背景氯离子通道研究进展

综述了目前了解得最为充分的一类电压门控氯通道——背景氯通道,内容涉及选择性、门控和药理学以及通道蛋白的克隆和分子结构.氯通道广泛存在于细胞膜和细胞器膜,作为“总管家”参与细胞pH,体积,静息膜电位和兴奋性等多种细胞过程的调节.由于种种原因,对氯通道的研究起步较晚.目前应用膜片钳和分子生物学技术对氯通道结构功能的研究已经成为一个热点.     

胃粘膜壁细胞氯离子通道的电生理研究概况

哺乳动物胃粘膜壁细胞存在两种氯离子通道,分别定位于其分泌膜和基底膜。分泌膜氯通道具有电压依赖性,主要生理功能是直接参与胃酸分泌。基底膜氯通道是非电压依赖性的。 维持膜电位方面起重要作用,可能还参与胃酸分泌的调节。     

小檗碱激活人结肠癌细胞容积敏感的氯通道

本文旨在研究小檗碱对人结肠癌细胞(SW480)氯通道的作用.采用膜片钳技术记录小檗碱激活的SW480全细胞氯电流,并用高渗和低渗灌流液、以及氯通道阻断剂研究该电流的生理学和药理学特性.结果显示,当细胞处在等渗液中,可在SW480细胞膜上记录到微弱且稳定的背景电流;小檗碱(10 nmol/L)可诱发SW480细胞迅速产生...     

ClC型氯离子通道

氯离子通道 (氯通道 )是生物体内一类重要的离子通道 ,具有许多重要的生理功能 ,已经发现有几种重要的遗传性疾病与它们有关。本文根据离子通道的研究进展 ,从研究基本情况、分子结构、调节机制 ,以及生理功能等几个方面介绍了电压门控氯通道 (ClC型氯通道 )     

高钾饮食激活肾远曲小管肾外髓钾通道

肾外髓钾通道(renal outer medullary potassium channel, ROMK)是肾脏重要的排钾通道,经ROMK通道分泌的K+是尿钾大部分或全部的来源。既往在肾小管离子转运机制调控研究中,学者多将ROMK通道的研究靶点集中于髓袢和集合管,对肾远曲小管末段(late distal convoluted tubule, DCT2) ROMK通道参与机体K+排泄的研究较少。本研究旨在应用单通道及全细胞膜片钳技术,在肾DCT2顶端膜记录ROMK通道电流并观察高钾饮食对该通道活性的影响。结果显示,在肾DCT2顶端膜可记录到一种电导为39 pS的小电导通道电流,且该电流可被ROMK通道特异性阻断药抑制。与正常钾饮食组相比,高钾饮食能够显著增加肾DCT2顶端膜ROMK通道电流出现的概率,增强该通道活性(P <0.01)。Western blot结果显示,高钾饮食能够显著上调肾脏ROMK通道及上皮钠通道(epithelial sodium channel, ENaC)的蛋白表达,下调肾脏钠-氯同向转运体(Na+-Clcotransporter, NCC)的蛋白表达,且高...     

肾小管管周膜Kir4.1及Kir4.1/Kir5.1通道的功能及调控

远端肾小管管周膜内向整流钾通道(inwardly-rectifying potassium channel, Kir)可控制细胞膜静息电位和跨膜电压,从而参与水和电解质转运的调控。Kir4.1及Kir4.1/Kir5.1异源四聚体高表达于髓袢升支粗段、远曲小管、连接小管和集合管管周膜,是调控Na~+重吸收和K~+分泌的重要转运蛋白。编码Kir4.1的KCNJ10功能缺失性突变可导致EAST/SeSAME综合征的发生,主要表现为:癫痫、共济失调、神经性耳聋及以盐丢失、低镁血症、低钾血症和代谢性碱中毒为主要表现的水盐代谢紊乱。而靶向敲除KCNJ16编码的Kir5.1除了引起低血钾以外,还表现为严重的高氯性代谢性酸中毒和高钙尿。另外,KCNJ10敲除抑制钠氯同向转运体在远曲小管管腔膜的表达及活动,同时,可增强连接小管和集合管上皮钠通道的表达。细胞内的pH值、多巴胺、胰岛素和胰岛素样生长因子等因素均可调控Kir4.1和Kir4.1/Kir5.1通道活动,涉及的机制包括PKC、PI3K、Src家族以及WNK-SPAK等信号转导途径。本综述对近年肾小管管周膜Kir的研究进展加以总结,重点阐述Kir4.1和Kir4.1/Kir5.1通道功能及其活性调控。     

细胞骨架对水通道蛋白2穿梭的影响

水通道蛋白2(aquaporin2,AQP2)作为肾脏最主要的水通道蛋白,由胞浆穿梭至管腔侧顶端膜上以增加集合管对水的通透性,从而增加肾脏对原尿中水的重吸收。AQP2的穿梭主要有赖于血管加压素的调节及其自身的磷酸化水平。最近越来越多的研究表明,细胞骨架在AQP2穿梭中发挥着重要的作用,本文将就这方面的文献进行总结。     

川芎嗪增加大鼠远端结肠阴离子分泌的基侧膜机制

本研究用短路电流技术来观察在川芎嗪作用下,电解质在大鼠远端结肠上皮细胞的转运及其细胞机制。在新鲜分离的结肠上皮的基侧膜加入川芎嗪,能产生较大的短路电流。用粘膜下神经元阻断剂——河豚毒素预作用于结肠上皮,不影响随后的川芎嗪所产生的短路电流,前列腺素合成抑制剂indomethacin预作用可使随后的川芎嗪产生的短路电流减少55．2％。在结肠上皮的顶膜加入Cl^-通道阻断剂DPC和glibenclamide,能完全阻断川芎嗪产生的短路电流。Bumetanide,基侧膜钠、钾、氯共转运体阻断剂能抑制川芎嗪引起的短路电流的85．2％,而结肠上皮细胞基侧膜的非选择性钾通道阻断剂Ba^2 能阻断90％以上的短路电流,说明基侧膜的钠、钾、氯共转运体和钾通道在川芎嗪引起的短路电流中起着重要的作用。上述结果表明,川芎嗪刺激大鼠远端结肠上皮细胞分泌Cl^-是通过上皮细胞顶膜Cl^-通道和基侧膜的钠、钾、氯共转体和K^ 通道介导的。     

植物液泡膜水通道蛋白的结构、分布和功能研究进展

植物液泡膜水通道蛋白(tonoplast intrinsic proteins, TIPs)是植物体内水分子和一些小分子溶质跨液泡膜运输的通道。TIPs介导胞内或胞间的水分跨膜运输,在维持植物细胞的水分平衡过程中起着至关重要的作用。由于TIPs特异的定位在液泡膜上,长久以来一直被用作不同植物物种和组织中液泡识别的标记物。本综述介绍了液泡膜水通道蛋白的发现、结构、分类以及亚细胞和组织定位、基因表达和蛋白功能等方面的研究进展,初步探讨了植物液泡膜水通道蛋白研究中存在的问题及今后的研究热点,希望能为相关的科研人员在研究液泡膜定位的水通道蛋白中提供帮助。     

大鼠肺动脉平滑肌细胞钙激活氯通道电流的电生理检测

目的：研究大鼠肺动脉平滑肌细胞钙激活氯通道电流的电生理特性。方法：膜片钳全细胞和膜内向外记录模式检测大鼠肺动脉平滑肌细胞上钙激活氯通道全细胞电流和单通道电流。结果：大鼠肺动脉平滑肌细胞记录到稳定的钙激活氯通道电流（ICl（Ca））;ICl（Ca）表现出典型的外向整流特性和电压时间依赖性激活。结论：大鼠肺动脉平滑肌细胞膜上存在电压、时间依赖性氯通道电流,钙激活氯通道通过促进肺动脉平滑肌细胞去极化而成为调节肺动脉特性的关键调节因子。