MMP-26 在人正常胎盘滋养层细胞中的表达及激活素 A 对其表达的调节

胚胎植入和胎盘形成涉及细胞外基质的降解和重建,以及细胞的增殖、凋亡、迁移和分化,基质金属蛋白酶 (MMPs) 是参与这些事件的主要蛋白水解酶系统 . MMP-26 是近年来发现的 MMPs 家族的新成员,但其功能所知甚少 . 通过半定量 RT-PCR 、免疫组织化学、荧光免疫细胞化学等手段,发现人胎盘中 MMP-26 主要定位于绒毛滋养层细胞,在绒毛间质细胞中也有少量表达 . 妊娠早期,胎盘中 MMP-26 表达水平较高,至妊娠中期降至最低,但在足月胎盘中其表达又有显著提高,提示 MMP-26 可能参与妊娠早期滋养层细胞的侵润和分娩时的胎盘剥离 . 体外培养的妊娠早期人细胞滋养层细胞能产生一定水平的 MMP-26 ,而其表达受到激活素 A 的剂量依赖性刺激,表明滋养层细胞中存在 MMP-26 表达的自分泌 / 旁分泌调节 .     

米非司酮对恒河猴母胎界面细胞凋亡和凋亡分子p53表达的影响

胎盘形成过程中发生活跃的细胞增殖、迁移和凋亡等活动。p53蛋白是参与调节细胞周期和凋亡过程的原癌基因。本实验用原位末端标记、蛋白印迹和免疫组织化学方法研究正常和米非司酮(RU486)处理后恒河猴母胎界面绒毛和蜕膜组织细胞凋亡及p53蛋白表达。在正常妊娠的恒河猴母胎界面,凋亡信号主要集中在合体滋养层和细胞柱内的一些滋养层细胞;p53蛋白主要定位于细胞滋养层。在母体蜕膜中,也在部分基质细胞中检测到细胞凋亡和p53蛋白表达。经过RU486处理2d后,胎盘绒毛和母体蜕膜中凋亡细胞数都显著增加,绒毛中增加的凋亡信号集中于细胞滋养层。同时,RU486处理也导致绒毛细胞滋养层和蜕膜基质细胞中p53表达明显增加。以上结果提示,在正常妊娠中,生理性的细胞凋亡和p53表达可能是控制细胞滋养层细胞增殖、保持胎盘组织动态平衡的一个重要机制;RU486终止早孕的可能途径之一是促进母胎界面细胞凋亡,推测p53参与这一过程。     

TGF-β1对人正常胎盘滋养层细胞表达E-钙粘素的调节

E-钙粘素是在胚胎发育中最早表达的分子之一,它可以与Catenin家族成员形成钙粘素/Catenin复合物参与多种细胞功能,对于胚胎植入和胎盘发生具有重要作用.通过RT-PCR、免疫组织化学、细胞粘附分析等方法,在人正常妊娠和输卵管妊娠母胎界面上,发现E-钙粘素主要定位于绒毛细胞滋养层细胞和滋养层细胞柱,从滋养层细胞柱近端向远端,其蛋白质水平逐渐降低.正常胎盘组织中E-钙粘素水平在妊娠早期较高,妊娠中期直至分娩期均维持低水平.在体外培养的人正常胎盘细胞滋养层细胞系(NPC细胞)中,转化生长因子β(TGFβ1)显著上调E-钙粘素蛋白和mRNA的表达,并呈现时间和剂量依赖性,同时,TGFβ1促进NPC细胞之间的粘附.上述结果表明,胎盘中存在E-钙粘素的旁分泌调节机制,E-钙粘素可通过调节滋养层细胞粘附而参与细胞侵润的有节制调控.     

单增李斯特菌感染致妊娠失败的研究进展

单增李斯特菌(Listeria monocytogenes, LM)是一种在自然界广泛存在的食源性人兽共患病原菌,妊娠动物和孕妇感染后会导致妊娠失败。研究显示,LM感染后随着血液循环到达胎盘,在其毒力因子(内化素A、李斯特菌溶血素O、肌动蛋白聚合蛋白、InlP蛋白等)的作用下,首先靶定绒毛膜外滋养层细胞,再穿过合体滋养层细胞或绒毛细胞滋养层细胞到绒毛基质,再通过胎儿毛细血管感染胎儿;在此过程中,LM诱导的胎盘细胞凋亡、母胎界面细胞因子表达水平的改变和胎盘细胞炎性体的激活导致了妊娠失败。该文对上述问题就国内外最新研究进展进行综述和探讨。     

改良的高纯度人早孕绒毛膜滋养层细胞培养方法

目的培养纯度较高的人早孕绒毛膜滋养层细胞,为研究胎盘绒毛在妊娠期间的作用及其机制提供细胞学基础。方法胰蛋白酶-DNA酶消化法分离培养绒毛膜滋养层细胞,再运用流式细胞仪细胞分选获得高表达HLA-G的人早孕绒毛膜滋养层细胞。流式细胞术检测分选前后原代培养细胞HLA-G的表达率,相差显微镜观察滋养层细胞形态学特点,免疫荧光显微镜鉴定细胞来源,台盼蓝染色检测细胞活力。结果通过流式细胞检测,分选前的原代培养细胞体系中HLA-G的表达率为86.5%,经过分选带有PE荧光/HLA-G阳性表达的原代培养细胞后,其纯度可达98.0%。倒置相差显微镜下,可见细胞为上皮样细胞形态,呈片状铺展生长。细胞角蛋白染色阳性,波形蛋白染色阴性,表明细胞性质为上皮来源的绒毛膜滋养层细胞。台盼兰排斥试验检测细胞活力,细胞活力良好,存活率超过92%。结论该方法可以有效获得高纯度的,具有生物学活性的人早孕绒毛膜层细胞,为在体外研究生理妊娠及病理妊娠中滋养细胞的作用提供了一种改良的技术手段。     

氧对滋养细胞侵入的调节作用

胚胎在子宫内的植入过程包括粘附、迁移和侵入等步骤 ,其中源自胚胎滋养外胚层的绒毛外滋养层细胞对子宫基质的合理侵入 ,是决定能否正常妊娠的关键。人类胚胎植入部位及胎盘组织内氧含量的变化持续从受孕至分娩的全过程 ,在此期间与滋养细胞侵入相关的一些指标随氧环境的变化而改变 ,提示氧对滋养细胞的侵入过程起一定调节作用。1.早孕组织的氧含量变化在人类胎盘发育的早期 ,来自胚泡的滋养细胞突破子宫上皮细胞及其基底膜 ,侵入下层的子宫基质 ,逐步形成绒毛。根据其位置及功能的不同 ,绒毛可分为漂浮绒毛和固定绒毛两种 ,前者负责胚胎与…     

解整合素金属蛋白酶19(ADAM19)与子痫前期的相关性研究

通过对孕妇胎盘组织和外周血中解整合素金属蛋白酶19(ADAM19)的检测,探讨ADAM19与子痫前期发病的关系.将病人分为研究组(子痫前期组)和对照组(正常妊娠组),子痫前期组病人中早发型50例,晚发型44例,对照组病人50例.于临近分娩时取静脉血,分娩后取胎盘组织,应用免疫组织化学技术和免疫印迹技术对胎盘组织中ADAM19蛋白进行检测,用ELISA法检测两组血浆中ADAM19的水平.结果显示,胎盘组织中ADAM19分布在多种滋养层细胞中,包括细胞滋养层细胞、合体滋养层细胞和一些绒毛间质结缔组织细胞、毛细血管中,其阳性信号定位于细胞膜上和细胞质中;ADAM19的蛋白表达正常胎盘中为0.34±0.03,晚发型子痫前期组为0.53±0.02,早发型子痫前期组为0.82±0.03,三者间比较差异均有统计学意义(P<0.01).正常孕妇血浆中ADAM19为(4.52±0.10)μg/L,晚发型子痫前期为(4.32±0.11)μg/L,早发型子痫前期(3.78±0.10)μg/L.早发型子痫前期组与对照组比较有统计学差异(P<0.001),晚发型子痫前期组与对照组比较无统计学差异(P>0.05),早发型与晚发型子痫前期比较有统计学差异(P<0.001).结果表明,子痫前期胎盘组织中ADAM19过度表达可能与子痫前期的发生和发展有关,ADAM19有可能作为预测子痫前期发病的分子标志.     

tPA, uPA, PAI-1和 PAI-2在人和恒河猴胎盘中的原位杂交和荧光免疫定位(英文)

用原位杂交和荧光免疫定位方法研究了组织型（ｔ）和尿激酶型（ｕ）纤溶酶原激活因子ｔＰＡ、ｕＰＡ和相应的抑制因子ＰＡＩ－１、ＰＡＩ－２在人和恒河猴胎盘中的定位和分布。结果表明：（１）激活因子ｔＰＡ、ｕＰＡ（Ｆｉｇ．１＆４）和抑制因子ＰＡＩ－１（Ｆｉｇ．２）、ＰＡＩ－２（Ｆｉｇ．３）一般都在不同程度上定位于两者胎盘的相同部位;（２）它们主要分布在绒毛干和蜕膜的血管壁、 ＲＯｈｒ’ｓ和Ｎｉｔａｂｕｃｈ’ｓ纹间的基盘外绒毛滋养层细胞、滋养壳、蜕膜细胞和腺体细胞。并且发现;ｔＰＡ和它的抑制因子ＰＡＩ－１更明显地定位于邻近母体组织离层界面的区域,而ｕＰＡ和抑制因子ＰＡＩ－１更集中在绒毛滋养层和外绒毛滋养细胞中;（３）激活因子和抑制因子的ｍＲＮＡ和蛋白的定位和分布基本上一致,但是、在绒毛核体滋养层细胞上未发现其ｍＲＮＡ表达,却有很强的免疫荧光的分布;（４）激活因子和抑制因子合成和分布部位与其作用底物,即纤蛋白类分子的产生部位一致;（５）未发现上述分子在人和恒河猴胎盘分布上的不同。上述实验结果说明,在妊娠的各个阶段 ＰＡ和它的抑制因子协同表达,局限在作用范围很小的特定产生底物的区域。它们的相互作用可能是维持正常妊娠所必需。在妊     

MDR3（ABCB4）、BSEP（ABCB11）和FIC1（ATP881）基因在人绒毛和正常妊娠胎盘组织表达的研究

目的检测肝脏胆盐载体FIC1（ATP881）、BSEP（ABCB11）和MDR3（ABCB4）在正常绒毛和胎盘组织中转录水平和蛋白水平的表达情况,探讨肝脏胆盐载体在人类胎盘胆汁酸排泌过程中的作用和功能。方法选择正常妊娠6～12周的孕妇（早孕组）15例和妊娠38～40周的孕妇（晚孕组）20例,采用实时定量逆转录一聚合酶链反应技术（realtimeRT．PCR）检测绒毛和胎盘组织中上3种载体的mRNA,采用免疫组织化学（S-P）法分别检测后两种载体蛋白在上述35例胎盘组织中的表达,并通过免疫印迹技术分析这两种载体在胎盘组织中的含量。结果在所有绒毛和胎盘组织中均检测到3种载体的mRNA。MDR3mRNA在正常绒毛中的表达量较低为（0．15±0．04）,正常晚期妊娠胎盘中表达量为（0．58±0．06）,两者比较有显著性差异（P〈0．05）。与早孕组相比,FIC1mRNA表达水平明显由（0．65±0．03）下降至（0．23±0．04）,差别有非常显著意义（P〈0．01）。而BSEPmRNA表达无改变（0．06±0．01和0．05±0．01）（P〉0．05）。MDR3蛋白、BSEP蛋白在正常绒毛和胎盘组织中均有表达,且两种载体在正常早孕绒毛及晚期妊娠胎盘分布范围基本一致,主要分布在绒毛合体滋养细胞母体面游离缘。MDR3、BSEP蛋白在绒毛和晚期妊娠胎盘中的表达趋势与其mRNA相似,MDR3蛋白Western印迹条带的光密度值为（11357±3618）（早孕组）和（46753±2834）（晚孕组）,两组比较有显著性差异（P〈0．05）。BSEP蛋白早孕组Western印迹条带的光密度值为（1296±436）,晚孕组为（1798±575）,两组比较差异无显著性（P〉0．05）。结论3种肝脏胆盐载体FIC1、MDR3和BSEP在正常绒毛和胎盘组织中均有表达,可能参与了胎盘胆汁酸的排泌功能。妊娠期间MDR3、FIC1和BSEPmRNA和蛋白表达发生变化,可能与胎儿生长发育的需要有关。     

人胎盘滋养层细胞原代的体外培养与改进

目的:建立与改进纯度较高的适于实验研究的人绒毛膜滋养层细胞。方法:采用胰蛋白酶消化法消化人正常妊娠6～8周胎盘组织,以35%、45%2个Percoll密度梯度进行分离纯化,并用免疫组化及透射电镜等技术对其生物学特性、细胞内部结构进行观察。结果:胎盘组织中滋养层细胞角蛋白染色阳性,血管内皮细胞及基质成分波形蛋白染色阳性,经该法分离纯化的细胞角蛋白染色阳性者(滋养层细胞)占90%以上,透射电镜观察示所获细胞有典型滋养层细胞结构。结论:该法简便易行,可获得合乎实验要求的人滋养层细胞,可供后续实验研究。     

高糖环境下beclin2介导的自噬增强绒毛膜滋养层细胞凋亡

目的探讨高糖对人绒毛膜滋养层细胞早期凋亡及自噬水平的影响。方法取足月妊娠的正常及妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)患者的胎盘组织,透射电镜观察滋养层细胞超微结构的改变。体外用不同浓度的含糖培养基培养滋养层细胞系HTR8/Svneo细胞24h,分为低糖组(1.57mmol/L或LG2 2.25mmol/L),正常对照组(5.57mmol/L)和高糖组(10.57mmol/L、15.57mmol/L或40.57mmol/L);流式细胞术检测细胞早期凋亡率;q-PCR检测细胞内beclin1、beclin2和ATG7等自噬相关基因的m RNA表达水平;Western blot检测Ⅱ型自噬标志蛋白微管相关蛋白1轻链3(LC3-II)和p62蛋白表达水平。结果透射电镜下可见GDM组滋养层细胞中存在自噬小体且空泡数目明显多于正常足月妊娠组,其游离面微绒毛出现明显倒覆及坍塌现象;在体外培养的滋养层细胞中,流式细胞术检测显示1.57mmol/L低糖组及40.57mmol/L高糖组较正常对照组HTR8/SVneo细胞的早期凋亡率均明显增加;q-PCR分析发现40.57mmol/L高糖组beclin2及ATG7 m RNA表达水平较正常对照组升高,beclin1 m RNA表达无差异;Western blot检测表明,与正常对照组比较,40.57mmol/L高糖组LC3-II蛋白表达水平升高,p62蛋白表达水平降低。结论高糖可通过beclin2介导的自噬信号途径增强滋养层细胞自噬水平进而导致细胞凋亡,并可能与不良的妊娠结局相关。     

去整合素基质金属蛋白酶19抑制人正常胎盘来源滋养层细胞的侵润能力

去整合素基质金属蛋白酶19(ADAM-19)是新近发现的ADAMs家族成员,在胎盘组织中有较高水平的表达,但其在胎盘发生过程和滋养层细胞侵润中的功能还是未知的.我们以人正常胎盘来源的细胞滋养层细胞(NPC)为体外模型,利用基因转染、RT-PCR、蛋白质印迹、免疫组织化学及细胞侵润分析等手段,证实ADAM-19在人胎盘组织中有特异表达,存在于多种滋养层细胞中;转化生长因子β1(TGF-β1)可以显著上调NPC细胞中ADAM-19的表达,呈现剂量依赖性;过表达hADAM-19可使NPC细胞中MMP-9的mRNA和蛋白质表达下调,并降低细胞的侵润能力.研究结果表明,人滋养层细胞中存在ADAM-19表达的旁分泌调节机制,而ADAM-19在调节滋养层细胞侵润中发挥一定作用.这一结果为阐明ADAM-19在胎盘发生中的功能提供了新的科学资料.     

天花粉蛋白引产原理的探讨

天花粉粗提物是从葫芦科植物栝楼的根提取出的中期引产药物,其纯化的引产有效成分为分子量约18,000的碱性蛋白质,称为“天花粉蛋白”。经鉴定对中期妊娠有很好的引产效果。同时,对宫外孕、葡萄胎、恶性葡萄胎有独特的疗效,对绒毛膜上皮癌也有一定的疗效, 根据对天花粉蛋白的原初作用部位,胎盘和离体培养的人滋养层细胞的形态和功能损伤,以及抑制前列腺素合成对天花粉蛋白引产的影响等方面的研究结果,互相印证,初步阐明了天花粉蛋白引产作用原理:(1)天花粉蛋白直接作用于胎盘的滋养层细胞,并有一定的细胞专一性:(2)天花粉蛋白能选择地使胎盘绒毛合体滋养层细胞变性坏死,解体的细胞碎片留在血窦中,引起凝血,造成循环障碍和进一步的大量组织坏死,胎盘绒毛坏死是原发的,循环障碍是继发的:(3)胎盘绒毛的损伤反映在功能方面,HCG和甾体激素迅速下降到先兆流产的临界水平以下。由于胎盘形态和功能严重损伤的结果,破坏了母体和胎儿之间的内分泌关系和代谢物的交换,并假定可能通过尚未弄清楚的机制,引起前列腺素合成的增加,发动宫缩而导致流产。总之,天花粉蛋白是从中草药发掘出来的一个植物蛋白性的中期引产和抗增生性滋养层细胞疾病的药物。天花粉蛋白引产作用原理的初步阐明,在实践上为提高和扩大天花粉蛋白的     

瘦素能促进胎盘滋养细胞HLA-G表达

瘦素作为一种促炎细胞因子,与肿瘤的免疫逃逸机制有关,但其在妊娠期母体免疫应答中的作用尚不明了。为了探讨瘦素在促进胎盘滋养细胞Ib类组织相容性抗原HLA-G表达中的作用机制,揭示妊娠期母体免疫应答可能的调节方式,本研究通过分离胎盘CTB和EVT、采集胎盘外植体和培养细胞后,用寡聚脱氧核苷酸抑制瘦素表达,采用qRT-PCR、Western blotting和免疫荧光检测了HLA-G表达情况。研究发现,滋养细胞来源的JEG-3细胞系与25～50 ng/mL的重组瘦素进行体外孵育后显著促进了HLA-G mRNA和蛋白的表达,并且在抑制PI3K-Akt信号通路后,HLA-G表达显著降低,且在足月胎盘组织外植体中观察到类似的瘦素刺激作用;此外,用瘦素反义寡聚脱氧核苷酸处理的JEG-3细胞表现较低的HLA-G表达水平;免疫荧光和q PCR分析证实了胎盘组织中瘦素的生物合成,进一步表明侵袭性绒毛外滋养层细胞在正常妊娠的前三个月期间是瘦素的主要来源。本研究表明,瘦素作为促进胎盘滋养细胞中HLA-G表达的自分泌/旁分泌信号,在母胎界面上调节免疫逃避机制中起重要作用。     

poly(dA:dT)促进体外培养的人绒毛组织AIM2炎性体活化

目的:在妊娠过程中,胎盘可能暴露于多种病原微生物,威胁胎儿正常生长发育。为探讨人胎盘绒毛组织是否表达AIM2炎性体成员基因以及人胎盘组织的AIM2炎性体的活化形式。方法:以THP-1细胞来源的RNA和蛋白作为阳性对照,分别应用RT-PCR和Western blot方法检测人早孕期胎盘绒毛组织中AIM2炎性体两个相关基因AIM2和ASC的表达。分离和体外培养人胎盘绒毛膜组织,并用不同浓度的poly(d A:d T)进行转染,处理24小时后,分别收集组织培养上清和蛋白裂解液,Western blot检测蛋白裂解液中caspase-1的活化,ELISA检测培养上清中IL-1β的分泌。结果:RT-PCR和Western blot结果均显示人早孕期胎盘绒毛组织组成性表达AIM2炎性体相关基因AIM2和ASC。同时,体外培养的人胎盘绒毛组织在转染5μg/m L poly(d A:d T)后,caspase-1剪切片段p10显著增多,培养上清中IL-1β分泌也显著增多(P0.01)。结论:人胎盘绒毛组织存在功能性的AIM2炎性体,能够被胞内双链DNA活化。     

溶菌酶1在小鼠超数排卵前后孵化及休眠囊胚中差异表达的研究

目的研究溶菌酶1(lysozyme 1,LYZ1)基因在超数排卵前后小鼠孵化囊胚和休眠胚胎中的分布以及表达,探究动物胚胎着床过程中新的调节机制。方法从妊娠5 d ICR小鼠体内获取的正常孵化囊胚和超排囊胚,利用小鼠延迟着床模型于妊娠第8天获取休眠胚胎和超排休眠胚胎。利用免疫荧光和Western Blot方法检测LYZ1蛋白在四组胚胎中的分布和差异表达变化。结果 LYZ1在超数排卵前、后小鼠孵化囊胚和休眠胚胎中均有表达,且主要集中在内细胞团中,滋养层细胞和胞质中少见分布;与未进行超排的小鼠相比,LYZ1蛋白在超排后小鼠胚胎中表达量显著上调,与未营造休眠模型的小鼠相比,LYZ1蛋白在休眠模型小鼠胚胎中的表达量显著上调。结论 LYZ1蛋白在囊胚内细胞团中表达,可能参与调节胚胎内细胞团的发育;LYZ1蛋白在超排-休眠胚胎中的高表达,说明LYZ1蛋白在休眠和超数排卵的双重影响下,会因为抵御不利环境而上调。     

ADAM19在人胎盘组织中的表达及其对滋养层细胞侵润、黏附的影响

去整合素基质金属蛋白酶19（a disintegrin and metalloproteinase 19,ADAM19）是新近发现的ADAMs（a disintegrin and metalloproteinase）家族新成员,在人胎盘组织中有较高水平的表达,但其在胎盘发生过程中母胎界面的时空表达及功能还鲜有报道.本研究首次就ADAM19在正常胎盘中的时空表达进行了研究,并以人绒毛膜癌细胞系JEG-3细胞为体外研究模型分析了ADAM19对滋养层细胞侵润和黏附的影响及其机理.研究结果显示,从空间上看,ADAM19在多种滋养层细胞中有广泛的分布,包括细胞滋养层细胞（vctb）、合体滋养层细胞（stb）和滋养层细胞柱（ct）,绒毛内毛细血管的内皮细胞等.RT-PCR和Western印迹分析显示在孕早期8,9周龄绒毛中ADAM19的表达量较高,但在26周和足月胎盘中其mRNA和蛋白水平均明显下调.在JEG-3细胞中瞬时转染ADAM19可以降低其侵润能力同时增强细胞间的黏附.研究结果提示,ADAM19可能是胎盘发生过程中非常重要的滋养层细胞功能的调节分子.     

滋养层细胞侵袭相关基因表达谱分析

分离收集正常妊娠第8～12周的细胞滋养层细胞和绒毛外滋养层细胞,提取细胞总RNA,制备cRNA探针并与AffymetrixU133plus2.0基因芯片进行杂交,获得正常细胞滋养层细胞和绒毛外滋养层细胞基因表达谱芯片。经计算机分析共筛选到1318个差异表达基因,其中上调基因813个,下调505个。所有差异表达基因按GeneOntoloty功能分类标准进行了功能检索。为胚胎发育早期绒毛外滋养层细胞侵袭的基因调控机制的研究提供了实验基础。     

粘附分子CD146是影响滋养层细胞侵入行为的关键分子

前期研究观察到一种现象, 在正常妊娠的胎盘中细胞粘附分子CD146选择性地表达在侵入性滋养层细胞中, 而在滋养层细胞侵入不足的先兆子痫病人的胎盘中CD146表达降低或缺失.本文进一步研究了CD146分子影响滋养层细胞侵入行为的作用机理.免疫荧光实验显示CD146分子选择性地表达在具有侵袭能力的中间滋养层细胞,而在非侵入性的细胞滋养层细胞和合体滋养层细胞中不表达.细胞功能实验表明,影响滋养层细胞侵入性的两个关键要素,即细胞迁移和基质金属蛋白酶的分泌,都受到CD146特异抗体的显著抑制.这些研究结果提示,粘附分子CD146是影响细胞侵入行为的关键分子.这为深入研究胚胎植入和肿瘤浸润的分子调控机理提供了一个关键的分子模型.     

粘附分子CDl46是影响滋养层细胞侵入行为的关键分子

前期研究观察到一种现象,在正常妊娠的胎盘中细胞粘附分子CDl46选择性地表达在侵入性滋养层细胞中,而在滋养层细胞侵入不足的先兆子痫病人的胎盘中CDl46表达降低或缺失．本文进一步研究了CDl46分子影响滋养层细胞侵入行为的作用机理．免疫荧光实验显示CDl46分子选择性地表达在具有侵袭能力的中间滋养层细胞,而在非侵入性的细胞滋养层细胞和合体滋养层细胞中不表达．细胞功能实验表明,影响滋养层细胞侵入性的两个关键要素,即细胞迁移和基质金属蛋白酶的分泌,都受到CDl46特异抗体的显著抑制．这些研究结果提示,粘附分子CDl46是影响细胞侵入行为的关键分子．这为深入研究胚胎植入和肿瘤浸润的分子调控机理提供了一个关键的分子模型．