二甲基苯蒽/佛波酯两步化学法诱导小鼠皮肤癌的模型优化

目的对两步化学诱导法建立BALB/c小鼠皮肤癌模型进行方法优化。方法将BALB/c小鼠背部剃毛暴露出约2 cm×2 cm的皮肤,小鼠随机分为空白对照组和4个模型组,4个模型组第1周分别涂1、2、4、7次100μg/100μL DMBA/丙酮液,后续均1周涂两次4μg/100μL TPA/丙酮液,记录小鼠体重、成瘤时间、成瘤数量,并在12周后处死小鼠取肿瘤组织及瘤旁组织做HE染色分析。结果 1周涂1次DMBA成瘤周期长;1周两次成瘤周期短,质量高;1周4次会损伤皮肤但不影响肿瘤的形成;1周7次对皮肤伤害较大并导致小鼠死亡。结论采用第1周涂两次DMBA启动,后续用TPA连续诱导建立BALB/c小鼠皮肤癌模型操作简便,成瘤期短,癌变率高,与人类皮肤癌发生发展相似,可用于建立研究皮肤癌较为理想的实验动物模型。     

C 阿霉素一纤维蛋白胶缓释化疗系统对S ,80 荷瘤小鼠的抑瘤实验研究

目的：探讨阿霉素-纤维蛋白胶缓释化疗系统对S180荷瘤小鼠的抗肿瘤作用。方法：建立S180荷瘤小鼠模型,将30只模型小鼠分为四组：A组10只,阿霉素以2／剂量局部注入肿瘤内部。B组10只,瘤内注入阿霉素．纤维蛋白胶缓释系统0．2ml（含阿霉素2／）。C组10只。瘤块内注入纤维蛋白胶0．2ml。D组10只,空白对照组。给药后每3天测量记录一次肿瘤大小,观辑各组平均肿瘤体积缩小情况。结果：A、B、C、D四组的肿瘤缩小比率分别为50％、100％、20％、10％,肿瘤抑制率分别为36．85％、77．42％、6．00％、6．52％,与空白对照D组相比。A、B组对S180肉瘤抑制作用明显（P〈0．01）,而B组的抑瘤作用明显强于A组（P〈0．05）．C组与D组无明显差异（P〈0．05）。结论：阿霉素-纤维蛋白胶缓释化疗系统以及阿霉素均能够有效的抑制S180荷瘤小鼠肿瘤的生长。前者的抑瘤作用更为明显,可能是一种安全可靠的新化疗方式．     

nm23 和S- 100 蛋白在B16 黑色素瘤模型鼠的表达和意义

目的：检测荷瘤鼠体内mn23（肿瘤转移抑制因子）与S-100蛋白的表达,探讨其表达与肿瘤发生、转移的关系。方法：将B16恶性黑色素瘤细胞人工植入C57小鼠背部皮下,制荷瘤鼠模型,取对照组和病变皮肤作免疫组化染色。结果：早期肿瘤nm23和S-100蛋白阳性表达的数密度和面密度明显增高,与对照组、晚期组比较差异显著（P〈0．05）。结论：在B16黑色素瘤荷瘤鼠nm23和S-100蛋白的表达与肿瘤的发生、转移呈负相关。     

家蚕抗菌肽的抗癌作用

从家蚕（Ｂｏｍｂｙｘｍｏｒｉ）免疫蛹血淋巴中提取抗菌肽,以Ｓ１８０荷瘤小鼠和艾氏腹水瘤荷瘤小鼠为模型,研究抗菌肽的抗癌效应,结果表明,抗菌肽明显抑制Ｓ１８０瘤重,３７９２,４５４２和４９８０Ｕ３种剂量抑瘤作用分别为４２．８６％,３９．１３％和３７．８９％,抗菌肽对外周血白细胞数没有影响。病理切片显示,注射抗菌肽荷瘤小鼠癌瘤组织大面积坏死,癌瘤周围组织内有大量炎细胞（单核细胞,中性粒细胞和淋巴细胞）     

激光联合环磷酰胺对荷瘤鼠脾重和外周免疫细胞数量影响的试验研究

目的:试验以小鼠S180腹水瘤为动物实验模型,对He-Ne激光照射与化疗药物联合应用对S180荷瘤鼠脾脏重量和免疫细胞数量影响作了系统性研究。方法:应用11.00J/cm2,14.67J/cm2和22.00J/cm2三种剂量He-Ne激光照射荷瘤鼠内眼角,同时联合应用化疗药物环磷酰胺,以观察其对荷瘤鼠脾脏重量和免疫细胞数量的影响。结果:健康小鼠脾脏随日龄增加呈持续上升趋势,肿瘤对照组及CYT对照组在第4d.显著升高。此后便持续下降,尤其是CYT对照组,第8d.荷瘤鼠脾脏萎缩极为严重。而CYT/He-Ne激光联合应用组小鼠脾脏在第4d.轻微下降后,便呈持续上升趋势;CYT对外周血白细胞总数、淋巴细胞数和中性幼稚细胞数有着显著的抑制作用(P<0.01,P<0.05)。CYT/He-Ne激光联合应用组白细胞总数和中性幼稚细胞数的变化较单纯CYT应用组为轻微。结论:He-Ne激光对CYT及肿瘤本身所致免疫抑制具有明显的改善效应。     

人肝癌裸小鼠常位移植实验研究

采用硫贲妥钠（３０ｍｇ／ｋｇ、３０％乙醇配制）麻醉和蘸上立止血（２５０ｋＩＵ／ｍｌ）的明胶海棉止血措施确保了人肝癌裸小鼠常位移植术能安全、可靠地进行。本中心建立的两株人肝癌裸小鼠移植瘤株（ＨＨＣ４、ＨＨＣ１５）已成功地移植于裸小鼠（ＳＰＦ级）肝脏内,移植瘤生长良好、传代稳定和持续分泌ＡＦＰ。荷瘤（ＨＨＣ１５）３～６周裸小鼠血清ＡＦＰ含量与瘤体积的增加呈正相关。常位移植前（７ｄ）裸小鼠皮下注射０．１ｍｌ０．５％ＣＣ１（Ｖ／Ｖ。橄榄油配制）能明显提高ＨＨＣ４常位移植的成功率（Ｘ２检验、Ｐ＜０．０１）;在微量ＣＣｌ４作用下,裸小鼠肝细胞受损伤,发生肝硬化,在此基础上所移植和生长的人肝癌常位移植瘤与大多数人肝癌病变发生的肝脏病理生理学特点相似,本模型的建立更适用于抗肝癌药物的模拟治疗和筛选。     

双歧杆菌脂磷壁酸与5-氟尿嘧啶联用的抗肿瘤研究

目的探讨双歧杆菌脂磷壁酸与5-氟尿嘧啶（5-Fu）联用对H22荷瘤小鼠的抗肿瘤作用及免疫功能的影响。方法双歧杆菌脂磷壁酸单独或联合5-Fu处理H22荷瘤Balb／c小鼠,定期测量肿瘤大小,观察小鼠一般状况;计算抑瘤率、血红细胞数和白细胞数,取脾和胸腺计算脏器指数;HE染色分析肿瘤组织变化;MTT法检测小鼠脾T淋巴细胞增殖转化功能以及ELISA法检测小鼠脾淋巴细胞分泌IFN-γ含量。结果双歧杆菌脂磷壁酸及5-Fu单独应用均可抑制肿瘤生长,但单独5-Fu处理组小鼠一般状况差,毒性反应重;双歧杆菌脂磷壁酸与5-Fu联合应用,与单独5-Fu处理组比较,不仅抑瘤率明显提高（P〈0．01）,且荷瘤小鼠一般状况改善,白细胞数升高,脏器指数增加,小鼠脾T淋巴细胞增殖能力强,脾淋巴细胞分泌IFN-γ,水平提高;光镜观察HE染色瘤体组织,双歧杆菌脂磷壁酸处理组可见大量炎症细胞浸润。结论双歧杆菌脂磷壁酸联合5-FU能增强化疗的抑瘤作用,并能扭转化疗引起的免疫低下现象,起到增效减毒作用。     

不同方法建立的人大细胞肺癌裸鼠移植瘤模型的生物学特点

目的比较三种常用的皮下移植瘤造模方法建立的人大细胞肺癌NCI-H460裸鼠移植瘤模型的不同生物学特点,为不同的研究寻找合适的造模方法提供实验依据。方法分别用NCI-H460细胞,NCI-H460移植瘤组织块和移植瘤匀浆液对于BALB/c-nu/nu裸鼠建立皮下移植瘤模型,运用一般生物学指标观察三种移植瘤的成瘤率、瘤重、倍增时间和组织形态;采用全自动生化分析仪检测其外周血中丙氨酸氨基转氨酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、血糖（G1u）、尿素氮（BUN）和肌酐（CREA）等生化指标;利用血球分析仪检测白细胞总数（WBC）并进行分类,最后体外对其腹腔巨噬细胞吞噬活性和NK细胞活性进行了考察。结果本实验中细胞法和匀浆法的成瘤率及肿瘤生长速率显著高于埋块法且其生长更为均一,差异较小。接种5周后,与正常裸鼠比较,三组荷瘤小鼠血液中ALT、AST显著升高,BUN、CREA显著降低,埋块组的AST和BUN两项指标显著高于其他两荷瘤组。此外,接种2周后,荷瘤裸鼠的GLU显著低于正常裸鼠,匀浆液组的GLU降得最低。白细胞中,三种方法组荷瘤小鼠血液中LYM%、MN%、HGB均有降低,匀浆液组和细胞培养组的荷瘤小鼠血液中WBC、NEUT%、PLT显著高于埋块组。免疫细胞活性方面,两种细胞均呈现出正常细胞组〉匀浆组〉细胞组〉埋块组的趋势。结论细胞培养法接种数量可控,肿瘤生长均匀,适合建立不同实验需求的移植瘤模型,组织块移植法适于建立中药抗肿瘤筛选的动物模型,而匀浆液移植法则不推荐使用。裸鼠的生理生化状态和免疫功能与肿瘤的生长有密切的关系。     

大豆皂苷对荷瘤小鼠免疫功能的影响

目的：观察大豆皂苷（soyasaponins,SS）对荷瘤小鼠免疫功能的影响。方法：建立S180荷瘤小鼠模型,随机分为模型对照组、环磷酰胺组（CTX）组（20mg／kg）、SS低、中、高剂量组（10、20、30mg／kg）,每组12只。连续给药15天后处死小鼠,测量小鼠免疫器官指数、淋巴细胞转化率（采用MTT法）、溶血空斑数（采用Jeme改良玻片法）、巨噬细胞吞噬功能（采用半体内法）以及NK细胞活性（采用乳酸脱氢酶法）。结果：SS中、高剂量组提高小鼠脾脏指数、脾淋巴细胞转化率、溶血空斑数、巨噬细胞吞噬率及吞噬指数、NK细胞活性,与模型对照组比较有显著性差异（P〈0．05）。与模型对照组比较,SS各剂量组胸腺指数无明显差异（P〉0．05）。结论：一定剂量的SS具有增强荷瘤小鼠免疫功能的作用,从而发挥抗肿瘤作用。     

低能量氦氖激光照射对荷瘤小鼠T淋巴细胞增殖反应的影响

目的：本文研究低能量氦氖激光照射荷瘤小鼠,观察对荷瘤Ｔ淋巴细胞增殖反应的影响。结果：ＢＡＬＢ／Ｃ雄性小鼠腹腔接种Ｓ１８０接种后,进行激光照射小鼠内眼角,测定正常对照组、肿瘤对照组和７．３３、１１．００、１４．６７、２２．００Ｊ／ｃｍ＾２和２９．３３Ｊ／ｃｍ＾２五个剂量激光照射组小鼠的Ｔ淋巴细胞增殖反应,结果表明１１．００Ｊ／ｃｍ＾２、１４．６７Ｊ／ｃｍ＾２、２２．００Ｊ／ｃｍ＾２剂量的氦氖激光照射     

束缚应激对D-氨基半乳糖联合脂多糖诱导小鼠肝损伤的保护作用

目的探讨束缚应激对D-氨基半乳糖联合脂多糖（D–galactosamine and lipopolysaccharide combination,D＋L）诱导的小鼠肝损伤的保护作用。方法正常BALB/c小鼠随机分为正常对照组（con）、应激对照组（str）、模型组（D＋L）、束缚应激组（D＋L＋str）。con组小鼠常规饲养;str组小鼠给予定时定量的束缚应激;D＋L组小鼠腹腔注射D-氨基半乳糖和脂多糖的混合溶液,1次/2天;D＋L＋str组小鼠腹腔注射等量D＋L混合液后,给予与str组相同的束缚应激。第8周,各组小鼠取血检测血清AST、ALT,肝脏固定后HE及Masson染色观察小鼠肝脏结构、细胞形态及纤维化程度。结果第8周D＋L＋str组与D＋L组小鼠相比,血清ALT和AST显著降低（P〈0.01）,AST/ALT显著增高（P〈0.01）;HE及Masson染色显示,D＋L组小鼠肝小叶结构紊乱,出现结节性增生及大量上皮细胞核浓缩、溶解、坏死,枯否氏细胞浸润,而D＋L＋str组未见明显病理变化;纤维化程度评分显示,D＋L＋str组与D＋L组小鼠相比,病理评分与纤维显色吸光度值均显著降低（P〈0.05）。结论束缚应激对D＋L诱导的小鼠肝损伤具有一定保护作用。     

温敏型壳聚糖介入核素188Re内照射抗小鼠移植性肝癌（H22）

目的研究温敏型壳聚糖（chitonsan CS）介入核素188Re内照射对小鼠移植性肝癌（H22）的抑制作用。方法建立小鼠肝癌（H22）模型后随机分成7组,即模型对照组、188Re（0.1mCi）组、188Re-S（0.1mCi）组、188Re＋CS（0.1mCi）组、188 Re＋CS（0.2mCi）组、188 Re＋硫胶体＋壳聚糖（188 Re-S＋CS 0.1mCi）组和188 Re-S＋CS（0.2mCi）组。各组动物瘤内分别注射相应试药,测定肿瘤抑制率。结果 188Re＋CS组和188Re-S＋CS组肿瘤生长速度减慢,肿瘤生长延迟,肿瘤抑制率在治疗后6 d最高,抑制率分别为67.35%和67.81%。结论温敏型壳聚糖介入核素188Re内照射对小鼠肝癌（H22）具有一定的抑制作用。     

Lack of promotion of mammary, lung and skin tumorigenesis by 20 kHz triangular magnetic fields

In order to evaluate possible tumorigenic effects of a 20 kHz intermediate frequency triangular magnetic field (IF), a frequency emitted from TV and PC monitors at 6.25 microT rms, which is the regulated exposure limit of magnetic field for the public in Korea, mammary tumors were produced in female Sprague-Dawley rats by oral intubation of dimethylbenz(a)anthracene (DMBA), lung tumors in ICR mice by scapular region injection of benzo(a)pyrene (BP), and skin tumors in female ICR mice by topical application of DMBA and tetradecanoylphorbol ester (TPA). IF was applied 8 h/day for 14 weeks beginning the day after DMBA treatment for mammary tumor experiment, for 6 weeks after weaning for lung tumor, and for 20 weeks beginning 1 week after DMBA application for skin tumor experiment. For skin tumors, TPA was applied once a week for 19 weeks. Results showed no significant differences in tumor incidence, mean tumor number and volume, and histological patterns between IF magnetic-field exposed and sham control rats in the above three tumor models. Therefore, we conclude that within the limitation or number of animals and the experimental conditions, 20 kHz IF triangular magnetic field exposure of 6.25 microT does not appear to be a strong co-tumorigenic agent in the chosen murine mammary, lung and skin models.     

转染MIP-lα和B7-1基因增强小鼠的抗淋巴瘤效应

目的观察转染趋化因子MIP-lα和共刺激分子B7-1基因增强小鼠抗淋巴瘤的效应。方法将MIP-1α和B7-1基因慢病毒重组载体转染小鼠EL-4淋巴瘤细胞,应用RT-PCR检测MIP-1et和B7-l基因mRNA表达,Westernblot法检测MIP-lα和B7-1蛋白表达;转基因EL-4细胞注入小鼠右腋皮下,观察成瘤情况;灭活的转基因EL_4细胞注入成瘤小鼠体内,观察其增强小鼠抗淋巴瘤效应。结果RT．PCR检测发现EL-4／MIP-lα＋B7—1细胞内有MIP-1α及B7—1mRNA表达,Westernblot显示MIP-1α及B7-1蛋白表达;MIP-lα组、B7-1组较对照组成瘤时间延长,成瘤率降低,肿瘤平均体积较小,而联合组成瘤性消失;MIP-1俚和B7-1治疗组的肿瘤平均体积、重量及肿瘤器官转移率明显小于对照组（P〈0．05）,而联合组的肿瘤平均体积及重量明显小于MIP-lα和B7-1组（P〈0．05）,而且联合组小鼠平均生存期,均较单基因组、对照组明显延长（P〈0．05）。结论转染MIP-1d和B7-1基因能够明显增强小鼠机体抗淋巴瘤效应,明显延长荷瘤小鼠的平均生存期,为淋巴瘤的基因治疗提供了新的思路。     

白细胞介素-2联合环磷酰胺对乳腺癌荷瘤小鼠调节性T细胞的影响

目的：调节性T细胞（Regulatory T cells,Treg）被认为能够抑制抗肿瘤免疫反应,从而促进肿瘤生长。环磷酰胺（Cyclophosphamide,CTX）是个常规化疗药物,现在更多的注意力集中在其小剂量应用时可以删除Treg。了解小剂量环磷酰胺联合白细胞介素-2（Interleukin-2,IL-2）对4T1Balb/c乳腺癌荷瘤小鼠调节性T细胞的影响及其抗肿瘤效果。方法：通过皮下接种4T1乳腺癌细胞建立乳腺癌Balb/c荷瘤小鼠模型;20只荷瘤小鼠随机分为IL-2＋NS组、PBS＋CTX组、IL-2＋CTX组及PBS＋NS组,在种瘤第10天开始对荷瘤小鼠分别经腹腔按方案给药。在种瘤后第16天人道处死小鼠,采用流式细胞术检测小鼠脾脏中CD4＋CD25＋调节性T细胞数量,应用ELISA法检测血清干扰素-γ浓度,电子称称量肿瘤重量。结果：与对照组相比,在应用IL-2后,荷瘤小鼠脾脏CD4＋CD25＋/CD4＋比值增加,在应用IL-2的同时使用小剂量CTX可减少CD4＋CD25＋/CD4＋的比值;单次及联合用药均可提高血清INF-γ浓度;联合用药可减少肿瘤重量。结论：小剂量CTX可以减少由使用IL-2所增加的Treg数量,促进抗肿瘤免疫,提高IL-2的抗瘤效果,从而抑制肿瘤生长。该研究可能为乳腺癌的临床治疗提供一种有效的方法。     

免疫重建荷人膀胱癌-SCID鼠模型的建立

目的：探讨建立稳定的荷人膀胱癌SCID 鼠人化复合模型的方法,为在人免疫重建荷人膀胱肿瘤SCID 鼠模型检测重组BCG 的免疫刺激和免疫保护中打下基础。方法：经SCID 鼠腹腔内注射人PBL、皮下接种RT4 膀胱癌细胞,于接种后4 周检测SCID 鼠体内人免疫细咆水平（IgG 和CD^3＋、CD^4＋、CD^8＋ T 细胞）及脾脏重量,观察皮下成瘤潜伏期及成瘤率。结果：模型组100％成瘤,病理类型为移行细胞癌;检测SCID 鼠血中人IgG 均一定水平存在,与对照组间差异有统计学意义（P〈0.01）;人CD^3＋、CD^4＋、CD^8＋T 细胞在鼠血及脾中均有表达,而对照组均未检出（P〈0.05）;4 周鼠脾重平均（178.9± 45.2）mg。较对照组（40.6± 14.8）mg 差异有统计学意义（P〈0.01）。结论：采用腹腔注射人PBL、皮下接种RT4膀胱癌细胞的方法可以有效地建立人化荷人膀胱癌SCID 鼠模型,较好地模拟人浸润性膀胱癌体内生物学特性,是膀胱癌免疫基因治疗的较理想模型。     

中医病证相符的糖尿病慢性皮肤溃疡大鼠造模方法初探

目的观察不同造模方法致糖尿病大鼠慢性皮肤溃疡创面形态及愈合时间的影响。方法 50只SD大鼠随机分为5组:皮肤缺损组(QS组:剪皮),糖尿病组(DM组:STZ+剪皮),糖尿病加金黄色葡萄球菌组(DMJJ组:STZ+剪皮+金葡菌),糖尿病加激素组(DMJS组:STZ+剪皮+激素注射),糖尿病加激素加异物组(DMYW组:STZ+剪皮+激素注射+异物埋置)。糖尿病模型稳定后每周测量血糖1次,每日称量体重、观察疮面情况、测量创面面积。12 d后处死,石蜡包埋肉芽组织观察其组织病理形态。结果 DMJJ组前5d愈合速度快于其余组(P0.01);DMYW组的愈合时间延长,DMYW组愈合率显著偏低,与其余组比较有统计学意义(P0.01)。造模12 d其余组愈合率无统计学差异,DMYW组愈合率显著低于其余组(P0.01)。结论注射激素大鼠表现出中医"阴证"证型特点,糖尿病加激素注射加异物埋置复合因素造模法能使大鼠创面表现出与临床相似的"阴证"证型特点。     

磁感应热疗联合放疗对小鼠4T1移植瘤的杀伤作用

目的:探讨磁感应热疗联合放疗在小鼠4T1乳腺癌细胞株皮下移植瘤模型中的治疗作用.方法:小鼠经皮下移植4T1乳腺癌细胞株,建立皮下移植瘤模型,待肿瘤直径达到10mm左右,然后将其分为以下4组进行处理:标准对照组(未做任何特殊处理,C组)、单纯热疗组(48±2℃10min,MIH组)、单纯放疗组(10Gyx2次,R组)、热放联合组(10Gyx1次+48±2℃10min,MIH+R组).观察各治疗组和对照组的肿瘤体积的大小、肿瘤体积抑制率.每组分别在实验处理后24小时处死小鼠应用免疫组化检测肿瘤组织中Bcl-2和Caspase-3的表达情况.结果:热疗后的第1-4周MIH+R组的肿瘤体积抑制率分别为(64.38±17.97)％、(73.90± 9.48)％、(77.43±0.71)％、(73.17±8.58)％;MIH组的分别为(40.66+ 21.46)％、(54.60±10.20)％、(51.22+ 5.05)％、(39.53±5.49)％;R组的肿瘤体积抑制率分别为(51.60±18.93)％、(57.53±9.76)％、(52.34±7.42)％、(35.42±4.14)％.与对照组相比,各治疗组均能抑制肿瘤的生长(P＜0.05).其中以MIH+R组抑瘤作用最显著.与其它组相比,Bcl-2在MIH+R组的表达显著下降,而Caspase-3的表达显著上升,差异具有显著性(P＜0.05).结论:磁感应热疗与放疗均能诱导肿瘤细胞凋亡,有效地抑制小鼠4T1乳腺癌细胞株皮下移植瘤的生长,而磁感应热疗与放疗的联合治疗的抑瘤作用最显著,而且降低了放疗剂量.     

硫化氢抗大鼠动脉粥样硬化作用研究

目的:探讨硫化氢(H2S)对大鼠动脉粥样硬化(AS)的作用及其机制。方法:体重(210±10)g的健康雄性SD大鼠125只,随机分为:对照组、AS模型组、AS+低剂量NaHS(2.8μmol/(kg.d))组、AS+中剂量NaHS(14μmol/(kg.d))组及AS+高剂量NaHS(28μmol/(kg.d))组。采用高脂饲料加大剂量VitD3注射复制大鼠AS模型。NaHS腹腔注射,连续用药12周。分别在喂养前及喂养后3、6、9、12周各处死动物。用生化分析仪检测血脂,去蛋白法检测血浆硫化氢,HE染色观察血管病理损伤程度及病变评分,免疫组化法检测血管组织中血管内皮生长因子(VEGF)的表达。结果:与相同时期的对照组相比,AS模型组在喂养后3、6、9、12周,血清甘油三脂(TG)和胆固醇(TC)均明显升高;主动脉病变评分从第6周到12周明显增加(P0.01),并出现明显的动脉粥样硬化病变,表现为阳性区域的脂质斑块;血清H2S浓度明显降低,从喂养前的(44.98±2.06)μmol/L到第3、6、9、12周分别为(38.56±2.26),(32.96±2.38),(28.63±0.92),(23.55±0.92)μmol/L,并分别低于同时期各对照组的(44.72±0.85),(43.71±0.59),(41.96±0.97),(39.87±1.25)μmol/L(P0.01);血管组织中VEGF的表达明显增强(P0.01)。与模型组比较,低剂量NaHS组,各指标均无明显变化;中剂量NaHS组大鼠血清H2S含量于第6周开始明显高于模型组(36.13±0.73)vs(32.96±2.38)μmol/L,P0.05;于9、12周时,分别为(33.07±1.14)vs(28.63±0.92)μmol/L,(30.16±0.62)vs(23.55±0.92)μmol/L,P0.01;高剂量NaHS组大鼠血中H2S浓度于第3周开始到12周,分别为:(41.25±0.80),(38.71±0.46),(35.31±0.62),(33.38±0.78)μmol/L,均明显高于模型组(P0.01);中、高剂量NaHS组血清TC均从第3周开始到12周明显降低(P0.01),TG分别从第3、第6周开始到12周明显降低(P0.05,P0.01),血管组织病变评分与VEGF的表达均于第6周开始到12周明显降低(P0.05)。相关分析显示血清中硫化氢的浓度与动脉粥样硬化的病变评分及血管VEGF的表达呈明显的负相关(r=-0.917,P0.01,r=-0.885,P0.01),而与血清甘油三脂和胆固醇之间无显著相关性。结论:动脉粥样硬化病变的形成与发展与内源性硫化氢的降低密切相关,补充外源性H2S可提高动脉粥样硬化大鼠血清中硫化氢浓度,减轻血管损伤程度,抑制VEGF的表达。     

Inhibitory effects of Azadirachta indica on DMBA-induced skin carcinogenesis in Balb/c mice

Male Balb/c mice were divided into four groups on the basis of their respective treatments wherein mice of Group I served as controls. For induction of skin tumors, mice of Group II and IV were injected sub-cutaneously with 7,12-dimethylbenz(a)anthracene (DMBA). Mice of Group III and IV were administered aqueous Azadirachta indica leaf extract (AAILE) thrice a week throughout the experiment. After 14 weeks of the first DMBA injection, Group II and IV mice developed tumors. In the tumor-bearing mice that received AAILE (Group IV), a significant reduction in mean tumor burden and tumor volume was observed. The tumors were confirmed to be papillomas and interestingly, the extent of hyper-chromatia was observed to be much more in skin tumors of Group II mice vis a vis the mice receiving AAILE. An increase in the extent of lipid peroxidation was observed in tumorous tissue of Group IV when compared to that of Group II mice. Glutathione (GSH) content and the activities of GSH-based antioxidant enzymes viz. glutathione peroxidase (GPx) and glutathione reductase (GR) increased significantly in the skin tissues of all the groups of mice when compared to control counterparts. Catalase activity was found to decrease significantly in the skin of mice, which received AAILE treatment only (Group III). Activity of super-oxide dismutase (SOD) decreased significantly in all the tumorous tissues (Group II and IV mice). In light of the above observations, the role of AAILE in inhibition of DMBA-induced skin carcinogenesis is discussed in the present study.