二次造影对首次造影阴性的自发性蛛网膜下腔出血的价值

目的:探讨二次造影对首次血管造影阴性的自发性蛛网膜下腔出血(Subarachnoid hemorrhage,SAH)的价值.方法:回顾性分析2009年7月至2011年7月我院共收治的自发性蛛网膜下腔出血患者115例,在确诊蛛网膜下腔出血后1-3天行股动脉插管全脑血管造影并3D重建和颅脑CT平扫.首次DSA结果阴性者于2-8周行二次全脑血管造影.结果:115例中83例共发现颅内动脉瘤87个,9例为脑血管畸形、Moyamoya病等,23例首次造影阴性.但23颅脑CT显示弥漫性蛛网膜下腔出血16例,中脑周围蛛网膜下腔出血5例,局限于一个脑池或脑叶内蛛网膜下腔出血1例,颅脑CT阴性1例.二次造影后在16例弥漫性蛛网膜下腔出血患者中共发现动脉瘤3例.结论:二次造影对首次血管造影阴性的自发性蛛网膜下腔出血患者具有较高的临床意义,尤其是对于首次造影高度怀疑动脉瘤的弥漫性蛛网膜下腔出血患者,进行二次造影是必要的.     

甲状腺素对动脉瘤性蛛网膜下腔出血大鼠脑缺氧诱导因子-1α表达的影响及其机制*

目的:探讨甲状腺素(T4)对动脉瘤性蛛网膜下腔出血后大鼠脑缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达的调节及其机制。方法:72只雄性成年SD大鼠随机分为以下4组:蛛网膜下腔出血模型组(SAH)(n=18)、蛛网膜下腔出血+甲状腺素组(SAH+T4)(n=18)、蛛网膜下腔出血+溶剂组(SAH+溶剂组)(n=18)、假手术组(n=18)。颈内动脉穿刺法建立蛛网膜下腔出血的模型,术后行颅脑CT平扫,建模后立即开始给药,按3 μg/100 g腹腔注射,每隔24 h一次,连续3 d,SAH+T4组予甲状腺素干预,SAH+溶剂组予等体积溶剂干预,均在建模后72 h处死;各组6只大鼠经多聚甲醛灌注处死后石蜡包埋切片行免疫组化染色检测HIF-1α及p-Akt蛋白、6只用TUNEL法检测凋亡,6只用干湿重法做脑水肿含量检测。结果:建模成功后SAH组及SAH+T4组、SAH+溶剂组大鼠的脑组织肿胀明显,蛛网膜下腔可见暗红色血凝块。SAH组神经行为学评分、脑含水量、凋亡率、HIF-1α蛋白、p-Akt蛋白均较假手术组明显增高(P＜0.05);SAH+T4组神经行为学评分、HIF-1α蛋白、p-Akt蛋白均较SAH组明显增高,其脑含水量、凋亡均较SAH组明显减少(P＜0.05)。结论:使用T4替代治疗可以上调动脉瘤性蛛网膜下腔出血后大鼠脑HIF-1α蛋白表达水平,可能是通过激活三磷酸肌醇激酶／蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路,使凋亡率减小,最终大鼠行为学得以改善,对大鼠脑产生保护作用。     

老年蛛网膜下腔出血的治疗方法和预后分析

目的:探讨70岁以上老年蛛网膜下腔出血患者的治疗方法和预后。方法:回顾性分析我院2006-2012年收治的49例老年蛛网膜下腔出血患者的临床资料及其预后。结果:49例患者入院时Hunt-Hess分级:Ⅰ级14例,Ⅱ级8例,Ⅲ级6例,Ⅳ级6例,Ⅴ级15例,其中14例采用开颅动脉瘤夹闭术,10例采用血管内介入栓塞术,25例采用内科保守治疗。治疗后6月,根据ADL量表评价预后(ADL≥60分为预后良好):内科保守治疗者仅3例预后良好,手术及栓塞术者17例预后良好。结论:对于老年蛛网膜下腔出血患者而言,影响患者预后的原因主要是出血导致的脑损伤和症状性脑血管痉挛,通过手术或栓塞术积极治疗破裂动脉瘤是预后良好的重要因素。     

内皮舒张因子与氧自由基在脑血管痉挛发病中的作用

实验性兔蛛网膜下腔出血后,基底动脉壁丙二醛（ＭＤＡ）含量及超氧化物峻化酶（ＳＯＤ）、过氧化氢酶（ＣＡＴ）活性发生改变,基底动脉出现痉挛,应用ＳＯＤ后上述变化减轻。离体采用生物检定法发现,基底动脉受自由基损伤后,去甲肾上腺素（ＮＥ）诱导的血管收缩效应增强,而ＡＣｈ诱导的血管舒张效应减弱。用ＳＯＤ防止了ＡＣｈ诱导的血管舒张效应的减弱。结果表明,氧自由基参与了脑血管痉挛的发生,而脑血管受自由基损伤后,其内皮舒张因子释放减少是脑血管痉挛发病的重要因素。     

动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者行动脉瘤介入手术的护理

目的探讨动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者行动脉瘤介入手术后的有效护理措施。方法对2013年3月~2016年7月我院收治的312例动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者行动脉瘤介入手术后的护理进行总结分析。结果及时发现脑动脉瘤,及时进行脑血管内介入手术治疗和有效护理可明显降低死亡率。结论动脉瘤性蛛网膜下腔出行脑血管内介入治疗具有恢复快、创伤小、疗效好的优点,值得推广应用。     

去铁敏干预蛛网膜下腔出血后溶酶体组织蛋白酶表达研究

目的:探讨大鼠蛛网膜下腔出血(SAH,Subarachnoid Hemorrhage)早期脑损伤中溶酶体组织蛋白酶B(CathepsinB)、溶酶体组织蛋白酶D(Cathepsin D)的表达变化及去铁敏(DFO)对其的影响.方法:将24只SD大鼠随机分为四组:正常对照组(6只),SAH模型组(6只),安慰剂组(6只),DFO药物组(6只),视交叉前池注血法(APC)制作大鼠SAH模型,免疫组化分别检测CathepsinD、CathepsinB的蛋白表达,干湿法测定48 h脑含水量.结果:与正常组比较,SAH模型组大鼠48 h后CathepsinD、Cathepsin B的蛋白表达明显增强,水肿指数增高,DFO药物组大鼠48h后Cathepsin D、Cathepsin B的蛋白表达较SAH组明显减低,水肿指数减低.结论:Cathepsin D、Cathepsin B在大鼠蛛网膜下腔出血后表达增强,DFO能减少其表达并对早期脑损伤有保护作用,溶酶体可能参与了蛛网膜下腔出血早期脑损伤的过程,稳定溶酶体膜,减少Cathepsin B/D的释放可能为SAH后早期脑损伤提供新的治疗途径.     

神经移植的新途径--移植的中枢神经元从蛛网膜下腔迁入脊髓和大脑皮层

我们在神经移植的天空过程中观察到被移植的中枢神经元能从蛛网膜下腔迁入脊髓的大脑皮层。这一新观察为脊髓和脑浅层大范围神经元缺损时的无损伤神经元引入和大范围去神经区域的神经再支配提供了一种颇具吸引力的河能性。实验动物选用Ｗｉｓｔａｒ和Ｓ．Ｄ．大鼠,将含有胚胎中枢单胺或精氨酸血管加压素（ＡＶＰ）能神经元的细胞悬浮液或组织块移植到被横断的脊髓或未被脊髓和脑的蛛网膜下腔内。动物分别在移植的同时切断脊髓;在移     

动脉瘤性蛛网膜下腔出血后致脑血管痉挛的发病机制分析

脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS)是指脑动脉在一段时间内的异常收缩状态,目前已知CVS可继发于多种疾病当中,如蛛网膜下腔出血、高血压脑出血、急性颅脑损伤、脑手术后、脑部炎症等.脑血管痉挛是动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aneurysmal subarachnoid hemorrhage,SAH)最常见的并发症.严重的脑血管痉挛可造成脑缺血和脑损害,是增加病人死亡和致残最重要的原因.近年来已受到国内外临床医生的更多重视,并且随着分子生物技术的发展,对SAH所致CVS的发病机制有了更多的认识和更新的进展.     

中枢神经系统隐球菌感染动物模型的研究

目的 构建中枢神经系统隐球菌感染的动物模型。方法 给予小鼠脑内接种隐球菌构建中枢神经系统隐球菌感染的动物模型。小鼠被随机地分为实验组和对照组,给予实验组小鼠脑内接种隐球菌菌悬液,对照组小鼠脑内接种生理盐水。结果 从组织病理方面观察到,实验组小鼠脑组织中的蛛网膜下腔、软脑膜表面、脑实质内、侧脑室脉络丛组织内均可见隐球菌菌体,脑膜轻度增生,侧脑室轻度扩大,脉络丛血管轻度扩张充血。对照组小鼠脑组织可见侧脑室轻度扩大,蛛网膜下腔血管、脑实质内血管、脉络丛血管均有轻度扩张充血,而蛛网膜下腔、软脑膜表面、脑实质内及侧脑室和室旁均未见隐球菌浸润。从组织病理观察结果两组具有一定的对比性。结论 小鼠脑内接种隐球菌构建其中枢神经系统隐球菌感染的模型,为研究人中枢神经系统隐球菌病提供了一个工具。     

辛伐他汀对大鼠蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的治疗效果研究

目的:观察辛伐他汀对大鼠蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的治疗效果并探讨其可能机制。方法:将48只健康Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、辛伐他汀组,每组各16只。模型组以及辛伐他汀组给予枕大池注入自体动脉血法以建立大鼠蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的动物模型,辛伐他汀组于第1次注血后开始给予辛伐他汀皮下注射,其余两组给予等体积生理盐水皮下注射。比较各组大鼠情况、组织学检查结果、蛛网膜下腔出血量评分、神经功能缺损评分、血管内径、血管舒张度、血管痉挛程度、eNOS以及TNF-α蛋白表达水平。结果:实验过程中,正常对照组无大鼠死亡,模型组大鼠死亡率为33.33%,辛伐他汀死亡率为6.67%,较模型组显著降低(P0.05)。治疗后,与正常对照组相比,模型组及辛伐他汀组大鼠蛛网膜下腔出血量评分及TNF-α阳性表达率较高(P0.05),神经功能缺损评分、血管内径、D/T及eNOS阳性表达率较低(P0.05);与模型组相比,辛伐他汀组蛛网膜下腔出血量评分及TNF-α阳性表达率较低(P0.05),神经功能缺损评分、血管内径、D/T及eNOS阳性表达率较高(P0.05)。结论:辛伐他汀可有效改善蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛,这可能与其上调eNOS蛋白表达并下调TNF-α蛋白表达有关。     

动脉瘤性蛛网膜下腔出血后早期脑损伤的研究现状

蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)是临床上最具破坏性和难以治疗的神经疾病之一,尤其是动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aneurysmal subarachnoid hemorrhage,aSAH)。尽管经过数十年的研究,我们对aSAH病理生理学的认识和动脉瘤破裂的处理(包括手术夹闭或血管内治疗)有所改善,但a SAH仍然是中国和世界范围内严重和显著的健康问题。aSAH后造成脑损伤的机制至今仍不清楚。传统上,在动脉瘤破裂后3～7天内出现的脑动脉痉挛被认为是脑损伤的最重要决定因素,所以大多数的体内研究都着重强调了迟发性脑血管痉挛在aSAH后的病理生理学或形态学上变化的基本机制。然而,最近的研究表明,预防迟发性脑血管痉挛的发生并不能改善患者的预后。这一发现最终将重点转向了早期脑损伤对aSAH患者预后的影响上。大量的证据表明,脑损伤从动脉瘤破裂开始,随着时间的推移而发生变化,在患者的预后中起着重要的作用。因此,文章将从a SAH后脑损伤机制开始,回顾aSAH的研究历史,以及早期脑损伤的当前研究现状和未来发展。     

血中降钙素基因相关肽来自血管周围神经

降钙素基因相关肽(CGRP)是Morris 等1984年在人甲状腺肿瘤中提纯并鉴定出来的。已发现它有很强的肌肉营养和血管舒张作用。它广泛地分布于内分泌和神经系统,并存在于人和大鼠的循环血中。英国学者M.Zaidi 等最近在雄性大鼠(150 g)用放射免疫法研究了对血中CGRP 浓度的影响因素。发现,腹腔注射辣椒素(10 mg/kg,引起神经未梢去极化)后7.5min,血浆CGRP 水平比对照组升高15倍,     

Cystatin C对大鼠蛛网膜下腔出血后的自噬的影响

目的:探讨CystatinC对大鼠蛛网膜下腔出血后自噬的影响.方法:成年雄性SD大鼠48只,随机分为假手术组(n＝8)、SAH组(n=8)、安慰剂组(n=8)、Cystatin C组(分为低浓度(2μg/ml)、中浓度(5μg/ml)、高浓度(10 μg/ml),每个亚组(n=8)).采用视交叉池注血技术建立大鼠蛛网膜下腔出血模型.各组于建模后48 h后取颞底脑皮层,分别用western blot技术和免疫组化技术测定脑皮层组织中自噬标志物LC3和Beclin-1的变化,透射电镜观察脑皮层组织中自噬体和自噬溶酶体.结果:与假手术组相比,SAH组、安慰剂组大鼠脑皮层组织中自噬标志物Beclin-1及LC3于蛛网膜下腔出血后48 h后明显升高;与SAH组、安慰剂组相比,Cystatin C干预后大鼠脑皮层中Beclin-1及LC3表达水平进一步升高,且与浓度呈正相关,透射电镜下并可见Cystatin C组大鼠脑皮层组织中自噬体和自噬溶酶体数量增加.结论:Cystatin C可以进一步诱导激活大鼠蛛网膜下腔出血后脑组织的自噬,可能对蛛网膜下腔出血后的早期脑损伤起保护作用.     

阿托伐他汀联合尼莫地平治疗蛛网膜下腔出血的临床疗效及对血清S-100B、Ang水平的影响

目的:探讨阿托伐他汀联合尼莫地平治疗蛛网膜下腔出血的临床疗效及对患者血清蛋白(S-100B)、血管生成素(Ang)水平的影响。方法:选择2015年1月至2016年1月我院收治的蛛网膜下腔出血患者90例,采用随机数表法分为观察组(n=45)和对照组(n=45)。观察组采用阿托伐他汀联合尼莫地平进行治疗,对照组采用尼莫地平治疗。比较两组患者的临床疗效及治疗前后脑动脉平均血流速度、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)、日常生活能力量表(BI)、血清S-100B、人血管生成素(ANG)水平的变化及不良反应的发生情况。结果:治疗后,观察组总有效率为93.33%,显著高于对照组(73.33%,P0.05)。治疗后,两组患者脑动脉平均血流速度、NIHSS及BI评分均较治疗前明显改善,且观察组患者脑动脉平均血流速度、BI评分均高于对照组;NIHSS评分明显低于对照组(P0.05);治疗后,两组血清S-100B、ANG水平较治疗前均显著降低(P0.05),且观察组血清S-100B、ANG水平均明显低于对照组(P0.05)。观察组并发症发生率为13.33%,明显低于对照组(46.67%,P0.05)。结论:阿托伐他汀联合尼莫地平治疗蛛网膜下腔出血患者的疗效及安全性均明显优于单用尼莫地平治疗治疗,可能与其有效降低血清S-100B、ANG水平有关。     

尼莫地平联合丁基苯酞对外伤性蛛网膜下腔出血患者脑微循环的影响

目的:探究尼莫地平联合丁基苯酞对外伤性蛛网膜下腔出血患者脑微循环的影响。方法:选取我院外伤性蛛网膜下腔出血患者36例,随机分为实验组和对照组,每组18例。对照组给予尼莫地平治疗,实验组给予尼莫地平联合丁基苯酞治疗。观察并比较两组患者治疗前后脑微循环的变化情况。结果:实验组总有效率(88.9%)高于对照组(61.1%),差异有统计学意义(P0.05);与治疗前相比,两组脑血容量(CBV)、脑血流量(CBF)水平均增高,平均通过时间(MTT)水平降低(P0.05);与对照组相比,实验组CBV和CBF水平较高,MTT较低(P0.05);与对照组相比,实验组格拉斯哥昏迷评分(GOS)评分较高、临床并发症发生率较低、6个月病死率较低,差异有统计学意义(P0.05)。结论:尼莫地平联合丁基苯酞可有效改善外伤性蛛网膜下腔出血患者的脑微循环,提高患者的生存率。     

神经肽Y、钙基因相关肽和P物质在甲状腺中的分布及其在甲亢状态下的变化(英文)

以往的研究表明,甲状腺中分布有肽能神经,包括神经肽Y(NPY)能神经、P物质(SP)能神经和脑肠肽(VIP)能神经.这些神经纤维的终末与血管和甲状腺的滤泡接触.一般认为,甲状腺的功能活动主要受下丘脑-垂体-甲状腺轴的调节,有关神经肽的调节,尤其是在甲亢状态下的调节尚不清楚.本研究以SD大鼠为实验动物,通过T4注射建立甲亢动物模型.使用免疫组化技术对NPY、CGRP和SP 在实验与对照动物的分布进行形态学研究,使用放射免疫测定技术对模型动物与对照动物甲状腺中的NPY、CGRP和SP进行定量研究.免疫组化技术发现NPY阳性神经纤维密集环绕小血管,其末端与血管内皮紧密联系,一些NPY阳性神经走行于滤泡间的结缔组织中,其末端与滤泡上皮接触;有SP阳性神经纤维走行于滤泡间的结缔组织中,其末端与滤泡上皮接触;CGRP阳性细胞分布于滤泡间的结缔组织中,或滤泡上皮细胞之间.放射免疫测定表明甲亢大鼠NPY、SP水平高于对照大鼠,CGRP水平低于对照大鼠.结果表明,在甲亢状态下,机体通过血管收缩介质NPY、SP的增多与血管舒张介质CGRP的减少,控制甲状腺素进入血液循环,这是机体在病理过程中的自稳机制之一.     

血红素氧合酶-1在脑损伤过程中的作用的研究进展

来源于出血后血红蛋白或衰老细胞释放的血红素能够诱导血红素氧合酶-1（HO-1,HSP-1）的表达。血红素氧合酶-1催化血红素生成气体介质一氧化碳,铁和胆绿素。胆绿素和它的代谢产物胆红素都是有效的抗氧化剂;同时铁诱导的铁蛋白和CO也发挥着各自的保护作用。因此,HO-1的表达被看作一种重要的保护机制。在各种不同的脑病理改变发生后,如蛛网膜下腔出血,脑梗死,创伤性脑损伤及神经变性疾病,HO-1明显表达于小胶质细胞,星形细胞和神经元细胞,从而发挥其重要脑保护作用。     

血红素氧合酶-1 在脑损伤过程中的作用的研究进展

来源于出血后血红蛋白或衰老细胞释放的血红素能够诱导血红素氧合酶-1(HO-1,HSP-1)的表达。血红素氧合酶-1催化血红素生成气体介质一氧化碳,铁和胆绿素。胆绿素和它的代谢产物胆红素都是有效的抗氧化剂;同时铁诱导的铁蛋白和CO也发挥着各自的保护作用。因此,HO-1的表达被看作一种重要的保护机制。在各种不同的脑病理改变发生后,如蛛网膜下腔出血,脑梗死,创伤性脑损伤及神经变性疾病,HO-1明显表达于小胶质细胞,星形细胞和神经元细胞,从而发挥其重要脑保护作用。     

促红细胞生成素对蛛网膜下腔出血的治疗作用

近年来蛛网膜下腔出血发病率愈来愈高,迟发性缺血性损伤是蛛网膜下腔出血致死和致残的重要原因,迟发性缺血性损伤的治疗策略传统包括钙通道阻滞剂尼莫地平和高血容量、高血压、血液稀释治疗,近年来促红细胞生成素的研究,表明促红细胞生成素在治疗蛛网膜下腔出血中有一定的治疗作用。     

动脉瘤性蛛网膜下腔出血的治疗进展与探讨

颅内动脉瘤破裂导致的自发性蛛网膜下腔出血是一种致残率以及病死率都非常高的一种疾病,其中动脉瘤性蛛网膜下腔出血Hunt-Hess和世界神经外科医师联盟Ⅳ、V级的患者为高分级颅内动脉瘤性蛛网膜下腔出血,这部分患者,无论采取何种治疗方案,预后仍较差。目前对高分级动脉瘤性蛛网膜下腔出血的治疗仍处于探索阶段,并没有形成统一的临床治疗指导规范或临床路径,其中是在采取保守治疗或者手术治疗的问题上存在较大争议,而在选择手术治疗时又存在手术时机的问题,并且随着显微颅内动脉瘤夹闭术的成熟以及颅内动脉瘤的血管内治疗材料和技术的迅速发展及治疗经验的积累,对于患者采取何种手术方式已成为近年来的争议热点,所以如何对这部分患者实施积极有效的治疗而改善其预后,已成为目前神经外科医生必须要解决的焦点问题。