Nuclear Lamina（核纤层）—一种重要的细胞核结构

Nuclear lamina(核纤层)是细胞核内膜下由1至3种纤维蛋白(lamin)所构成的纤维网络或片层结构。Lamina与中间纤维及核内骨架相互联结,形成贯穿于细胞核和细胞质的骨架体系。Lamin与中间纤维蛋白具有同源性;Lamin的表达与细胞分化有关;Lamina在细胞分裂期中发生解聚和重装配。Lamina对核膜和染色质起支架作用,并与细胞核构建有关。     

急性心肌缺血时低切变率下全血粘度变化机理研究

本实验旨在分析狗急性心肌缺血时低切变率下全血粘度异常升高与红细胞电泳率(EM)和血浆纤维蛋白原浓度变化间的关系。实验结果表明,阻断冠脉血流40min时,低切变率下全血粘度已显著升高,EM明显降低,二者呈高度负相关,此时血浆纤维蛋白原浓度仅轻度增加。缺血时间进一步延长时,EM逐渐恢复,而血浆纤维蛋白原浓度显著升高,此时低切变率下全血粘度升高主要与血浆纤维蛋白原变化有关。     

浙江蝮蛇蛇毒凝血酶在家兔体内的抗凝作用的研究

浙江产蝮蛇（Agkistrodon halys Pallas）毒类凝血酶经静脉注射家兔（0.25毫克/公斤）可使血浆凝血酶时间显著延长,这是由于血浆纤维蛋白原的水平下降及其性质上的变化引起的。表现在对Ristocetin的亲合力显著降低。此凝血酶时间之延长可被甲苯胺兰部分纠正。葡萄球菌猬集试验表明体内有大量纤维蛋白降解产物（FDP）产生。体外实验表明该酶不激活FXⅢ。 上述结果说明,类凝血酶的体内抗凝作用除由于纤维蛋白原含量降低及性质上有变化外,还与给药后体内大量纤维蛋白降解产物的形成有关。     

纤维蛋白单体D区与E区聚合后E区结构的变化

应用纤维蛋白单克隆抗体IF 5 3,观察当纤维蛋白的“A”位点与另一纤维蛋白D区域的“a”位点结合后纤维蛋白E区的变化 .纤维蛋白原Aα链经赖氨酰肽链内切酶消化后 ,应用反相HPLC分离纯化 ;通过ELISA法检测单克隆抗体IF 5 3与纤维蛋白原及其衍生物的反应情况 ;应用放射免疫法检测RGD合成肽抑制纤维蛋白单体与IF 5 3反应的情况 .发现IF 5 3能与纤维蛋白原Aα链的一个片段反应 ,该片段经氨基酸序列分析显示为纤维蛋白原Aα链氨基末端 (1～ 2 9) .该抗体能与酸溶解的纤维蛋白单体和可溶性纤维蛋白及XDP反应 ,但不能与酸化纤维蛋白原或GPRP反应 ,因此IF 5 3的抗原决定簇在Aα 2 0～ 2 9,与凝血酶作用于纤维蛋白肽A ,暴露出的聚合位点“A”(Aα17～19)紧邻 .当GPRP存在于纤维蛋白原溶液时 ,经凝血酶作用产生这种纤维蛋白单体不能与IF 5 3反应 .Aα(93～ 99) (ILRGDFS)合成肽部分抑制纤维蛋白单体与IF 5 3的反应 .实验结果提示 ,当纤维蛋白单体相互聚合 ,或纤维蛋白单体与纤维蛋白原聚合时 ,纤维蛋白单体结构会发生变化 ,其中Aα2 0～ 2 9片段成为新抗原暴露于E区表面 ,并且Aα2 0～ 2 9与纤维蛋白原细胞粘附区域RGD1片段邻近     

梅花鹿和马鹿血浆纤维蛋白原的测定

梅花鹿(Cervus nippon)和马鹿(Cervus elaphus)为我国主要产茸鹿种。锯茸时出血很多,但很快止血并形成血痂,不发生因失血致死现象。产生这种现象的机制,除血液中其它凝血因子外,与鹿血浆纤维蛋白原的含量有关。目前尚未见到国内外关于梅花鹿和马鹿血浆纤维蛋白原含量的报道。 本研究用盐析和分光光度法,根据Lambert-Beer定律     

血液流变学与美尼尔氏病56例临床分析

测定了５６例美尼尔氏病患者和５６例健康成人的血液流变学,结果显示美尼尔氏病患者血粘度,红细胞电泳,纤维蛋白原,血沉均高于健康人,表明美尼尔氏病与血液流变性的变化有关     

菟丝子提取物在PC12细胞株中的神经营养因子样活性

以常用的PC12细胞株为实验模型,考察了菟丝子提取物诱导PC12细胞分化及对相关激酶活性的影响.发现该提取物在诱导PC12细胞分化的同时,可明显提高有丝分裂原激活的蛋白激酶(MAPK)磷酸化.MAPK激酶的特异抑制剂PD98059,能够有效地抑制菟丝子提取物诱导PC12细胞中MAPK的磷酸化和突起的延伸,表明该提取物诱导PC12细胞分化可能与MAPK途径有关.同时还发现,该提取物能一定程度地抑制去血清引起的细胞凋亡,表明它具有一定的神经营养因子样作用.     

HIF-1α修饰的骨髓间充质干细胞增强其抗PC12细胞缺氧损伤作用

该文探讨了HIF-1α修饰的大鼠骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)对缺氧损伤所致神经元样PC12细胞凋亡的作用及其可能机制。PC12细胞分别与MSCs、HIF-1α-MSCs细胞在缺氧环境下体外共培养,分为正常组、缺氧组、MSCs组及HIF-1α-MSCs组。MTT检测不同缺氧时间PC12细胞活性。HE染色观察PC12细胞形态。Hoechst 33258染色与Annexin V-FITC双染色法检测PC12细胞凋亡。RT-PCR及细胞免疫荧光检测caspase-3的m RNA及蛋白质水平。MTT结果显示,PC12细胞活性随着缺氧时间而下降,缺氧12 h细胞活性下降至45.1%。与正常组相比,缺氧组PC12细胞凋亡率明显增高,caspase-3的m RNA和蛋白质水平明显上调,两者有显著差异(P0.05)。与缺氧组相比,MSCs组及HIF-1α-MSCs组的凋亡率降低(P0.05),caspase-3的m RNA和蛋白质水平下调(P0.05),且HIF-1α-MSCs组更为明显(P0.05)。结果证明,HIF-1α修饰的MSCs能增强MSCs的抗PC12缺氧损伤作用,其机制可能与HIF-1α-MSCs降低PC12细胞caspase-3基因表达有关。     

华蟾素注射液对前列腺癌PC3细胞株增殖及VEGF及其受体KDR表达的影响

目的:探讨华蟾素注射液对前列腺癌PC3细胞的生长抑制作用及其对VEGF及KDR表达水平的影响。方法:体外培养前列腺癌PC3细胞株,采用MTT(四甲基偶氮唑蓝)法检测不同浓度华蟾素注射液对前列腺癌PC3细胞增殖的影响;采用FCM法分析该药对PC3细胞周期分布的影响;蛋白印迹法检测药物处理PC3细胞后,细胞中VEGF及KDR蛋白表达的变化。结果:不同浓度浓度的华蟾素注射液对前列腺癌PC3细胞具有抑制作用(P<0.05),并呈一定的时间剂量依赖性;流式细胞仪检测显示,华蟾素可阻滞细胞进程于S期(P<0.05);蛋白印迹法检测结果显示,华蟾素注射液能使VEGF及KDR蛋白表达下降,并呈浓度依赖性。结论:华蟾素注射液能抑制PC3细胞的增殖作用,其机制可能与下调VEGF及KDR表达有关。     

步长脑心通在脑梗死二级预防中对D-二聚体和纤维蛋白原影响研究

目的:探讨步长脑心通在脑梗死二级预防中对D-二聚体和纤维蛋白原的影响.方法:回顾我院2006年11月至2009年11月收治的脑梗死患者64例,在出院时按治疗方式分为2组:步长脑心通组(A组)、阿司匹林组(B组),比较分析2组治疗前后D-二聚体和纤维蛋白原表达.结果:治疗后,A组D-二聚体、纤维蛋白原和B组比较,没有统计学意义(P＞0.05),A组的副反应和B组比较有统计学意义(P＜0.05).结论:步长脑心通在脑梗死二级预防具有一定的优势,可能与抑制D-二聚体和纤维蛋白原表达有关.     

血纤维蛋白溶酶原激活剂的研究进展

血纤维蛋白溶酶原激活剂(Plasminogen Activator,简称PA)由于与许多基本的细胞生理现象有关,如细胞分裂、细胞伸展、肿瘤浸润和转移灶的生长等,因而引起了人们的注意。近年来对它的研究日益增多和深入。本文就有关PA的一些性质、检测方法以及在细胞生理及病理过程中某些有关功能作一简述。     

中华真地鳖醇提物对人前列腺癌PC3细胞体外作用及其机制研究

探究中华真地鳖醇提物(ESWE)对人前列腺癌PC3细胞生长、迁移和侵袭的影响及作用机制。采用MTT法检测ESWE对PC3细胞的毒活性,流式细胞术、Hoechst 33258染色检测细胞凋亡情况,划痕实验和Transwell细胞侵袭实验检测ESWE对肿瘤细胞体外迁移和侵袭作用的影响,Western Blot法测定不同浓度ESWE处理PC3细胞后,转移相关蛋白金属基质蛋白MMP-2和MMP-9的表达。结果表明,ESWE对人前列腺癌PC3细胞的生长、迁移和侵袭有明显的抑制作用,呈一定的剂量依赖关系,且能下调转移相关蛋白MMP-2和MMP-9的表达。流式和凋亡染色结果显示,ESWE不能诱导PC3细胞凋亡。综上说明ESWE能够抑制人前列腺癌PC3细胞的增殖、迁移和侵袭能力,其机制可能与下调MMP-2和MMP-9蛋白表达有关。     

泾河流域植被覆盖动态变化特征及其与降雨的关系

植被退化是全球环境变化研究的一个重点问题,植被状况是环境评估的重要指标.利用8km分辨率的NOAA-AVHRR/NDVI时间序列数据,对位于黄土高原的泾河流域1982～2003年植被特征及变化状况进行系统分析,并在此基础上评估降雨与流域植被的相互关系.研究主要利用了变化斜率法、主成分分析法和相关分析法,得到如下结论:过去22a来流域植被NDVI均值波幅和变化都很小,变化较显著的区域集中在流域上游和流域边缘的山区.变化斜率分析得出了类似的结论,气候变化以及人类活动导致的土地利用改变可能是影响在流域不同地区植被状态变化的主要原因.对NDVI时间序列的主成分分析发现PC1和PC2与植被覆盖和气候密切联系,PC3和PC4与流域汛期洪水有关,PC5和PC6体现了人类活动的影响.流域的NDVI与降雨显示了良好的相关性,降雨与NDVI相关性的阈值可能在550mm或更高.     

蝮蛇毒PCA对脑梗死大鼠PC活性变化的影响及其机制

目的探讨脑梗死大鼠血浆蛋白C(PC)活性变化与蝮蛇毒蛋白C激活物(PCA)对其的影响及其可能机制。方法将SD雄性大鼠32只,随机分为正常对照组(C组)、脑梗死组(CI组)、阳性对照组(UK组)和实验组(PCA组),每组8只。采用血管内直接线栓闭塞法制备大鼠缺血性脑梗死模型,UK组和PCA组分别静脉注射UK和PCA。实验1h后于颈总动脉取血,以发色底物法检测血浆PC活性;测定APTT值;观察血浆PC活性和凝血功能的变化。24h后处死大鼠,开颅取脑TTC染色且行HE染色。结果 CI组大鼠血浆PC活性明显低于C组(P<0.01),APTT无明显改变(P>0.05);PCA组PC活性较CI组明显升高(P<0.01)。病理切片HE染色显示,CI组神经细胞数明显减少,形态发生改变,形状不规则,细胞固缩、深染;UK组与PCA组注射药物后脑梗死病变区表现近似,与正常对照组比较无明显变化。结论缺血性脑梗死与血浆PC活性显著降低有关;PCA可在一定程度上恢复和提高PC的活性,降低脑梗死发生的风险。     

三化螟为害水稻的产量损失预测模型

三化螟为害水稻的过程可以看作一个单输入——单输出系统。水稻的产量损失率不仅与蚁螟的为害时间、为害程度有关,而且还与管理措施和气候条件有关。在两个亚系统的二元非线性模式确定以后,给出了产量损失预测模型的一般形式。模型在IBM PC/XT微计算机上实现。     

水分胁迫对露花叶片中PEP羧化酶活性及其调节特性的影响

水分胁迫期间露花叶片中PEP羧化酶的活力随胁迫时间的延长明显增加,复水后PEPC同工酶的活力下降。从露花叶片中分离到3个具有不同动力学和物理学特性的PEPC同工酶(PCⅠ,PCⅡ,PCⅢ),其中同工酶PCⅠ只存在于水分胁迫下露花叶片中,复水后消失。 这3个同工酶的K_m(PEP)值不相同;PCⅠ的K_m(PEP)值介于PCⅡ与PCⅢ之间,它在PAGE上的相对迁移率(Rm)比PCⅡ和PCⅢ大,对效应剂G—6—P及Mal的反应不敏感,分子量为PCⅡ之半;PCⅡ被G—6—P激活和被Mal抑制的程度介于PCⅠ与PCⅢ之间,它在PAGE上的相对迁移率和分子量与PCⅢ极相近。     

冠心病主要危险因素研究的一些进展

心血管疾病的发病率已随着社会人口老龄化的加速而逐年增加 ,成为人群健康的一大危害。尤其是冠心病 (CHD)更是一种严重危害人类生命健康的疾病。目前认为 ,冠心病是由多种危险因素共同作用所引起的缺血性心脏病 ,随着人们对 CHD危险因素深入研究 ,已发现许多危险因素与 CHD有关 ,本文对目前研究比较确切的几种主要危险因素作一综述。1　血浆纤维蛋白原　　血流动力学的异常与缺血性心脑血管疾病的关系引起人们的高度重视。近年来 ,血浆纤维蛋白原 (Fg)水平升高被视为与高胆固醇、低密度脂蛋白 (LDL )一样成为冠心病的危险因素 ,甚至…     

纤维蛋白溶解系统

纤维蛋白溶解系统(Fibrinolytic system 简写 F.S.)是血液中一种溶解纤维蛋白的酶体系,即血浆酶原-血浆酶体系(Plasminogen-Plasmin)。近来,学者们认为即使在不出血的情况下,体内的凝血反应即纤维蛋白形成系统(Fibrin formation system 简写F.F.)也是从不间断的,只不过纤维蛋白形成的速度很慢,数量不多,这样形成的纤维蛋白,在维持血管壁的正常通透性和炎症反应等病理和生理过程中,起着极为重要的作用。因此,不难想象另有一套系统经常与之颉顽,这样一个与 F.F.经常保持动态平衡的系统,就叫作纤维蛋白溶解系统。     

前纤维蛋白影响花粉肌动蛋白体外聚合分析

利用超速离心沉淀及紫外分光光度测定等技术 ,研究了不同比例的玉米 (ZeamaysL .)花粉内源前纤维蛋白对玉米 (ZeamaysL .)花粉肌动蛋白 (前纤维蛋白与肌动蛋白摩尔数比分别为 2∶1,1.5∶1,1∶1,0 .5∶1,0 .1∶1)聚合与解聚的影响。初步实验结果显示 ,前纤维蛋白在各种比例下均可与Mg_ATP_肌动蛋白结合并抑制肌动蛋白的聚合作用。这种抑制作用随着前纤维蛋白比例的增加而增大。其解离常数值 (Kd)为 (1.30± 0 .33) μmol/L。在本实验条件下尚未见到有前纤维蛋白促进植物肌动蛋白聚合的作用 ,表明玉米花粉前纤维蛋白具有螯合G_肌动蛋白的作用。     

用色原及凝溶试验法测定组织型血纤维蛋白溶酶原激活剂(TPA)的效价

<正>组织型血纤维蛋白溶酶原激活剂(TPA)是一种限定特异性的丝氨酸蛋白酶,它是纤维蛋白溶酶系统最重要的生理激活剂。在血纤维蛋白存在时,TPA催化酶原纤维蛋白溶酶原转化成它的活性形式,血纤维蛋白溶酶。在体内,血纤维蛋白溶酶的主要目标是纤维蛋白。纤维蛋白溶解方面的最新进展导致了免疫反应TPA和催化部位TPA的敏感试验法的发展。测量催化活性的TPA试验似乎依赖于纤维蛋白原/纤维蛋白碎片的存在,这些碎片是用溴化