一种快速起搏右心室诱导犬慢性心衰模型的新方法

目的探讨快速起搏右心室高效建立大动物慢性心衰模型的方法。方法随机选择雄性健康杂种犬5只,采用心室非同步起搏模式,起搏频率(260±10)次/分持续4周,通过观察起搏前、后犬的体征,以及超声心动图心功能参数、心脏形态学变化来评价快速起搏右心室建立犬慢性心衰模型的高效性和安全性。结果 5只犬经快速右心室起搏均出现呼吸困难、活动减少、体质量减轻、浆膜腔积液等慢性心衰的症状和体征,超声心动图证实左心室射血分数由61.50%±3.36%降至38.60%±2.88%。结论快速起搏右心室建立犬慢性心衰模型能更好地模拟人类慢性心衰的病理生理变化,造模所需时间短,动物死亡率低,是一种高效、安全的大动物慢性心衰模型建立方法,为研究慢性心衰的发病机制打下基础。     

经颈静脉途径制备Beagle犬心脏记忆模型

目的经颈静脉途径应用心室起搏的方法制备心脏记忆犬模型。方法 8只普通级成年健康Beagle犬经腹腔麻醉后,Seldinger’s法穿刺颈外静脉成功后送入心内膜起搏电极,将电极头端固定于右室心尖部,近端连接于脉冲发生器。起搏频率设置较犬窦性心律时的基础心率快15%,保证起搏器连续起搏。结果连续起搏1周后所有动物均成功制备为心脏记忆模型。建模后犬的心率、呼吸、体重与建模前比较,无明显改变;所有模型组犬起搏前心电图均为窦性心律,起搏1周后出现心脏T波记忆,在下壁导联以及胸前导联均出现T波倒置,停止起搏后,心脏T波记忆逐渐消失;模型组犬与正常组犬心肌病理相比,无明显改变。结论经颈静脉途径应用心室起搏法建立心脏记忆犬模型的方法,具有手术简单,创伤小,诱发方式与临床相似等优点,为深入展开心脏记忆的机制研究奠定基础。     

模拟野战条件，自主研制介入方舱内临时起搏实验

目的:研究模拟野战条件下在自主创新研制介入方舱内行临时起搏实验的可行性和时效性。方法:对5例正常狗在微创介入方舱内使用普通电极导管进行急诊心脏临时起搏模拟操作,观察该过程的时间,和操作效果,以及舱内人员的配合。结果:应用普通电极导管急诊心脏超速起搏5例全部成功,股静脉穿刺,无穿刺部位血肿、感染,血栓栓塞,心脏穿孔等并发症发生。时间在10分钟以内。结论:依托微创介入方舱,在野外恶劣条件下进行临时起搏的急救过程安全,实用,快捷。可用于战时以及非战争卫勤急救任务中,发挥重要作用。     

模拟野战条件，自主研制介入方舱内临时起搏实验

目的：研究模拟野战条件下在自主创新研制介入方舱内行,临时起搏实验的可行性和时效性。方法：对5例正常狗在微创介入方舱内使用普通电极导管进行急诊心脏临时起搏模拟操作,观察该过程的时间,和操作效果,以及舱内人员的配合。结果：应用普通电极导管急诊心脏超速起搏5例全部成功,股静脉穿刺,无穿刺部位血肿、感染,血栓栓塞,心脏穿孔等并发症发生。时间在10分钟以内。结论：依托微创介入方舱,在野外恶劣条件下进行临时起搏的急救过程安全,实用,快捷。可用于战时以及非战争卫勤急救任务中,发挥重要作用。     

生理性起搏的历史及研究现状

右心室心尖部起搏易引起非同步性的房室收缩与舒张,损害心脏功能,导致心力衰竭.而生理性起搏器与之相比,能够模拟生理传导,保持房室、双室同步起搏,满足患者不同情况下的生理性需要,成为近年来临床研究的重要成果之一,本文将就生理性起搏的历史和研究现状进行简要综述.     

犬心房-希氏束顺序起搏的心电生理学和血液动力学研究

目的：探讨心房氏束顺序起搏时心脏电生理和血液动力学效应,为临床开展生理性心脏起搏提供理论依据。方法：健康犬20只,全麻机械通气下,开胸暴露心脏,将特制希氏束（His Bundle,His B)标测／起搏电极进行His束电图标测,选择最佳His束起搏位点,并与右心房（right atria,RA)、右室尖部（right ventricular apex,RVA）心外膜起搏位点组合成不同的心脏起搏模式,比较RA－AAI、Sis B-VVI、RVA－VVI单腔按需型心脏起搏和RA－His BDDI、RA－RVADDI双腔按需型心脏起搏时的心脏电生理学和血液动力学参数变化特点。结果：His B起搏阈值接近于RVA起搏;RAAAI、His B-VVI和RA－His BDDI起搏时心输出量（CO）较起搏前均有不同程度提高,RA－His BDDI起搏CO提高最显著约29．64％（P＜0．01）,RA－RVADDI起搏提高约0．25％（P＞0．05）、单RVA－VVI起搏则降低约5．41％（P＞0．05）,每搏量（SV）、左室每搏功（LVSW）和右室每搏功（RVSW）等参数明显优于RVAVVI和RA－RVADDI起搏。结论：His B-VVI和RA－His BDDI起搏由于将起搏位点从传统的右室尖改为His束,从而保持了近于正常生理性房激动顺序和心室收缩同步性,故可维持整个心脏协调有序的收缩和舒张,产生优于RVA－VVI、RA－RVADDI起搏的血液动力学效果,值得临床应用。     

一套研究机械电反馈的心室压力钳系统

在心脏机械电反馈的研究中准确控制机械刺激是非常重要的。本研究室构建了一套适用于离体家兔心脏的心室压力钳系统。该系统通过计算机控制压力钳,不仅能模拟正常生理条件下左心室的压力波形,还能在心室活动周期的特定时相、以适当波形对心室施加机械刺激。该系统集心脏灌流与起搏、表面心电图记录、单相动作电位记录、心室压力钳制与测定等多种功能于一体,特别适用于器官水平上观察机械电反馈现象并探讨其机制。     

频率响应心脏起搏系统

一、频率响应心脏起搏系统在起搏治疗中的地位临床研究表明,就改善心功能、增加心排血量而言,适时地增加起搏频率较保持房室顺序收缩更为重要,特别是在运动负荷条件下更是如此。根据机体代谢情况而改变起搏频率即频率响应心脏起搏系统,是近年发展起来,并受到普遍重视的一种单腔(或双腔)生理型起搏方式。它应用不同的生理、生化指标,经过相应地传感器,从而对起搏频率进行自动控制。     

自制起搏电极在心脏电生理实验中的应用研究

本文探索了自制起搏电极在心脏电生理研究中的应用,通过选择适当的材料,分为三部分制作电极：极片部分、起搏器接口部分、焊封与绝缘。最后,将电极缝合于犬的心脏进行起搏。结论是自制起搏电极应用于动物实验进行心脏电生理的研究是可行的。     

江苏省第二届心脏生理性起搏研讨会在宁召开

由南京大学医学院附属鼓楼医院主办的江苏省第二届心脏生理性起搏研讨会于6月7日在宁召开。中华医学会心电生理和起搏分会主任委员、全国心脏起搏专家张澍教授表示，我国心脏性猝死的年发生率为0．04％，每年死于心脏猝死的人数高达54．4万。由于发病突然、进展迅速，具有无法预测的特点，发生心脏骤停的患者经心肺复苏生存率不到5％。因此心脏性猝死的预防显得非常重要。     

快速起搏致心力衰竭猪模型的研究进展

制作心力衰竭动物模型的方法较多,而持续快速心脏起搏诱发的心衰在血流动力学、神经激素变化及病理改变等方面均与人的慢性心衰极相似,因此是一种较为理想的心衰动物模型。尤其是快速起搏诱导的猪心衰模型,更由于猪在生理功能、解剖结构上与人的相似而更具有应用价值。     

快速心室起搏制备扩张型心肌病心力衰竭犬模型的方法学探讨

目的　应用快速心室起搏的方法制备扩张型心肌病心力衰竭犬模型 ,并对其方法学进行改进。方法　 6只成年健康杂种犬麻醉后先通过射频消融希氏束致Ⅲ度房室传导阻滞 ,再经静脉植入心内膜起搏电极 ,脉冲发射器为技术处理后的人用永久起搏器。起搏频率为 2 5 0次 min ,起搏时间持续 (2 3 6± 2 5 7)d。结果　除有相应症状、体征外 ,所有动物均成功制备为扩张型心肌病心力衰竭模型 ;B超和病理解剖检查证实有心脏扩大、心室壁变薄以及肝瘀血、肺瘀血 ;病理切片显示心肌细胞空泡变性、肝窦扩张充血、肺泡内含铁血黄素沉积。结论　改进后的快速心室起搏制备充血性心力衰竭动物模型的方法更为安全、可靠、实用。     

心室细胞生成的生物起搏器的仿真研究

植入电子起搏器可以治疗因窦房结功能失常引起的猝死等心脏疾病.但是,电子起搏器存在很多弊端,比如电池寿命有限、容易感染等.因此,生物起搏器被期待能够取代电子起搏器.为了探讨在心室内诱导心室细胞生成生物起搏器的可行性,我们首先抑制内向整流钾电流(I_(K1)),使心室肌细胞产生起搏行为,然后基于理想心室组织和真实人体心室切片数据,构建2D生物起搏器模型.基于该模型,我们研究细胞间的电偶联和起搏电流I_f对起搏器功能的影响.发现起搏电流I_f对起搏器功能有增强作用,但细胞间的弱电偶联对起搏器的起搏有更为关键的影响.     

犬双心室多点组合同步起搏的心肌力学效应研究

目的 :探讨多点组合同步心室起搏对犬心肌收缩 /舒张力学效应和心脏作功的影响。方法 :12只犬 ,随机进行 5种组合模式的双心室同步起搏 ,并以自身窦性心律状态 (SNR )作为对照。记录各起搏状态下 :左室内压上升和下降最大数率 (±dp/dtmax)、左室松弛时间常数 (τ)、左 /右室游离壁室壁肌张力 (L/RV tensileforce ,L/RV TF)、每搏量 (SV )、左室每搏功 (LVSW )和右室每搏功 (RVSW )等心肌收缩 /舒张力学和心脏作功参数。结果 :双室cHisB LVPL起搏和RVA LVPL起搏的心肌收缩力学参数 +dp/dtmax和L/RV TF较右室双点cHisB RVA起搏增加 ,前两组的心肌舒张力学参数 dp/dtmax也较cHisB RVA起搏增加 ,而τ值较后者缩短。双室三点cHisB RVA LVPL起搏和cHisB RVA LVA起搏的上述各参数均优于双室cHisB LVPL起搏和RVA LVPL起搏。而cHisB RVA LVPL起搏的 +dp/dtmax和L/RV TF均较cHisB RVA LVA起搏增加。cHisB RVA LVPL起搏 dp/dtmax较cHisB RVA LVA起搏提高 6.0 % ,τ值缩短 3 .7%。cHisB LVPL起搏和RVA LVPL起搏的SV、LVSW和RVSW等心室作功参数均较cHisB RVA起搏增加 ,而HisB RVA LVPL起搏的上述心脏作功各参数 ,亦分别较cHisB RVA LVA起搏和cHisB LVPL起搏有不同程度的增加。结论 :双室三点cHisB RVA LVPL组合同     

人诱导多功能干细胞分化的心肌细胞在心律失常建模中的应用

心律失常涉及多种心脏离子通道,理想的研究模型应能够表达各种通道,构成完整的动作电位,更好揭示心律失常复杂的机制。与成熟的人心脏电活动相比,异源表达体系或动物模型不可避免地存在较大差异。自体来源的人诱导多功能干细胞分化的心肌细胞(human-induced pluripotent stem cell-derived cardiomyocytes,hiPSC-CMs)建立的研究模型,在体外近乎完全地复制了心脏电生理活动特性,为疾病的研究搭建了广阔的平台。该文概述了以hiPSC-CMs为工具建立的心律失常模型,希望为相关研究提供一定的参考意义。     

心脏起搏与电生理专业委员会召开学术会

在瑞金医院举办——2008上海心脏节律论坛之际，上海市生物医学工程学会心脏起搏与电生理专业委员会于2008年于12月7日上午在瑞金医院科技楼召开学术会。来自全国及上海的电生理同行，包括上海起搏与电生理界的老前辈约200人出席本次学术会。     

超速驱动阻抑

当心脏中某一起搏点被高于其自身发放频率的刺激驱动时,当驱动一停止,随即出现该起搏点起搏活动的暂停和起搏活动恢复后的负性变时性效应,这一现象称为超速驱动阻抑。窦房结超速驱动阻抑发生的机制有迷走神经末梢释放乙酰胆硷、[Ca~(2 )]_i和/或[Na~ ]_i的增高及产电性钠-钾泵的主动转运增强等因素参与;而心室内自主起搏点的超速阻抑则主要由于[K~ ]。增高和产电性钠-钾泵的激活增强。在生理状况下,窦房结对辅助起搏点施加的超速驱动阻抑是其主导心脏节律的机制之一。     

超速驱动阻抑

当心脏中某一起搏点被高于其自身发放频率的刺激驱动时,当驱动一停止,随即出现该起搏点起搏活动的暂停和起搏活动恢复后的负性变时性效应,这一现象称为超速驱动阻抑。窦房结超速驱动阻抑发生的机制有迷走神经末梢释放乙酰胆硷、[ca~(2+)]_i和/或[Na~+]_i的增高及产电性钠-钾泵的主动转运增强等因素参与;而心室内自主起搏点的超速阻抑则主要由于[K~+]_0增高和产电性钠-钾泵的激活增强。在生理状况下,窦房结对辅助起搏点施加的超速驱动阻抑是其主导心脏节律的机制之一。     

用生物学方法重建心脏起搏点的研究进展

正常人的心脏节律源于右心房的天然起搏点（pacemaker）——窦房结。窦房结的功能异常或者房室传导阻滞会导致心率异常（如心律缓慢）。治疗严重的心动过缓需要植入在技术上已经相当成熟的电子起搏器,但这种治疗存在一些缺陷和不足。近年来,在动物实验模型中应用基因或细胞来重建心脏的生物起搏点已经取得了进展。超极化活化环核苷酸门控（hyperpolarization-activated cyclic-nucleotide-modulated,HCN）通道（起搏通道）通过超极化活化的阳离子电流（hyperpolarization-activated cation current,It）调制心脏的自律性。利用病毒载体或转染HCN基因的细胞将HCN基因导入动物心脏内可重建生物起搏点。也有导入其它基因或植入自律细胞来探索心脏起搏点的重建。本文总结了重建心脏生物起搏点的一些研究进展。一旦稳定性和寿命等关键问题得到相应解决,遗传工程改造的生物起搏点可用于治疗严重的心动过缓。     

从250克到17克心脏起搏器的发展史

心脏起搏器是治疗心率徐缓和严重心律失常的主要手段之一，疗效显著，目前世界各国已广泛使用，受到普遍重视。1958年第一个心脏起搏器入人体。心脏起搏技术是工程技术和心脏电生理相结合、生物医学工程在临床应用中最成功、但又在进一步发展的技术。特别是近20年来，从工程技术方面讲，由于微电子和微处理技术的进一步应用。软件代替某些软件传感某些生理参数异构成闭环电路，以及新能源、新材料、电极等应用，使心脏起搏技术更合乎生理要求，心脏起搏的适应症更扩大，除治疗心脏传导系统障碍引起的心动过缓外，还有心动过速、埋杆式自动除颤等更多类型起搏器应用于临床。