血管紧张素在人子宫蜕膜化中的作用

我们用放免测定和放射自显微证明人早孕蜕膜组织中存在免疫活性的血管紧张素Ⅱ和丰富的血管紧张素Ⅰ型受体。离体细胞培养实验显示,血管紧张素Ⅱ以剂量依赖方式刺激蜕膜细胞催乳素的分泌,而血管紧张素转换酶抑制剂对催乳素分泌似乎有微弱的抑制作用,但未显示统计学差异。以上结果表明AngⅡ可以促进人子宫蜕膜化反应,推测它在胚胎植入和妊娠维持中可能发挥重要的作用。     

脑血管紧张素对黄体生成激素分泌的影响

脑内存在一个独立而完整的肾素－血管紧张素系统。血管紧张素Ⅱ对ＬＨ分泌的调节作用是：（１）脑内外源ＡⅡ对ＬＨ分泌的调节与动物体内性类固醇激素水平有关。去卵巢动物ＡⅡ可以抑制ＬＨ分泌,去卵巢用雌激素处理动物ＡⅡ不影响ＬＨ的分泌,去卵巢用雌、孕激素处理的动物ＡⅡ则可刺激ＬＨ分泌;（２）脑内内源ＡⅡ参与调节大鼠动情前期ＬＨ峰;（３）ＡⅡ对ＬＨ分泌的调节可能是通过ＬＨ－ＲＨ和去甲肾上腺素的作用。     

肾素-血管紧张素系统

本文主要介绍肾素的生成部位、血管紧张素形成的可能途径、肾素分泌调节的四种假说、血管紧张素的作用及其与血压异常的关系。近年研究指出,失血时出现的大量血管收缩是由于血管紧张素Ⅱ的作用,提示血管紧张素拮抗剂有抗休克意义。血管紧张素Ⅱ除了对心血管系统的作用外,还有中枢性加压、嗜饮及刺激ADH 与 AGTH 分泌等作用。脑肾素-血管紧张素系统可能作为一种中枢性递质。晚近提出的“七肽假说”认为,血管紧张素Ⅲ是刺激醛固酮生成的“钥匙”,是当前兴趣的焦点。对心血管的作用似以血管紧张素Ⅱ为主,而对肾上腺皮质的作用则以血管紧张素Ⅲ更为重要。对恶性高血压及部分高肾素性血管收缩性高血压与特发性高血压,肾素-血管紧张素系统起着诱发与维持高血压的作用。因此,临床上对于不同类型的高血压,治疗措施应有所不同。在动物出血性低血压及休克的治疗中,认为转换酶抑制剂越早应用存活率越高,这为临床出血性休克的治疗提供了新的线索。     

妊娠早期人胎盘绒毛血管紧张素的研究

用生化提取、放射免疫测定及离体培养技术研究了妊娠早期人胎盘绒毛血管紧张素的含量与 变化,观察了血管紧张素Ⅱ对早孕胎盘人绒毛膜促性腺激素（ｈＣＧ）分泌的影响,并用ＡＢＣ法探 讨了血管紧张素Ⅱ的免疫组织化学定位。结果表明：妊娠６～１０周的人胎盘绒毛组织均检测到血管 紧张素,其含量随妊娠周龄增加而升高;离体培养的６～９周人胎盘绒毛亦能分泌血管紧张素,培 液中血管紧张素的水平与妊娠周龄呈平行关系;然而妊娠６～１０周母血中血管紧张素的含量无明 显变化。免疫组织化学结果指出早孕胎盘绒毛有ＡⅡ免疫阳性反应物质．免疫阳性物主要分布在合 体滋养层细胞内;在离体培养条件下,血管紧张素Ⅱ能刺激离体培养的人胎盘绒毛ｈＣＧ的分泌,其 受体阻断剂 ［Ｓａｒ１Ｉｉｅ８］ ＡｎｇⅡ（１０－８～１１－７ｍｏｌ／Ｌ）对 ｈＣＧ分泌无影响,当 ［Ｓａｒ１　Ｉｉｅ８］ ＡｎｇⅡ浓度 达１０－６ｍｏｌ／Ｌ时,绒毛ｈＣＧ分泌量显著降低。     

茶多酚和艾司洛尔对高AngⅡ状态下血管内皮细胞内皮素分泌的影响

目的：探讨茶多酚和艾司洛尔能否对模拟失重所致的高AngⅡ状态的损害提供保护。方法：将培养的血管内皮细胞分为空白对照组、单纯血管紧张素Ⅱ组、血管紧张素Ⅱ＋茶多酚组、血管紧张素Ⅱ＋艾司洛尔组共4组,用放免法测定在不同时间内皮细胞分泌内皮素含量的变化。结果：AngⅡ可明显促进血管内皮细胞分泌内皮素,茶多酚和艾司洛尔能明显抑制高AngⅡ致血管内皮细胞分泌内皮素的作用（P〈0．01）,茶多酚的作用较艾司洛尔的更强（P〈0．01）。结论：茶多酚和艾司洛尔可减轻高AngⅡ状态的损害作用。     

肾素血管紧张素系统对糖尿病内皮细胞损伤机制的研究

肾素血管紧张素系统(RASS)的效应分子为血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),对内皮细胞及平滑肌细胞的功能具有重要的影响。血管紧张素II不仅影响血流动力学效应,还通过其血管紧张素1受体(AT1R)发挥强大的促氧化和促炎症反应的效应。在内皮细胞和白细胞中血管紧张素Ⅱ通过烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸盐(NADPH)氧化酶的激活和细胞内氧化还远信号传导系统从而促进脉管系统炎症反应的形成,血管紧张素Ⅱ和葡萄糖在内皮细胞和炎性细胞中还共享氧化还原信号传导通路,可见血管紧张素Ⅱ参与了炎症的反应、血栓的形成,通过刺激细胞因子和生长因子进行细胞的增值,血管紧张素Ⅱ的这些效应与胰岛素抵抗、氧化应激以及血管内皮细胞的损伤有着密切的联系,并且有研究显示应用RASS抑制剂可以有效地延缓心脑血管疾病的进展,这些证据显示抑制RASS系统在保护血管病变的重要性。     

血管紧张素受体1在血管紧张素Ⅱ诱导人星形胶质细胞老化中的作用

目的通过体外细胞实验研究,探讨血管紧张素受体1在血管紧张素Ⅱ诱导人星形胶质细胞活性氧产生和细胞老化中的作用。方法人星形胶质细胞随机分为三组：血管紧张素Ⅱ＋Cand（坎地沙坦）组和血管紧张素Ⅱ＋tempol组。血管紧张素Ⅱ组是用100nM血管紧张素Ⅱ刺激人星形胶质细胞3天,血管紧张素Ⅱ＋Cand组和血管紧张素Ⅱ＋tempol组先用血管紧张素受体1阻滞剂坎地沙坦（100nM）和氧自由基清除剂tempol（3mM）预处理,再用100nM血管紧张素II刺激人星形胶质细胞3天,利用β半乳糖苷酶染色评估细胞老化。不同剂量（0、1nM、10nM、100nM、1000nM和1000nM＋坎地沙坦）的血管紧张素Ⅱ刺激人星形胶质细胞30min,DHE染色评估细胞内活性氧产生。结果血管紧张素Ⅱ引起人星形胶质细胞DHE染色表达增多和β半乳糖苷酶染色细胞增多。利用血管紧张素受体1阻滞剂坎地沙坦和氧自由基清除剂tempol预处理逆转了血管紧张素Ⅱ引起的星形胶质细胞老化。结论血紧张素Ⅱ是通过血管紧张素受体1和超氧阴离子产生引起星形胶质细胞的老化。     

乳酸菌发酵产品的降血压功能及其机制

1概述 血压是目前最为广泛的心血管疾病,据世界卫生组织（WHO）估计,全球患病人数已超过5亿.它是冠心病、脑卒死、心及肾功能衰竭的最主要发病因素,预防和治疗高血压将有助于降低心血管系统疾病的风险.高血压是由多方面因素引发的,如精神、神经、内分泌、遗传及血管紧张素转化酶（Angiotensin Ⅰ-converting enzyme,ACE）活性等,尤以ACE在血压调节过程中起关键作用.如图1所示,一方面,无活性的血管紧张素原在肾素的作用下转化为血管紧张素Ⅰ,血管紧张素Ⅰ在ACE的作用下转化为血管紧张素Ⅱ,血管紧张素Ⅱ能刺激血管收缩使血压升高,同时血管紧张素Ⅱ也能促使醛固酮分泌,直接对肾脏作用,引起纳储量和血容量增加也使血压升高.与此相反,缓激肽是降压物质,它能促使血管扩张和刺激扩血管物质前列腺素的合成增加,二者共同作用使血压下降.而在ACE的作用下,缓激肽分解成失活片断.如果人体内ACE活性过高,就会使血管紧张素Ⅱ生成增加,同时缓激肽被大大破坏,导致血压升高.     

肾素—血管紧张素系统——应激激素反应系统

各种急性与慢性庆激时,循环血中及脑、心血管、肾上腺等组织中血管紧张素Ⅱ（ＡⅡ）显著增多;人剧烈运动后血浆ＡⅡ与皮质醇一样均剧烈增加,在慢性应激性高血压动物循环及组织中,ＡⅡ含量持续地增高。还发现高浓度ＡⅡ对肾上腺糖皮质激素的分泌有直接的刺激作用,而组织ＡⅡ含量增多又受肾上腺素能β受体的激发。根据近年来的系列工作,并结合文献,我们认为ＡⅡ是一种重要的应激激素;肾素－血管紧张素系统是一个应激激素反应系     

电压-依赖性钙通道调节醛固酮分泌

肾上腺的束状带和球状带甾体激素的生成是通过两种不同的调节系统控制的。束状带分泌糖皮质激素主要由ACTH 调节,球状带分泌醛固酮则由血管紧张素Ⅱ(AII)、钾和ACTH 调控。ACTH 的作用机理为cAMP 依赖性的,而AII 和钾作用机理为非cAMP 依赖性,与细胞外钙浓度相关。钙离子进入细胞内有两条主要途径;(1)电压-依赖性钙通道,为细胞外高钾浓度和细胞膜电位的改变而激活;(2)受体操纵钙     

妊娠早期人胎盘绒毛细管紧张素的研究

用生化提取、放射免疫测定及离体培养技术研究了娠震早期人胎盘绒毛血管紧张素的含量与变化,观察了血管紧张素Ⅱ对早孕胎盘人绒膜促性腺激素（ｈＣＧ）分泌的影响,并用ＡＢＣ法探讨了血管紧张素Ⅱ的免疫组织化学定位。结果表明：妊娠６－１０周的人胎盘绒毛亦能分泌血管紧张素,培液中血管紧张素的水平与妊娠周龄呈平行关系;然而妊娠６－１０周母血中血管紧张素的含量无明显变化。免疫组织化学结果指出早孕胎盘绒毛有ＡⅡ免疫阳性     

血管紧张素受体的研究进展

血管紧张素Ⅱ受体（ＡＴＲ）是机体肾素－血管紧张素系统（ＲＡＳ）的重要组成分之一,介导血管紧张素Ⅱ的生理学效应,参与血管舒缩,水盐代谢和醛固酮分泌以及血管平滑肌增生和功能调节等,是ＲＡＳ系统作用于效应器的关键步骤,本文对ＡＴＲ分型,生物学效应,基因表达调控及信号转导途径进行综述。     

肾素－血管紧张素系统──应激激素反应系统

各种急性与慢性应激时,循环血中及脑、心血管、肾腺等组织中血管紧张素Ⅱ（ＡⅡ）显著增多;人剧烈运动后血浆ＡⅡ与皮质醇一样均剧烈增加,在慢性应激性高血压动物循环及组织中,ＡⅡ含量持续地增高。还发现高浓度ＡⅡ对肾上腺糖皮质激素的分泌有直接的刺激作用,而组织ＡⅡ增多又受肾上腺素能β受体的激发。根据近年来的系列工作,并结合文献,我们认为ＡⅡ是一种重要的应激激素;肾素－血管紧张素系统是一个应激激素反应系统;它与经典的应激激素反应系统,下丘脑－垂体－肾上腺皮质系统及交感－肾上腺髓质系统也存在着密切的关系。     

髓脂素

髓脂素－Ⅰ为肾脏髓质间细胞分泌的激素,在肝脏被转化为其活性形式即髓脂素－Ⅱ。髓脂素为一种强有力的降压物质,与升压系统肾素－血管紧张素系统形成一种生物上的“镜影”现象,髓脂素－Ⅱ具有明显的扩血管作用,可抑制交感神经张力,引起利尿,利钠效应,并可抑中枢神经系统。其可能成为有的抗高血压药物。     

血管紧张素II引起垂体释放β-内啡肽

近年来的研究揭示,血管紧张素的特异性结合部位分布于整个下丘脑,在腺垂体的浓度尤其高。已有报告,在狗,血管紧张素Ⅱ可刺激ACTH释放。由于ACTH和β-内啡肽在垂体内来自同一前体分子,曾有人设想,血管紧张素对β-内啡肽的释放也有同样的作用。最近,Beuers等人用大鼠实验,证实了上述设想。他们采用向大鼠静脉内灌流血管紧张素,用放射免疫测定法测定血中β-内啡肽样免疫活性物质(β-EI)的方法,发现血管紧张素Ⅰ、Ⅱ都可刺激血中β-EI升高,而血管紧张素Ⅲ的作用较弱。这种效应呈剂量-反应关系,并可被血管紧张素受体阻断剂saralasin阻断。为了探索血中升高的β-EI的来源,作者应用葡萄糖凝胶层析法分析了血浆β-EI,发现其中有β-趋脂素的成份;预先在腹腔注射地塞米松可阻断血管紧张素引起的β-EI释放。因此,他们认为,血中β-EI升高是由于垂体释放增加的结果。应用血管紧张素转     

蛋白激酶C 在血管紧张素Ⅱ诱导的肾小球系膜细胞收缩中的作用

目的:研究蛋白激酶C(pkc)在血管紧张素Ⅱ诱导的肾小球系膜细胞(GMC)收缩中的作用。方法:人肾小球系膜细胞系用于全部实验。应用血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激蛋白激酶C抑制剂白屈菜红碱(CHE)处理或未处理的系膜细胞。利用激光扫描共聚焦显微镜测细胞内钙离子浓度。结果:①膜细胞经AngⅡ诱导后,细胞出现明显的大幅度起始钙离子浓度升高(vs.control,p<0.05,n=16)②膜细胞经CHE预处理后减少AngⅡ诱导的GMC钙离子浓度(vs AngⅡ,p<0.05,n=16)。结论:①血管紧张素Ⅱ诱导系膜细胞收缩。②蛋白激酶C参与血管紧张素Ⅱ诱导的肾小球系膜细胞的收缩过程。     

血管紧张素Ⅱ对氧化低密度脂蛋白受体LOX1基因表达的调控

目的：观察不同浓度血管紧张素Ⅱ对氧化低密度脂蛋白内皮受体LOX1基因表达的影响,并探讨其机制。方法：采用反转录-聚合酶链反应（RT PCR）。结果：（1）血管紧张素Ⅱ可上调LOXI的mRNA水平,且呈剂量依赖效应;（2）应用血行之有效紧张素Ⅱ一型受体阻断齑osartan后抑制了血紧张素Ⅱ对LOX1的上调作用。结论：血管紧张素Ⅱ可显著上调LOX1的基因表达,且呈剂量依赖效应。这一作用是通过激活血管紧张素Ⅱ一型受体发生的。     

蛋白激酶C在血管紧张素Ⅱ诱导的肾小球系膜细胞收缩中的作用

目的：研究蛋白激酶C（pkc）在血管紧张素Ⅱ诱导的肾小球系膜细胞（GMC）收缩中的作用。方法：人肾小球系膜细胞系用于全部实验。应用血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）刺激蛋白激酶C抑制剂白屈菜红碱（CHE）处理或来处理的系膜细胞。利用激光扫描共聚焦显微镜测细胞内钙离子浓度。结果：①膜细胞经AngⅡ诱导后,细胞出现明显的大幅度起始钙离子浓度升高（vs．control,p〈0．05,n=16）⑦膜细胞经CHE预处理后减少AngⅡ诱导的GMC钙离子浓度（vsAngⅡ,p〈O．05,n=16）。结论：①血管紧张素Ⅱ诱导系膜细胞收缩。②蛋白激酶C参与血管紧张素Ⅱ诱导的肾小球系膜细胞的收缩过程。     

血管紧张素Ⅱ在小鼠卵母细胞中的免疫组化定位

本文研究了血管紧张素Ⅱ在小鼠卵母细胞中的免疫组织化学定位,结果表明血管紧张素Ⅱ不仅分布在卵巢内的黄体细胞,卵泡的膜细胞,基质和血管,在恢复减数分裂过程中,处于生发泡破裂和第一极体排放期的卵母细胞内也检测到血管紧张素Ⅱ的免疫阳性物,因此,血管紧张素Ⅱ有可能在卵泡的生长发育和卵母细胞的成熟过程中起着重要作用。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂在心血管疾病中的应用

体内调节血压及水电解质平衡的主要系统是肾素—血 管紧张素—醛固酮系统（ＲＡＳ）,而ＲＡＳ最终通过血管紧张 素Ⅱ（ＡＴⅡ）与各组织细胞膜上的特异受体结合而发挥作 用,而血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂能在受体水平上选择性地 抑制ＡＴⅡ作用,病人耐受性好,在心血管疾病的防治中有 其广阔的应用价值。 １　ＡＴ受体及其拮抗剂 　　已证明ＡＴⅡ是有若干生物学作用,包括血管收缩,升 高血压,刺激肾小管钠重吸收,刺激肾上腺生成醛固酮,促 进血管加压素及儿茶酚胺释放（肾上腺和神经原性）。而 ＡＴⅡ通过与细胞膜…