制剂对照组抑制剂组的趋势(P0.05)。与实验对照组相比,实验组处于G0/G1期的细胞比例下调,S期和G2/M细胞的比例上调,抑制剂对照组趋势与之相反;同时,实验组中与促进增殖的基因CDK2、CDK3、CDK4和CyclinB的mRNA表达水平均显著升高,而抑制增殖的基因ING5和CDKN1A均表现出显著下降的趋势。本研究成功构建了miR-331-3p过表达载体,且发现miR-331-3p具有促进猪肾上皮细胞增殖的能力,研究结果为深入研究miR-331-3p在猪生长发育中的作用机制奠定了基础。     

miR-486-3p对乳腺癌细胞MCF-7凋亡的调控作用研究

为探讨miR-486-3p对乳腺癌细胞MCF-7凋亡的调控作用,采用qRT-PCR法和Western blot法测定24例乳腺癌组织和癌旁正常组织miR-486-3p和凋亡相关蛋白的表达水平;采用qRT-PCR法测定乳腺癌细胞MCF-7、HBL101和正常乳腺细胞MCF10A中miR-486-3p的表达水平。将MCF-7、HBL101和MCF10A细胞分为正常对照组、模拟物对照组、miR-486-3p模拟物组、抑制物对照组和miR-486-3p抑制物组,各组细胞转染后进行培养,采用CCK-8法测定各组细胞增殖情况,采用细胞划痕法测定MCF-7和MCF10A细胞的迁移情况,采用Transwell法和流式细胞术测定各组细胞侵袭和凋亡情况,采用qRT-PCR和Western blot法测定凋亡相关蛋白mRNA和蛋白的表达水平。该研究得出乳腺癌组织中miR-486-3p表达水平较癌旁正常组织显著降低(P0.05),乳腺癌组织中Bcl-2蛋白表达水平较癌旁正常组织显著增加(P0.05),而Bax和Caspase-3蛋白表达水平较癌旁正常组织显著降低(P0.05)。乳腺癌细胞MCF-7和HBL101中miR-486-3p表达水平较正常乳腺细胞MCF10A显著降低(P0.05),其中以乳腺癌细胞MCF-7中miR-486-3p表达水平最低。miR-486-3p模拟物组乳腺癌细胞MCF-7和HBL101中miR-486-3p的表达水平较模拟物对照组显著升高(P0.05),miR-486-3p抑制物组miR-486-3p的表达水平较抑制物对照组显著降低(P0.05)。miR-486-3p模拟剂组乳腺癌MCF-7和HBL101细胞在24 h、48 h和72 h时的吸光度值较模拟物对照组显著降低(P0.05),而miR-486-3p抑制物组在24 h、48 h和72 h时吸光度值较抑制物对照组显著升高(P0.05)。miR-486-3p模拟剂组乳腺癌MCF-7细胞划痕宽度显著宽于模拟物对照组(P0.05),而miR-486-3p抑制物组乳腺癌MCF-7细胞划痕宽度显著窄于抑制物对照组(P0.05)。miR-486-3p模拟剂组乳腺癌MCF-7细胞穿膜细胞数量较模拟剂对照组显著降低(P0.05),而miR-486-3p抑制物组穿膜细胞数量较抑制物对照组显著升高(P0.05)。miR-486-3p模拟剂组乳腺癌MCF-7细胞凋亡数量较模拟物对照组显著升高(P0.05),而miR-486-3p抑制物组细胞凋亡数量较抑制物对照组显著降低(P0.05)。miR-486-3p模拟剂组乳腺癌MCF-7细胞中Bcl-2 mRNA和蛋白表达水平较模拟物对照组显著降低(P0.05),Bax和Caspase-3表达水平显著升高(P0.05),miR-486-3p抑制物组Bcl-2表达水平较抑制物对照组显著升高(P0.05),Bax和Caspase-3表达水平显著降低(P0.05)。总之,miR-486-3p是乳腺癌的抑癌基因,可能通过调节凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax和Caspase-3 mRNA及蛋白的表达,而对乳腺癌细胞的凋亡起促进作用。     

miR-19a-3p在前列腺癌细胞侵袭和迁移中的作用

miR-19a-3p通过多种机制调节癌细胞的增殖和转移,然而,miR-19a-3p在前列腺癌转移中的生物学作用和机制尚不清楚。本研究旨在考察mir-19a-3p在前列腺癌中的表达情况,及其对细胞侵袭和迁移的影响。本研究发现,miR-19a-3p在骨转移性前列腺癌组织和前列腺癌细胞中明显下调。上调miR-19a-3p可显著抑制前列腺癌细胞的侵袭和迁移。然而,下调miR-19a-3p则会逆转上述变化。此外,本研究还发现miR-19a-3p通过靶向TGF-β信号传导的下游效应物SMAD2来抑制前列腺癌细胞中TGF-β信号传导的活性,从而抑制前列腺癌细胞的侵袭和迁移。因此,本研究表明mir-19a-3p与前列腺癌的发生发展密切相关,mir-19a-3p有望成为前列腺癌的新治疗靶点及生物标志物。     

Hsa-miR-5195-3p对人宫颈癌细胞SiHa增殖、迁移与侵袭的影响

目的:探讨mi R-5195-3p对人宫颈癌细胞系Si Ha增殖、迁移与侵袭的影响。方法:采用qRT-PCR检测人宫颈癌细胞SiHa和正常上皮细胞HaCaT中mi R-5195-3p的表达水平。将mi R-5195-3p mimic转染至Si Ha细胞中构建外源性过表达细胞株,阴性对照组中则转染NC mimic,并用q RT-PCR验证转染效率;通过MTT和集落形成实验检测细胞增殖能力;划痕愈合实验检测细胞横向迁移能力; Transwell小室实验检测细胞纵向迁移能力和侵袭能力;采用qRT-PCR和Western blot检测E-cadherin、Vimentin与snail m RNA转录水平及蛋白表达水平。结果:宫颈癌细胞Si Ha中的mi R-5195-3p表达水平较HaCaT偏低(P 0. 05)。与阴性对照组相比,转染mi R-5195-3p mimic的SiHa细胞中mi R-5195-3p水平显著增高(P 0. 01);并且其体外增殖(P 0. 001),迁移(P 0. 001)与侵袭能力(P 0. 001)明显减弱;同时E-cadherin表达水平上调而Vimentin、snail表达水平下调。结论:过表达mi R-5195-3p可能通过阻碍EMT通路抑制宫颈癌细胞Si Ha的增殖,迁移与侵袭。     

γ-干扰素对膀胱癌T24细胞增殖影响及分子机制研究

探讨γ-干扰素(interferon-γ,IFN-γ)对膀胱癌细胞株T24增殖影响及其分子机制.5种不同终浓度(125、250、500、1 000、2 000 U/mL)重组人细胞因子IFN-γ处理人膀胱癌T24细胞,分别在24、48、72 h采用MTT(3-(4,5-Dimethylthiazol-2-yl)-2,5-diphenyltetrazolium bromide)法检测T24增殖抑制率;以作用浓度为500 U/mL IFN-γ作用T24细胞,并设为实验组,未经IFN-γ处理设为对照组.流式细胞仪检测T24细胞周期各阶段变化;RT-PCR检测hepaCAM(hepatocyte cell adhesion molecule)基因表达;Western blot检测p21WAF1蛋白表达.结果表明:IFN-γ抑制T24增殖呈时间剂量依赖性(P<0.05);与对照组相比,实验组经流式细胞仪检测提示细胞G0/G1期比例增高(n=5,P<0.01);RT-PCR结果提示hepaCAM基因表达水平升高(P<0.05);Western blot结果提示p21WAF1蛋白表达水平增高,有统计学意义(P<0.01).新基因hepaCAM在IFN-γ对膀胱癌细胞株T24增殖调节中可能起作用,并可能通过上调p21WAF1蛋白表达阻滞T24细胞于G0/G1期,而抑制T24增殖.     

miR-28-5p影响结肠癌细胞迁移活力的分子机制初探

目的 探讨miR-28-5p影响结肠癌细胞迁移活力的分子机制. 方法 选用结肠癌细胞(HCT116细胞)进行实验,实验分为两部分.第一部分实验:将HCT116细胞分为空白对照组(control组)和爱拉斯汀组(erastin组),control组不进行特殊处理,erastin组使用加有20μM erastin的培养基培...     

MiR-425对血管平滑肌细胞增殖迁移的作用及分子机制

目的探讨miR-425对人主动脉平滑肌细胞增殖迁移的作用及潜在的分子机制。方法实时定量RT-PCR(qRT-PCR)检测人主动脉平滑肌细胞(human aortic smooth muscle cells, HASMCs)中miR-425的表达水平。转染miR-342inhibitor改变HASMCs中内源性miR-425的表达,采用CCK-8法和流式细胞术检测细胞增殖及周期的变化,Transwell检测细胞迁移能力;Western blot检测PTEN、PI3K、p-AKT/AKT、MMP-9的蛋白表达水平。结果血管紧张素Ⅱ(angiotensionⅡ,AngⅡ)可时间及剂量依赖性地促进HASMCs中miR-425的表达。转染miR-425 inhibitor可抑制AngⅡ对HASMCs的促增殖作用,并抑制细胞迁移,同时细胞中PI3K、p-AKT/AKT及MMP-9的蛋白水平显著降低,PTEN水平显著升高。结论沉默miR-425可通过调控PTEN/PI3K/AKT信号通路抑制人主动脉平滑肌细胞的增殖及迁移,提示miR-425可作为血管重构的一个潜在诊疗靶点。     

miR-335对骨肉瘤细胞增殖和迁移的影响

目的:通过研究miR-335对骨肉瘤细胞系SOSP-9607增殖和迁移的影响,探讨miR-335在骨肉瘤细胞生物学行为中的作用。方法:体外培养SOSP-9607细胞并将其分三组,分别为实验组、阴性对照组和空白对照组。实验组转染miR-335模拟物(has-miR-335 mimics),阴性对照组转染阴性对照序列(negative control,NC),空白对照组细胞不行任何转染。采用噻唑蓝(MTT)比色实验法检测和比较细胞处理24、48、72和96 h的增殖情况,采用Transwell实验检测和比较各组细胞的迁移情况。结果:MTT结果显示,实验组细胞48、72和96 h增殖率较阴性对照组明显降低(P0.01),而阴性对照组及空白对照组细胞增殖率比较未见明显差异(P0.05)。在Transwell迁移和侵袭实验中,与阴性对照组比较,实验组细胞的侵袭及迁移能力也明显降低(P0.05),而两对照组细胞迁移及侵袭能力也无明显差异(P0.05)。结论:miR-335可显著抑制骨肉瘤细胞的增殖及迁移,有望成为骨肉瘤治疗的新靶点,值得深入研究。     

circPVT1通过miR-24-3p/let-7a-5p/FSCN1轴促进鼻咽癌细胞侵袭迁移

目的 鼻咽癌是一种来源于鼻咽上皮的恶性肿瘤,其临床特征之一是易发生淋巴转移,但是目前鼻咽癌转移的分子机制尚未阐明。circPVT1是由PVT1基因2号外显子反向拼接形成的环状RNA (circRNA),在多种肿瘤中表达上调,本文探讨了circPVT1在鼻咽癌侵袭迁移中的作用和分子机制。方法 通过RT-qPCR检测circPVT1及其下游miRNA和FSCN1在鼻咽癌细胞的表达情况,Transwell和划痕愈合实验检测circPVT1对鼻咽癌细胞侵袭迁移的影响,RNA pull-down实验检测circPVT1结合的miRNA,双荧光素酶报告实验检测miR-24-3p和let-7a-5p靶向抑制FSCN1 mRNA表达。结果 在鼻咽癌细胞中过表达circPVT1可以促进鼻咽癌细胞侵袭迁移,而敲低circPVT1则可以抑制鼻咽癌细胞的侵袭迁移。进一步研究发现,circPVT1可以通过竞争性吸附miR-24-3p和let-7a-5p,上调FSCN1的表达,从而促进鼻咽癌细胞的侵袭迁移。结论 circPVT1通过miR-24-3p/let-7a-5p/FSCN1轴促进鼻咽癌细胞侵袭迁移,证实c...     

p53在细胞增殖和迁移中对骨架重建的作用

p53作为最重要的抑癌因子之一,通常作为转录因子发挥肿瘤抑制作用。除转录活性外,p53及其突变型可能通过调节整合素、钙黏蛋白、Rho/ROCK信号通路等对肌动蛋白细胞骨架重建产生作用,从而影响细胞增殖和迁移。p53的这些功能在调节肌动蛋白细胞骨架重建以响应细胞外微环境和癌基因激活中起着至关重要的作用。     

circ_0015756通过调控miR-515-5p/HMGB3轴影响肺癌细胞增殖、凋亡和迁移

为探讨环状RNA0015756(circ_0015756)对肺癌细胞增殖、凋亡和迁移的影响和潜在机制,该研究采用实时定量PCR(RT-qPCR)分析肺癌组织和癌旁组织中circ_0015756和微小RNA(miR)-515-5p的表达水平.同时,将circ_0015756小干扰RNA(si-circ_0015756)、...     

LncRNA MALAT1调控miR-383-5p对神经母细胞瘤细胞增殖、迁移和侵袭的影响

该文旨在探讨长链非编码RNA(lnc RNA)肺腺癌转移相关转录本1(MALAT1)对神经母细胞瘤(neuroblastoma, NB)细胞增殖、迁移和侵袭的影响及作用机制。选取2019年1月至2021年12月在凉山彝族自治州第一人民医院接受治疗的45例NB患者的NB组织和相邻的非癌组织,利用q RTPCR检测NB组织和相邻的非癌组织、人脐静脉内皮细胞HUVECs和神经母细胞瘤癌细胞系NMB、SHEP21N、SHEP2中MALAT1和miR-383-5p的表达水平。选择SHEP2为研究对象,将其随机分为si-NC组、si-MALAT1组、pc-NC组、pc-MALAT1组、mi R-NC组、mi R-383-5p过表达组(OE-mi R-383-5p组)、anti-NC组、anti-mi R-383-5p组、si-MALAT1+anti-NC组和si-MALAT1+anti-mi R-383-5p组; CCK-8法检测各组SHEP2细胞的增殖水平; Western blot实验检测各组SHEP2细胞中Cyclin D1、PCNA、MMP-2和MMP-9的蛋白表达水平; Transwel...     

氧化槐果碱通过调控lncRNA DUXAP8/miR-519b-3p轴影响宫颈癌细胞增殖、凋亡、迁移及侵袭的实验研究

为了探讨氧化槐果碱(OSC)对宫颈癌HeLa细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响及作用机制,本研究将HeLa细胞分为对照组(Con组)、OSC组、转染DUXAP8小干扰RNA(si-DUXAP8)组、转染小干扰RNA阴性对照(si-NC)组、OSC+DUXAP8过表达载体(pcDNA-DUXAP8)组和OSC+空载体(pc...