镉染毒对雄性大鼠骨生物力学性能的影响

目的探讨镉（Cd）对大鼠股骨和腰椎生物力学性能的影响。方法 24只8周龄雄性SD大鼠随机分成4组：对照组,皮下注射0.5 mL生理盐水;实验组,染毒剂量分别为0.1 mg Cd/（kg.bw）（低剂量组）,0.5 mgCd/（kg.bw）（中剂量组）和1.5 mg Cd/（kg.bw）（高剂量组）,每周根据体重调整注射量。染毒后第12周,收集全血、腰椎及股骨,分别用于血镉测定、骨镉测定、骨密度测定及生物力学测定。结果染毒组大鼠体内血镉及骨镉水平明显高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）;中、高剂量染毒组大鼠骨密度较对照组显著下降（P〈0.05）;染毒组大鼠股骨和腰椎生物力学性能较对照组有不同程度的的降低,其中高剂量染毒组大鼠股骨生物力学性能的下降和对照组相比差异有显著性（P〈0.01）;中、高剂量组大鼠腰椎生物力学性能和对照组相比有显著下降,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论镉影响大鼠股骨和腰椎的生物力学性能,并且腰椎较股骨更为敏感。     

双酚A对雄性大鼠抗氧化能力影响的初步研究

目的：探讨双酚A（BPA）对成年大鼠抗氧化能力的影响。方法：将健康成年雄性SD大鼠84只随机分为5个双酚A染毒剂量组（200、50、5、0.5、0.0005 mg/kg）和1个对照组,连续灌胃染毒8周,并监测体重变化,染毒结束后测定血浆超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽-过氧化物酶（GSH-Px）含量;此外,提取肝脏组织RNA,用荧光实时定量PCR测定肝脏硫氧还原蛋白过氧化物酶2（prdx2）mRNA的表达水平。结果：随着染毒时间的延长,50 mg/kg及200 mg/kg剂量组的动物体重增长速度逐渐减慢,自4周开始,与对照组相比有显著差异（P〈0.05）;染毒结束时,其体重分别为对照组的90.52%和91.61%（p〈0.05）,而其它低剂量组间则无明显差异;大鼠血浆GSH-Px含量总体上呈下降趋势,且5 mg/kg以上剂量组与对照组相比差别均有统计学意义（p〈0.01）;染毒组血浆SOD水平虽也低于对照组,但无统计显著性;此外,大鼠肝脏组织prdx2 mRNA水平随双酚A剂量增高呈剂量依赖性降低,与对照组相比,其在最低剂量组（0.0005 mg/kg）即有显著差异（p〈0.01）。结论：双酚A可造成大鼠抗氧化酶系统失衡,导致氧化损伤效应,prdx2可能是反映其氧化损伤敏感的生物学标志。     

纳米炭黑颗粒复合寒冷暴露对小鼠肺部氧化应激反应的影响

目的：研究纳米炭黑颗粒复合寒冷暴露对小鼠肺部组织结构及其氧化应激反应的影响。方法：将72只健康雄性C57BL/6小鼠随机分为6组：对照（Ctrl）组、单纯冷暴露（C）组、低剂量染毒（L）组、低剂量染毒复合冷暴露（LC）组、高剂量染毒（H）组、高剂量染毒复合冷暴露（HC）组。采用吸入式气管滴注染毒方式,一次性滴注纳米炭墨颗粒染毒液40 μl,浓度分别为0.45 mg/ml （L）和4.05 mg/ml （H）。冷暴露方式为4℃暴露,4 h/d,连续20 d。暴露结束24 h后称重、取样,进行相关指标测定。采用试剂盒法测定小鼠肺组织匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）活力、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活力和丙二醛（MDA）含量;肺组织块HE染色,观察肺组织病理组织结构改变。结果：所有冷暴露处理组小鼠的体重均显著低于所有非冷暴露组（P<0.05）,对照组及单纯染毒组小鼠体重均在实验开始14 d后明显升高（P<0.05）,单纯冷暴露组与纳米炭黑颗粒染毒复合冷暴露组小鼠体重均在14 d后趋于稳定。HE检测结果表明,单纯纳米炭黑颗粒染毒组及染毒复合冷暴露组小鼠肺泡腔内均有黑色颗粒沉积,高剂量染毒复合冷暴露组可见肺泡结构破环,排列凌乱,有大量炎细胞浸润。与对照组相比,其余各组SOD活力均显著降低（P<0.05）;高剂量染毒组及高剂量染毒复合冷暴露组GSH-Px活力明显低于对照组（P<0.01）;与对照组相比,高剂量染毒组、低剂量染毒与高剂量染毒复合冷暴露组MDA含量显著升高（P<0.01）。两因素方差分析提示,随着染毒剂量的增加,SOD活力及GSH-Px活力显著降低（P<0.05）;随着温度的降低,肺组织MDA含量显著升高（P<0.05）,4℃间歇性冷暴露与纳米颗粒物暴露对肺组织SOD、GSH-Px活力及MDA含量的影响均无交互作用。结论：纳米炭黑颗粒复合寒冷暴露可导致小鼠肺部炎症反应加重,氧化应激水平升高。     

溴氰菊酯对大鼠神经细胞凋亡及HO-1活性的影响

目的:探讨溴氰菊酯(DM)对大鼠神经细胞凋亡及血红素氧化酶-1(HO-1)活性的影响.方法:健康SD雄性大鼠48只,随机分为正常对照组、低剂量DM组、高剂量DM组和高剂量DM ZnPP组,连续腹腔注射染毒5天,末次染毒24小时后进行神经细胞凋亡及HO-1活性的测定.结果:各组细胞凋亡数按对照组＜低剂量DM组＜高剂量DM组＜高剂量DM ZnPP组逐渐增加,差异具有统计学意义(P＜0.05).与对照组相比,低剂量DM组、高剂量DM组HO-1活性增加,差异均具统计学意义(P＜0.05);高剂量DM ZnPP组HO-1活性与对照组差异无统计学意义(P＞0.05),但明显低于低、高剂量DM组(P＜0.05).结论:溴氰菊酯可引起脑神经细损伤,HO-1活性增高并对脑损伤发挥一定的保护作用.     

大豆异黄酮对老龄大鼠雌激素水平和子宫雌激素受体表达的影响

目的探讨大豆异黄酮（soy isoflavones,SIF）对老龄大鼠雌激素水平和雌激素受体表达的影响。方法将40只16月龄雌性SD大鼠随机分为高、中和低剂量大豆异黄酮3个实验组（H-SIF,M-SIF和L-SIF）和1个对照组,每天分别按1005、0和25 mg/（kg.bw）剂量的大豆异黄酮进行灌胃,对照组灌服生理盐水。42 d后称重,股动脉放血处死动物收集血清、摘取子宫称重并冷冻保存。采用放射免疫法测定血清中雌二醇（E2）、睾酮（T）、泌乳素（PRL）、促黄体生成素（LH）和促卵泡激素（FSH）的含量;RT-PCR检测子宫雌激素受体α（ERα）基因的表达。结果与对照组相比,3个实验组血清中E2和PRL都升高,LH和FSH都降低,其中高剂量组差异有显著性（P〈0.05）;子宫重量无明显差异;子宫ERα表达呈下降趋势,但无统计学意义。结论大豆异黄酮能调节老龄大鼠血清中的雌激素水平,且有剂量依赖性;大豆异黄酮对老年大鼠子宫重量和子宫ERα的表达无影响。     

川芎定痛颗粒对硝酸甘油致偏头痛大鼠作用的研究

目的观察川芎定痛颗粒对硝酸甘油致偏头痛大鼠的作用。方法将60只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、佐米曲普坦组(0.83 mg每千克体质量)、川芎定痛颗粒高剂量组(1.75 g浸膏粉每千克体质量)、中剂量组(0.88 g浸膏粉每千克体质量)、低剂量组(0.44 g浸膏粉每千克体质量)6组,灌胃给予相应药物5 d后,除正常对照组外,对大鼠皮下注射硝酸甘油每千克体质量10 mg,建立偏头痛大鼠模型,通过ELASA方法检测大鼠血浆中5-羟色胺(5-HT)、内皮素(ET)、去甲肾上腺素(NE)和脑组织中5-HT、多巴胺(DA)、NE的含量。结果与正常对照组比较,模型组血浆中5-HT与ET含量明显降低,差异有统计学意义(P0.05),川芎定痛颗粒高、中剂量组可明显升高其含量,与模型组比较差异有统计学意义(P0.05),佐米曲普坦组、川芎定痛颗粒低剂量组有升高的趋势;NE含量明显降低,正常对照组与模型组比较差异有统计学意义(P0.05),川芎定痛颗粒高剂量组可明显升高其含量,而佐米曲普坦组、川芎定痛颗粒中、低剂量组则是含量降低,与模型组比较差异均有统计学意义(P0.05)。与正常对照组比较,模型组脑组织内5-HT含量差异虽无统计学意义,但降低趋势明显,且川芎定痛颗粒高剂量组能明显升高其含量,与模型组比较有统计学意义(P0.05),佐米曲普坦组、中、低剂量亦有升高的趋势;与正常对照组比较,模型组脑组织内NE含量明显升高,有统计学差异(P0.05),川芎定痛颗粒高、中剂量组能明显降低其含量,与模型组比较有统计学差异(P0.05);与正常对照组比较,模型组脑组织中DA含量降低,有统计学差异(P0.05),川芎定痛颗粒高、中剂量组能升高其含量,具有统计学意义(P0.05)。结论川芎定痛颗粒对硝酸甘油致偏头痛大鼠有治疗作用,其机制可能与调节模型大鼠血浆及脑组织内单胺类神经递质5-HT、NE、ET、DA含量有关。     

不同剂量白藜芦醇对糖尿病性白内障大鼠晶状体抗氧化酶活力的影响

目的:探究不同剂量白藜芦醇对糖尿病性白内障大鼠晶状体抗氧化酶活力的影响。方法:75只5周龄健康SPF级雄性SD大鼠按照随机数字表法分为正常对照组、模型组,白藜芦醇低剂量组,白藜芦醇中剂量组和白藜芦醇高剂量组,每组各15只。五组大鼠均给予常规适应性喂养,模型组和白藜芦醇低、中、高剂量组大鼠采用链脲佐菌素(STZ)以60 mg/kg的给药剂量制作糖尿病大鼠模型,成模后白藜芦醇低剂量组按20 mg/kg、白藜芦醇中剂量组按50 mg/kg、白藜芦醇高剂量组按100 mg/kg的给药剂量每日给予白藜芦醇灌胃。观察12周后5组大鼠晶状体的混浊程度,检测血糖、体重后处死大鼠,检测晶状体内超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)以及过氧化氢酶(CAT)的活性改变。结果:随着白藜芦醇剂量的升高,白藜芦醇低、中、高剂量组大鼠的血糖逐渐降低而体重逐渐升高,且组间比较均具有统计学差异(P0.05)。三组不同剂量白藜芦醇干预组大鼠晶状体的浑浊程度均低于模型组,且白藜芦醇高剂量组大鼠晶状体的浑浊程度最低,差异均具有统计学意义(P0.05)。白藜芦醇低、中、高剂量组大鼠SOD、GSH-PX和CAT酶活力与模型组大鼠相比均明显升高,而与正常对照组相比均明显降低(均P0.05)。随着白藜芦醇剂量的升高,白藜芦醇低、中、高剂量组大鼠SOD、GSH-PX和CAT酶活力逐渐升高,且组间比较均具有统计学差异(P0.05)。结论:高剂量白藜芦醇可更为明显地降低血糖浓度,提高晶状体SOD、GSH-Px及CAT酶活力,改善糖尿病性白内障晶状体的浑浊程度。     

延龄草对LPS诱导大鼠肝损伤的保护作用及机制

目的：研究延龄草（TTM）对脂多糖（LPS）诱导大鼠氧化应激与肝损伤的保护作用。方法：SD大鼠60只,按体重随机分成TTM高、中、低剂量组、模型组、地塞米松磷酸钠（DEX）对照组及空白对照组（n=10）。TTM高、中及低剂量组按（8、4、2） g/（kg·d） TTM灌胃,模型组、DEX对照组及空白对照组灌胃等量蒸馏水,每隔5 d,TTM高、中、低剂量组、模型组、DEX对照组按1 mg/kg腹腔注射LPS,DEX对照组同时腹腔注射DEX（5 mg/kg）,空白对照组注射等量生理盐水。30 d后,测定大鼠胸腺指数、脾脏指数,对血清一氧化氮合酶（NOS）、超氧化物歧化酶（SOD）活性与一氧化氮（NO）、谷胱甘肽（GSH）、硫代巴比妥酸反应产物（TBARS）、白细胞介素6（IL-6）、IL-10及肿瘤坏死因子α（TNF-α）含量,肝组织SOD、谷胱甘肽过氧化氢酶（GSH-Px）活性与GSH、TBARS含量进行检测。结果：与模型组相比,TTM高剂量组在（19~30） d体重显著降低（P<0.05）,TTM高、中、低剂量组胸腺指数,TTM高剂量组脾脏指数显著降低（P<0.05）,TTM高、中、低剂量组血清NOS活性与TBARS、NO含量显著降低（P<0.05）,TTM高剂量组血清SOD活性及中、高剂量组GSH含量显著上升（P<0.05）,TTM高、中剂量组血清IL-6、TNF-α含量显著降低,IL-10含量显著升高（P<0.05）,TTM中、高剂量组肝脏TBARS含量显著降低,TTM各剂量组肝脏SOD活性与中、高剂量组GSH-Px活性,高剂量组GSH含量显著升高（P<0.05）。结论：TTM对LPS所致大鼠的胸腺、脾脏萎缩有一定的延缓作用,能有效降低血清中NOS活性,减少NO生成,提升SOD、GSH-Px活性与GSH含量,减轻脂质过氧化,降低IL-6、TNF-α过量分泌、提升IL-10含量,有抗炎护肝的功能。     

霍山石斛胶囊对高脂血症大鼠血脂和脂质过氧化水平的影响

目的：探讨霍山石斛胶囊（Dendrobium huoshenese capsule,DHC）对高脂血症大鼠的血脂影响及脂质过氧化水平作用。方法：采用高脂饲料建立实验性高脂血症大鼠模型,而后进行低、中、高三种剂量的DHC和阳性对照药血脂康实验性治疗,实验8周后,取大鼠血清、肝脏,检测模型大鼠血清总固醇（Total cholesterol,TC）、甘油三酯（Triglyceride,TG）、低密度脂蛋白胆固醇（Low density lipoprotein cholesterol,LDL—C）、高密度脂蛋白胆固醇（High density lipoprotein cholesterol,HDL—C）含量,并计算动脉粥样硬化指数（Atherosclerosis index,AI）;同时测定血清和肝脏超氧化物歧化酶（Superoxide dismutase,SOD）活性及丙二醛（Malondialdehyde,MDA）含量;并计算肝系数,制备大鼠肝脏石蜡切片观察其病理学变化。结果：与高脂血症模型组相比,DHC中、高剂量组和血脂康组能显著降低高脂血大鼠血清TC、TG、LDL-C,升高HDL—C,表现为AI降低;低剂量的DHC能升高HDL—C,但在降低血清TC、TG、LDL．C和AI上无统计学差异（P〉0．05）;除DHC低剂量组对血清SOD活性升高作用不显著外（P〉0．05）,其他各浓度给药组均能显著升高血清和肝脏SOD活性,降低血清和肝脏MDA含量及肝系数（P〈0．05,P〈0．01）;同时,DHC各给药组还可不同程度降低高脂血症大鼠肝细胞的脂肪变性程度。结论：霍山石斛胶囊能调节血脂代谢异常,增强抗氧化能力,具有防治脂肪肝和抗动脉粥样硬化作用。     

羊骨酶解发酵液钙鳌合物对骨质疏松大鼠骨密度和骨代谢生化指标的影响

目的探讨羊骨酶解发酵液钙螯合物（SBEF-Ca）对雌激素缺乏造成的骨质疏松的防治作用。方法 40只3.5月龄的Sprague-Dawley大鼠,按体重随机分为正常组（假手术＋蒸馏水）、模型对照组（去卵巢＋蒸馏水）和高、中、低3个剂量组（去卵巢＋SBEF-Ca）。术后12 d,持续灌胃11周后,测定股骨密度、长度以及血清中反映骨代谢的主要生化指标。结果模型对照组大鼠股骨密度和长度显著减小,各剂量组均可扭转这种减小趋势并使股骨密度和长度维持在正常组水平,其中高剂量组的股骨密度显著大于中、低剂量组;各剂量组的股骨长度差异不显著;所有大鼠的血Ca、血P水平差异无显著性;模型对照组的血清碱性磷酸酶（ALP）、骨钙素（BGP）水平明显升高,而各剂量组的ALP、BGP水平与正常组差异不显著,且高剂量组ALP水平显著低于中、低剂量组,中、高剂量组的BGP水平（P〉0.05）显著低于低剂量组。结论低、中、高剂量的SBEF-Ca对绝经后骨质疏松症有预防作用。     

烹调油烟挥发性有机物对人胚肺成纤维细胞的氧化应激效应研究

目的：探讨烹调油烟挥发性有机物对人胚肺成纤维细胞（HELF）的氧化应激效应。方法：用活性炭采集烹调油烟挥发性有机物（COF VOCs）,通过MTT实验确定COF VOCs暴露对HELF细胞的半数抑制浓度（IC50）;取对数生长期HELF细胞,使其暴露于剂量分别为20、4、0．8μg／mL的COF VOCs,分别于12、24、48h后进行活性氧（ROS）分析、丙二醛（MDA）检测和Comet试验。结果：COF VOCs刺激HELF细胞12、24、48h的IC50分别为104．9、111．9和127．2μg／mL;流式细胞术检测发现细胞胞质和线粒体内ROS平均荧光强度随COF VOCs剂量增加而增高;剂量组MDA水平与阴性对照组相比无统计学差异;剂量组DNA断裂水平与阴性对照组相比,差异有统计学意义;各剂量组引起的细胞ROS、MDA升高和DNA断裂在不同暴露时间之间差别均无统计学意义。结论：在实验剂量水平和暴露时间内,COF VOCs暴露可引起HELF细胞胞质和线粒体内ROS升高、DNA断裂,但并不能引起脂质过氧化损伤。     

烹调油烟挥发性有机物对人胚肺二倍体成纤维细胞活性氧水平的影响

目的：研究烹调油烟挥发性有机物（COFVOCs）对人胚肺二倍体成纤维细胞（HEIF）活性氧（ROS）水平的影响。方法：用活性炭采集烹调油烟挥发性有机物,对HELF进行染毒,采用MTT试验测得半数抑制浓度（IC50）,设计剂量和暴露时间,设立添加和不添加维生素C组,以2′,7′-二氯双氢荧光素二乙酸酯（DCFH-DA）和双氢罗丹明123（DHR123）进行标记,通过流式细胞术检测细胞ROS水平。结果：COFVOCs刺激HELF12、24、48h的IC50分别是104．9、111．9和127．2μg／mL;HEIF胞质内ROS平均荧光强度随COFVOCs剂量增加而增高;线粒体内ROS24、48h暴露于0．8、4μg／mL剂量与阴性对照组相比有统计学差异;维生素C预处理后,ROS平均荧光强度较未预处理时均有所降低,100μg／mL剂量组前后差异有统计学意义。结论：COFVOCs可引起HELF内ROS水平升高,维生素C对细胞的ROS升高有一定的抑制作用。     

汞中毒患者尿中性粒细胞明胶酶脂质相关运载蛋白的含量及其意义

目的：检测汞中毒患者尿中性粒细胞明胶酶脂质相关运载蛋白（U－NGAL）的含量,探讨其在汞中毒早期肾损伤中的意义。方法：以24例我科收住院患者为汞中毒组、无汞接触史的15例健康成人为对照组,分别进行临床体检并测定尿－N－乙酰－D－葡萄糖苷酶（U－NAG）、24h尿蛋白定量（UPQ）、尿β2微球蛋白（U－β2－MG）、尿α1微球蛋白（U－α1－MG）、尿汞（U－Hg）、血汞（B－Hg）、血肌酐（Scr）、血尿素氮（BUN）,排除既往肾脏病史,ELISA法测定U－NGAL含量,并分析上述结果。结果：汞中毒组B－Hg、U－Hg、U－NAG、UPQ、U－β2－MG、U－α1－MG、U－NGAL与对照组相比均有统计学差异（P〈0．05）,传统指标Ser、BUN与对照组相比无统计学差异;U－α1－MG、U－β2－MG、U－NAG、UPQ、U－NGAL与B－Hg均有相关性,且相关系数逐渐递增。结论：长期汞接触可造成肾功能损害,U－α1－MG、U－β2－MG、U－NAG、UPQ、U－NGAL可作为汞中毒肾早期损害的敏感指标,且灵敏性依次递增;U－NGAL可能比U－NAG早出现。     

小型猪肝硬化模型肝脏病理及生化指标的变化

目的探讨小型猪肝硬化模型制备过程中肝脏病理学及生化指标的变化。方法选用同种系巴马小型猪50头,随机分为实验组40头,对照组10头,雌雄不限,4月龄,体重15-20kg。实验组予四氯化碳复合因素造模法喂养,正常组予饲料及清水喂养。于造模的0、4、8、12、16、20、24周末进行肝脏穿刺活检及耳缘静脉抽血进行数据采集,对比分析肝纤维化一肝硬化制模过程中的肝脏病理学及生化指标的变化。结果24周末,对照组获得数据S0期70例次;实验组获得数据轻度肝纤维化（S1＋S2期）82例次,重度肝纤维化（S3＋S4期）62例次,肝硬化共39例次。从正常组到肝硬化组丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶、总胆红素、血清肌酐及球蛋白呈逐渐升高的趋势,而白蛋白,A／G比值呈逐渐下降的趋势,凝血酶原时间则逐渐延长,统计学分析,组间存在明显差异（P〈0．01）。结论四氯化碳复合因素造模法可以成功制备出小型猪肝硬化模型,肝纤维化不同阶段肝脏病理学和生化指标均发生明显变化。     

“三伏贴”对慢性阻塞性肺病系统炎症的影响

目的：观察“三伏贴”对稳定期慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者系统炎症的影响,并评价其有效性。方法：收集稳定期慢性阻塞性肺疾病患者60 例,按随机数字表随机分为“三伏贴”治疗组与安慰剂治疗组,每组30 例;在常规西医治疗的基础上,分别给予“三伏贴”和安慰剂贴敷治疗,分别在入伏、初伏、中伏及末伏进行4 次穴位贴敷,完成1 疗程治疗者共56 例。观察治疗前、1 个疗程结束时、治疗后3 个月、治疗后6 个月血清炎症因子的变化。应用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清白细胞介素-8（IL-8）,免疫比浊法测定血清CRP,比较治疗前后两组间的炎症因子变化趋势,同时比较治疗前后两组间CAT 评分（COPD assessment test,CAT）、呼吸困难评分（MRC）及生存质量评分。结果：“三伏贴”组、安慰剂组血清IL-8、CRP随时间变化趋势不同;其中试验组血清炎症因子随时间呈逐渐下降趋势,但治疗后6 个月时炎症因子略有升高,而安慰剂组炎症因子水平呈逐渐升高趋势,治疗前试验组与安慰剂组炎症因子水平差异无统计学意义,治疗3个月后,两组患者IL-8、CRP水平差异即有统计学意义（P〈0.05）。试验组患者治疗后CAT 评分、MRC 评分较治疗前下降,生存质量评分升高,差异有统计学意义（P〈0.05）,而安慰剂组患者在治疗后CAT 评分、MRC评分较治疗前升高,差异有统计学意义（P〈0.05）,生存质量评分下降,差异有统计学意义（P〈0.05）。同一时间点,试验组较安慰剂组CAT 评分、MRC评分下降,生存质量评分明显升高,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：冬病夏治穴位敷帖可以改善COPD 患者生存质量,缓解症状,其作用机理可能与降低系统炎症相关因子有关。     

地佐辛超前镇痛对全膝关节置换术患者围术期细胞因子的影响

目的：探讨地佐辛超前镇痛对全膝关节置换术患者围术期白介素-6（IL-6）、白介素-8（m-8）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）浓度的影响。方法：40例择期行单侧全膝关节置换术患者,随机分为超前镇痛组（实验组）和术后镇痛组（对照组）,每组20例。均采用蛛网膜下腔麻醉,患者静脉自控镇痛（PCIA）：地佐辛0．8mg／kg,生理盐水稀释至100mL。负荷剂量：5mL,持续剂量：2mL／h,追加剂量：0．5mL／次,锁定时间：15min。实验组于入室后10分钟麻醉操作前开始静脉负荷量和背景量,对照组于术毕开始PCIA镇痛,方法同实验组,记录患者术后6、8、12、24小时的疼痛视觉模拟评分（VAS评分）以及术后48小时内患者恶心呕吐的发生情况,于入室后10分钟麻醉操作前（T1）、手术开始后10分钟（T2）、术毕2h（T3）、4h（T4）、8h05）、24h（T6）时间点抽取静脉血样,测定细胞因子IL-6、IL-8、TNF-α水平。结果：术后6h、8h、12h时间点VAS评分实验组较对照组明显降低（P〈0．05）,24hVAS评分变化不大,无统计学差异（P〉0．05）。术后48小时内,实验组发生恶心呕吐1例,对照组2例。与本组T1比较,血浆IL-6、IL．8浓度实验组在各时点变化不大,无统计学差异（P〉0．05）,对照组浓度升高（P〈0．05）。组间比较,相同时点血浆IL-6、IL-8浓度实验组均低于对照组（P〈0．05）。两组血浆TNF-α浓度比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：全膝关节置换术术前预先给予地佐辛可产生良好的超前镇痛效果,减少患者围术期细胞因子的产生。     

全氟辛烷磺酰基化合物对剑尾鱼肝脏抗氧化物酶活性的影响

目的研究全氟辛烷磺酰基化合物(PFOS)暴露对剑尾鱼(Xiphophorus helleri Heckel)抗氧化物酶活性的影响,探讨PFOS对鱼类的致毒机理。方法使用浸润法以3.5、7.0、14.0和28.0 mg/L四个PFOS浓度为剑尾鱼染毒,定量测定了96 h内肝脏组织中的超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性及丙二醛(MDA)含量的变化。结果 PFOS暴露12 h后,除28.0 mg/L组SOD活性被显著性抑制外,其余各组与对照组均无显著性差异(P>0.05);7.0 mg/L组和14.0 mg/L组在24 h被极显著诱导(P<0.01),并且一直保持至96 h。CAT活性随PFOS浓度的升高而降低,12 h时,除3.5 mg/L组外,其余各组CAT活性被显著或极显著抑制,至24 h时,各组CAT活性有上升趋势,但48 h后,各组呈不断下降趋势持续至96 h,其CAT活性恢复到12 h水平。GSH-PX活性变化与CAT活性变化趋势相似,其中28.0 mg/L组在不同时间均被显著性抑制,并在96 h时抑制率达到最高值64.8%。MDA含量在12 h时呈小幅下降趋势,但随着暴露时间的延长,各处理组MDA含量呈连续上升趋势,并在96 h时达到最高点,诱导率分别为71.2%、70.1%和85.1%。结论结果表明,SOD的高活性是由于机体中超氧阴离子的存在,而高浓度的超氧阴离子能够灭活CAT和GSH-PX活性,因此,CAT和GSH-PX活性始终低于对照组。GSH-PX对PFOS的敏感性高于CAT。MDA含量持续升高反映出细胞组织已经遭受到氧化损伤。剑尾鱼活体的实验表明,PFOS能够诱导肝脏氧化应激反应,氧化损伤是PFOS致毒的主要途径之一。     

高脂血症恒河猴血清RETN与血脂的相关性分析

目的探讨高脂血症恒河猴血清抵抗素（RETN）水平与血脂的相关性。方法高脂血症恒河猴和健康恒河猴各8只,分别为实验组及对照组,测定其空腹血清RETN、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDL-C）、低密度脂蛋白（LDL-C）,分析高脂血症恒河猴血清RETN水平与血脂的关系。结果实验组的血清RETN水平、TC、LDL-C显著高于对照组（P〈0.05）,实验组TG较对照组显著降低（P〈0.05）;两组HDL-C差异不显著（P〉0.05）。相关分析显示,血清RETN与TC、LDL-C正相关,与TG负相关,与HDL-C无相关性。结论高脂血症恒河猴血清RETN水平与血脂存在相关性,可为人类高脂血症研究提供实验数据。     

原发性高血压患者血浆ET-1含量与血小板参数相关性研究

目的:探讨血浆内皮素-1 (Endothelin-1,ET-1)含量变化和血小板功能异常在原发性高血压疾病进程中相关性及意义.方法:选择98例原发性高血压患者作为实验组和30例健康受试者作为正常对照组.实验组又根据高血压分级标准分为轻度高血压组(L组),中度高血压组(M组)和重度高血压组(S组),分别检测各组患者血浆ET-1含量和血小板各项参数值.结果:实验组血浆ET-1含量、平均血小板体积(mean platelet volume,MPV)、血小板分布宽度(platelet distribution width,PDW)明显高于对照组(P＜0.05),血小板计数(platelet count,PLT)和血小板压积(platelet hematocrit,PCT)明显低于对照组(P＜0.05);L组、M组和S组ET-1含量、MPV和PDW值呈进行性升高(P＜0.05),PLT和PCT值呈进行性降低(P＜0.05).结论:血浆ET-1含量和血小板各项参数变化与疾病的进展和危重程度存在相关性,对原发性高血压的诊断治疗及预后评估有重要意义.     

硫酸镁对脑源性肺损伤综合征的影响

目的探讨不同剂量的硫酸镁(MgSO4)对大鼠脑源性肺损伤后神经源性肺水肿、血浆炎性因子TNF-α及肺组织病理形态学变化的影响。方法将30只SD雄性大鼠按随机数字法分为假手术组(A组)、模型组(B组)及硫酸镁50mg/kg干预组(C组)、硫酸镁100mg/kg干预组(D组)、硫酸镁200mg/kg干预组(E组),每组6只。建立大鼠颅脑损伤模型后,硫酸镁干预组即刻按50mg/kg 25%MgSO4腹腔注射,C组注射1次、D组注射2次、E组注射4次,每8h注射1次。A组及B组的大鼠注射相同剂量生理盐水作对照,C组大鼠注射1次及D组大鼠注射2次MgSO4后给予注射相同剂量的生理盐水作对照,注射方法及间隔时间同E组。伤后48h测定大鼠肺组织含水量、血浆TNF-α浓度,肺组织常规HE染色,光镜观察肺组织病理形态学变化。结果大鼠颅脑创伤后肺组织含水量均高于假手术组,以C组最明显(P0.05),差异有统计学意义。B、C、D、E组大鼠之间肺组织含水量比较差异无统计学意义。B、C、D、E组大鼠TNF-α浓度均明显高于假手术组(P0.05),D组血浆TNF-α浓度明显低于B组(P0.05),E组血浆TNF-α浓度明显低于B组(P0.01),其他各组间差异无统计学意义。假手术组肺组织形态正常,肺血管无扩张,无炎症细胞浸润;B、C、D、E组与假手术组比较均可见终末支气管腔内充满炎症细胞,周围肺组织的肺泡腔内可见炎细胞浸润,肺血管扩张、充血。B、C、D、E组在炎症细胞浸润及肺毛细血管扩张方面无明显差异。结论脑外伤可导致脑源性肺损伤综合征,可导致神经源性肺水肿;硫酸镁可降低大鼠脑损伤后血浆TNF-α浓度,对肺水肿无明显影响。