单抗预防术后动脉再堵塞

Mab能代替血管成形术使动脉保持畅通吗?华盛顿医学院(Seattle,WA)的新近研究展示了乐观的前景。在美国,为治疗冠状动脉堵塞,每年要进行368000例旁路手术和259000血管再造术。而血管再狭窄使40％的手术归于失败,动脉的再狭窄是平滑肌细胞增生造成的。该大学的Russell Ross和其它人发现,他们在大鼠体内诱导的再狭窄中有40％是动脉管壁细胞和血小板分泌血小板衍生生长因子(PDGF)造成的。他们还发现,用特异于PDGF的抗体能防止再狭窄。这一发现,已被《科学》报导,表明:抗体可做为血管再造术的辅助治疗。Ross确信,PDGF抑制     

提高血管成形术疗效的新技术

不久前,在荷兰鹿特丹举行的国际心血管病大会上,以色列哈达萨大学医院报告的计算机控制下进行血管成形的新技术,引起了与会者的极大兴趣。 血管成形术是为了清除心脏病患者冠状动脉狭窄的一种疗法。医生将气囊导管插入患者血管腔的狭窄部位,使气囊充气,将造成狭窄的粥样硬化块挤向动脉壁,以此扩张血管。 该院科研人员对冠状动脉成形术进行了改     

血管内支架成形术治疗大脑中动脉狭窄

目的:探讨血管内支架成形术治疗大脑中动脉狭窄的疗效及安全性.方法:对22例大脑中动脉狭窄患者行血管内支架成形术,回顾性分析其临床特点、疗效及治疗经验.结果:22例患者共植入22枚支架,均获得成功.术后即刻造影狭窄率为(11.2±4.5)%,较术前(79±15)%明显改善.术后残余狭窄程度均小于20%.临床随访无TIA发作或脑卒中再发,DSA随访除1例外均无再狭窄发生.结论:血管内支架成形术治疗大脑中动脉狭窄安全有效,但远期疗效还需进一步观察.     

Glycomed试图从Lilly手中重新获得抗再狭窄药物的销售权

Glycomed Inc.(Alameda,CA)在公布其药物 Astenose 对血管成形术引起的血管再狭窄有越来越明显的预防作用后不久,就开始与其研究和开发该药的合作伙伴 Eli Lilly & Co.(Indianapolis,IN)进行辩论,以期重新获得对该药的销售权。再狭窄是由于经过血管成形术或分流术等外科手术后平滑肌细胞快速增生所引起的动脉慢性再闭合。Glycomed 最近发表的活体试验数据表明,将其产品(Astenose)注射到经血管成形术后的家兔体内时,     

再狭窄基因治疗最新进展

旁路转流及血管成形术是慢性动脉缺血重要有效的治疗手段,但再狭窄严重限制了脸远期疗产。近两年来,随着血管基因转移技术的发展,基因治疗通过向血管壁转移ＳＭＣ增殖治疗基因或通过反义核酸技术为再狭窄防治带来了新的希望。     

下肢动脉硬化闭塞症血管成形术的疗效观察

目的:探讨血管成形术治疗下肢动脉硬化闭塞症的临床应用价值。方法:对我院78例下肢动脉硬化闭塞患者的临床资料进行回顾性分析。78例患者(98条血管)术前经CTA诊断后,行腔内血管成形术(PTA)和血管支架植入术治疗,治疗后随访1~18个月,分析踝/肱指数(ABI)、血管内径、皮温及足背动脉搏动的变化。结果:成功完成77例(98.7%)患者、97条(99.0%)患肢的PTA和支架植入术,除1例下肢动脉完全闭塞患者导丝未能成功通过病变导致介入失败外,其余病例经介入治疗后均开通,术中所有病例均未发生血肿、血管壁破裂、穿孔或内支架移位,远端血管血栓栓塞等并发症。术后,患者下肢缺血症状消失或明显减轻,踝/肱指数(ABI)由术前(0.39±0.23)恢复至(0.86±0.26),下肢血管内径及足背动脉搏动均明显改善。结论:PTA和血管支架植入术是一种治疗下肢动脉硬化闭塞症安全有效的方法,成功率高,并发症少,再狭窄率低。     

RECK基因在兔颈动脉壁损伤后再狭窄过程中的表达

目的:通过建立动物损伤模型,分析RECK基因在兔子颈动脉球囊损伤术后的表达与动脉内膜变化和官腔狭窄的相关性。方法:兔子手术损伤侧的动脉血管设置为实验组,未进行手术操作的一侧动脉作为对照组。建立动脉模型的四个时间点7、14、21、28 d,在麻醉状态下处死模型动物。取得所需长度的损伤动脉血管及对照组动脉血管。将取得的标本进行HE病理染色,通过计算机图像计算软件观察标本动脉内膜随时间的变化;同时通过western-blot方法测定RECK蛋白表达水平、real-time PCR测量RECK基因表达量。结果:血管手术损伤后,血管内膜面积在随着术后日期的增长呈逐渐增厚变化,血管内膜与中层比值逐渐增大,同对照实验组比较,有统计学意义(P0.05)。实验组及对照组的中膜无显著增生。结论:RECK基因在组织中表达变化影响MMPs基因表达。实验论证了在动脉损伤后RECK基因参与了血管再狭窄,为血管再狭窄研究寻得新的研究方向。     

血浆ET-1 及NO在膝下ASO患者行球囊扩张成形术前后水平 变化及其临床意义

目的:探讨膝下下肢动脉硬化闭塞症(ASO)患者行球囊扩张成形术前后血浆中内皮素-1(ET-1)和一氧化氮(NO)的水平变化及其临床意义。方法:收集我院血管外科2013年2月至2014年2月收治的行球囊扩张成形术的膝下ASO患者38例,比较术前和术后6 h、24 h、1周、1个月和3个月的血浆NO和ET-1水平变化,患者术后1个月和3个月行CT血管造影术(CTA)复查,判断是否发生血管再狭窄,并分析血管再狭窄与血浆NO和ET-1的关系。结果:所有患者术后6h血浆ET-1较术前显著升高(P0.05),术后24 h至1周略有下降但仍维持在较高水平,NO变化与ET-1相反;CTA检查未发现血管再狭窄者33例,血浆ET-1和NO在术后1个月恢复至术前水平,并维持至术后3个月;而CTA检查发现血管再狭窄者5例,血浆ET-1术后1个月至3个月仍维持在较高水平,血浆NO水平变化与ET-1相反。结论:血浆NO和ET-1与膝下ASO患者球囊扩张成形术后血管再狭窄相关。     

针刺法作用兔血管再狭窄模型的病理学研究

目的:探讨针刺作用动脉再狭窄的病理学改变,为针刺临床治疗冠状动脉成形术后再狭窄提供理论依据.方法:应用PTCA球囊导管对实验兔行双侧髂动脉内膜剥脱建立动脉粥样硬化模型术后,狭窄者再行PTCA球囊扩张术以建立再狭窄模型,动物组织进行HE染色,观察针刺后髂动脉,冠状动脉及主动脉内膜的形态学变化.结果:针刺组主动脉、髂动脉及冠状动脉脂斑面积与模型组差异不显(P＞0.05);内膜增生程度均较轻,内膜中VSMC、泡沫细胞较少;动脉内膜及中膜面积与模型组差异明显(P＜0.01).结论:针刺法对动脉血管再狭窄具有一定的防治作用.     

血管成形术后原癌基因c—fos,c—myc表达的研究

ｃ－ｆｏｓ,ｃ－ｍｙｃ是两种参与细胞增殖的原癌基因。动脉血管成形术（ＰＴＡ）后的血管再狭窄,是由于血管壁平滑肌细胞增生所致。利用大白兔建立的试验动物模型,提取ＰＴＡ后不同时间间隔的动脉壁总ＲＮＡ,并用斑点杂交法分析两种原癌基因的表达情况,发现了ｃ－ｆｏｓ和ｃ－ｍｙｃ的基因分别在术后１５分钟内转录活性提高,并分别在３０分钟和第２小时达到高峰。     

血管成形术后原癌基因c－fos、c－myc表达的研究

ｃ－ｆｏｓ、ｃ－ｍｙｃ是两种参与细胞增殖的原癌基因。动脉血管成形术（ＰＴＡ）后的血管再狭窄,是由于血管壁平滑肌细胞增生所致。利用大白兔建立的试验动物模型,提取ＰＴＡ后不同时间间隔的动脉壁总ＲＮＡ,并用斑点杂交法分析两种原癌基因的表达情况,发现了ｃ－ｆｏｓ和ｃ－ｍｙｃ的基因分别在术后１５分钟内转录活性提高,并分别在３０分钟和第２小时达到高峰。     

血管再狭窄组织中MHC-B表达异常

80年代中期出现的血管内斑块旋切术(atherectomy)是治疗阻塞性血管病变的有效方法,通过旋切导管,在外力能源的带动下旋转切割、研磨,切除阻塞性病变,使血管再通;同时可取出切割下来的标本作为人体血管生物学(vascular biology)研究的重要材料。最近,Leclerc等用旋切术摘取了10例标本,其中包括4例再狭窄(restenosis)组织(3例股浅动脉、1例用作冠状动脉搭桥术的一段大静脉)和6例原发性病灶(primary lesions)(4例股浅动脉和2例     

介入技术在下肢动脉硬化闭塞症合并血栓形成中的应用

目的:探讨导管接触性溶栓(catheter-directed thrombolysis,CDT)联合球囊及支架成形术治疗下肢动脉硬化闭塞症合并血栓形成的临床疗效及安全性。方法:选择2011年1月~2014年12月收治的36例下肢动脉硬化闭塞症合并血栓形成性病变患者,先行置管溶栓治疗,再联合球囊及支架成形术治疗,观察其溶栓效果及血管再通情况。结果:本组溶栓总有效率为86.1%,尿激酶用量(75.5±34.6)万单位,溶栓后31例下肢缺血症状改善,下肢疼痛症状有不同程度减轻,下肢跛行距离明显延长,无垃圾脚发生。球囊及支架成形术后踝肱指数(ABI)由术前的0.39±0.11升高至术后的0.79±0.19,差异有统计学意义(P0.01)。随访1~48月,无死亡病例,9例出现支架内膜增生血管再狭窄,5例出现糖尿病膝下动脉狭窄闭塞,给予球囊扩张及支架成形术后下肢缺血症状减轻,其中1例患者于术后3年行下肢截肢治疗。结论:CDT联合球囊及支架成形术治疗下肢动脉硬化闭塞症合并血栓形成具有较高的临床价值,可以为PTA血管成形或支架置入赢得时机,改善下肢缺血,该方式创伤小,并发症少。     

t-PA基因治疗在PTCA术后再狭窄中的应用

用18条犬探讨了组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)基因治疗预防冠状动脉成形术(PTCA)后再狭窄的应用价值,其中对照组6条犬,12条在建立再狭窄模型时即用多孔球囊输注导管将t-PA基因逆转录病毒载体直接注入血管壁,经过30,60,90d不同时间的观察,结果表明,在DNA水平(原位杂交、Southern blot),转录水平(mRNA打点杂交)及产物水平(免疫组化)等方面均证实了t-PA基因的存在和活性产物表达.而且发现这种活性t-PA使再狭窄犬模型的百分狭窄面积在3个月时减少了22.2%.有较好的预防再狭窄的作用.     

大鼠颈动脉再狭窄模型的建立及其病理机制的初步研究

目的:建立再狭窄动物模型,探讨再狭窄的发生规律及病理机制.方法:模拟临床经皮冠状动脉成形术(Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty,PTCA)过程,造成大鼠颈动脉扩张及血管内膜的损伤,在此基础上系统地观测术后不同时相点内膜、中膜的增生以及细胞增殖的动态变化规律,以及血管内皮修复情况.结果:新生内膜于术后28天增厚达高峰,增生的血管内膜细胞中以α-Atin染色细胞为主,提示血管内膜的增生大多来自中膜的平滑肌细胞.损伤动脉壁细胞增殖,中膜增厚在14时达到高峰与术后即刻比较有显著性差异(P＜0.05),但35天中膜面积与术后第一天比较无显著性差异(P＞0.05.血管回缩管腔明显变窄.血管外弹力板周径和内弹力板周径在手术后当天有明显增加,与对侧比较差异显著(P＜0.05).但随后开始出现收缩性重构并在第14-28天达到高峰.手术后35天与对侧比较无显著性差异(P＞0.05).血管内膜剥脱后血管内膜第14天即可以见到部分再内皮化,28天血管内膜基本完全再内皮化.结论:损伤动脉狭窄的主要原因为血管的收缩性重构和内膜过度增生.     

心血管疾病的基因治疗

近年来 ,随着分子生物学技术和载体技术的发展及目的基因不断被克隆 ,基因转移为心血管疾病提供了新的治疗途径 ,常被用于治疗重要蛋白质的过度表达和矫正基因的缺陷。如血管内皮生长因子 (ＶＥＧＦ)和成纤维细胞生长因子 (ＦＧＦ)等基因转移 ,促进血管新生 ,改善了缺血性心肌的供血和冠脉侧枝循环形成 ;而反义性基因治疗 ,在转录或翻译水平上关闭或抑制某些生长因子的基因表达 ,抑制其合成 ,从而降低血管内膜厚度 ,减轻再狭窄程度 ,为经皮冠状动脉腔内成形术(ＰＴＣＡ)和冠脉内支架植入后再狭窄的防治带来新的希望[1,2 ] 。1 .基因治疗的载…     

基因治疗保持动脉畅通

为了使阻塞的动脉保持畅通 ,美国心脏病学家用一个微小的、有筛孔的钢管 (以下简称为微钢管 )在血管成形术后永久地插入动脉 ,此术已获成功。但有些病人的动脉壁细胞生长过多 ,会越过筛孔而重新阻塞动脉。科学家已知某些基因可阻止动脉细胞过度生长。现在 ,费城的宾夕法尼亚大学的ＲｏｂｅｒｔＪ .Ｌｅｖｙ研究组创建了一种含ＤＮＡ的聚合物 ,用来包住微钢管 ,使其成为一种基因释放工具。这种含ＤＮＡ的聚合物包被的微钢管一旦插入动脉 ,该聚合物便开始降解而释放ＤＮＡ ,ＤＮＡ穿入动脉壁细胞 ,阻止了动脉壁细胞过度生长。Ｌｅｖｙ研究组在…     

长期口服L－精氨酸可抑制球囊导管诱导的内膜增生

长期口服Ｌ－精氨酸可抑制球囊导管诱导的内膜增生经皮穿刺冠脉腔内血管成形术（ＰＴＣＡ）是近年临床广泛开展的使粥样斑块堵塞的冠脉再通的技术,但术后６个月内有２５％～３５％的患者其再通的冠脉又发生再狭窄。再狭窄的发生机制目前尚未完全阐明,缺乏有效的防治措施...     

一种适用于血管成形术研究的动物模型

本实验对纯种新西兰大白兔采用高胆固醇饲料加球囊导管剥脱内膜的方法,造成实验性髂动脉粥样硬化(AS)。结果表明,以1g/天胆固醇饲喂一周后血清胆固醇增高10倍以上;髂动脉内膜剥脱术的成功率为90％。髂动脉造影显示AS髂动脉的X线类型可分为:局限性狭窄型(21％),弥漫性狭窄型(28％),完全闭塞型(42％)和无改变型(9％)。形态学观察示典型的AS病变,本模型造型需时短,价廉易得,饲养方便,且可多次进行X线造影,适用于血管成形术及其再狭窄的实验研究。     

内膜下血管成形术动物模型的构建

目的建立一种稳定可靠的内膜下血管成形术(subintimal angioplasty,SIA)的动物模型,进而探索术后血管壁有关组成成分的变化规律。方法以巴马猪为实验对象,一组(7只)先建立动脉硬化狭窄模型,另一组(9只)为正常动脉,在颈总动脉施行SIA,在术后不同时间观察造模段动脉的通畅率及病理变化等。结果手术操作成功率为93.8%(15/16)。SIA术后总的通畅率为53.3%(8/15)。病理组织学观察发现SIA术后动脉管壁有新内膜形成,中膜增厚,平滑肌细胞数量增多,较多泡沫细胞出现,胶原纤维及弹力纤维染色范围增大、染色密度增加。超微结构观察提示SIA术后中膜层平滑肌细胞的收缩型与合成型同时存在;细胞外基质中胶原纤维和弹力纤维含量异常丰富。结论①首次成功设计、构建内膜下血管成形术的动物模型。②内膜下血管成形术模型构建术后的病理组织学改变与腔内血管成形术后的变化基本一致。