家兔过敏性休克时脑电图变化的观察

神经系统、特别是其高级部分在病理过程的发生发展上具有重要的意义。过敏性休克时神经系统的变化虽然已经有过一些研究,但中枢神经系统、尤其是大脑皮层电位活动的变化则研究的较少。本文报告我们在15只家兔上观察到的过敏性休克时脑电图的变化。     

急性心肌缺血和再灌流时频域心电图的变化

频域心电图(FCG)运用控制论的概念,用微机通过快速傅立叶变换,把心电的时间域信号转换成频率域信号,从而在频率域,时差域和幅值域中进行多参量的综合分析,故具有信息量丰富等特点。为了评价FGG对冠心病诊断的价值。本实验观察了阻断动物冠状动脉后FCG的变化,并与心电图(ECG)及缺血区心室肌细胞动作电位(AP)的变化进行比较。     

兔实验性重症减压病时血细胞的变化

目的:观察实验性重症减压病兔血液细胞计数的变化,分析重症减压病的致死机制。方法:检测加压前、高压停留中、减压后兔血液白细胞(WBC)总数、中性粒细胞、淋巴细胞及血小板(PLT)计数。比较存活动物与死亡动物以上指标变化的特点。结果:6只存活且观察24 h后未遗留任何减压病症状。0.55 MPa下停留30 min后,兔WBC总数由(9.76±2.23)×109/L降至(8.15±2.20)×109/L,而减压后,则增加至(13.14±4.75)×109/L。加压前,死亡动物血液WBC总数为(11.13±2.37)×109/L,明显高于存活动物(8.87±2.11)×109/L,且以中性粒细胞为主。结论:高压下停留可造成兔血液中淋巴细胞数的下降,而快速减压则引起WBC升高和PLT下降。加压前WBC总数高,减压过程PLT减少量大的动物死于重症减压病的可能性更大。     

正常猫的心电图分析

本组资料对戊巴比妥钠麻醉猫的肢导联和胸导联心电图数据做了统计整理,与前人的乌拉坦麻醉猫的肢导联心电图资料做了比较。并就猫与人在解剖生理上的差异造成的对心电图的影响做了分析。 总的来看,猫的心电图有其特点,但基本波型与人相似。不同的麻醉药物对猫心电图的影响似不大,但麻醉程度对心率及心电图各间期时程可产生一定影响。另外,猫心电图Q波振幅的个体差异较大。     

实验性冠状动脉痉挛时阻抗心动图波形的变化

阻抗心动图(ICG)作为一种无创伤检测心功能的方法,最早主要用于估算心搏出量(SV)。近年来开始注意研究ICG波形的生理意义与病变的关系。由于SV降低所反映的心泵功能下降可以是各种心脏病发展变化的结果,若能同时观察SV和ICG波形的变化,则可对急性心肌缺血症状进行相对直观的无创性监测。本文用药物使狗的冠状动脉痉挛(CAS),形成急性心肌缺血模型。定量观察ICG波形的变化,并与其它现行的无创性检测指标对照。     

实验性腹膜炎时内毒素血症及肺脏的变化

目的探讨实验性腹膜炎时,内毒素与肺损伤的变化.方法用酵母多糖A腹腔注射制备大鼠急性实验性腹膜炎模型,随机分为模型组和对照组;观察实验性腹膜炎时,肺损伤变化.结果模型组内毒素、肺匀浆脂质过氧化物,以及白细胞计数均明显增高;而还原谷胱甘肽(GSH)明显降低,与对照组比差异有显著性(P＜0.05).结论实验性腹膜炎时,内毒素的形成、细菌因子的释放及脂质过化与肺损害有一定的联系.     

清醒猫与乌拉坦麻醉猫的心电图比较

本文对清醒站位、乌拉坦麻醉站位和仰卧位的猫心电图参数做了统计比较。乌拉坦麻醉可使猫心电图各波和间期时间延长,心率减慢。对各波振幅和出现率亦有不同程度影响,以11导联 Q 波变化较明显。麻醉后的不同体位对各导联图型影响不很明显。     

不同方式的实验性颅内高压对脑血流量的影响

本文报告了用不同方式向小脑延髓池注入人工脑脊液升高颅内压时脑血流量的变化,结果表明:(1)阶梯性升高颅内压至其均值为50 mmHg 以上时,脑血流量的减少才具有统计学意义的差别,此后颅内压愈高,脑血流量的减少愈明显。(2)颅内压升高使脑灌注压降低至60mmHg 以下时,脑血流量的下降与对照相比,开始有统计学差异,此后脑灌注压的下降与脑血流量的减少有密切关系。这说明颅内高压使脑灌注压降到60mmHg 以下时,脑循环的主动调节可能丧失。(3)急骤升高颅内压引起血压明显增高时,初期可以发生血压和脑灌注压的暂时性升高及脑血流量的暂时增加,然后脑血流量随着血压和脑灌注压的降低而逐渐减少。(4)颅内压升高后降低,可出现暂时的脑血流量增加,这种现象常见于颅內高压引起脑血流量明显下降的动物。     

听原性癫癎大白鼠在发作时的脑电图变化

本工作改进了慢性皮层电极的埋藏及引导方法,記录了大白鼠在自由以及限制活动的情况下发作听原性癲癎时,两侧顳区及額区皮层的脑电图变化。实驗結果表明最初2—3次听原性癲癎发作时脑电图上記录不到癎波,必須經过几次发作,才能从一侧顳区皮层記到振幅逐漸增大、頻率为每秒10—12次的负相鋒波。再經过多次发作后,对侧顳区皮层也出現类似的鋒波。两侧顳区的鋒波彼此同步。其振幅在每次发作开始时逐漸增大,至1毫伏左右时不再继續增大,以后一直保持在这一高度。其頻率在每次发作开始时为每秒10—12次,几秒钟后很快地降到每秒2—3次,持續一段时間后再逐漸减慢以至完全消失。随着发作次数的进一步增多,两侧額区皮层也先后出現癎波。額区与顳区皮层的癎波完全同步,并随着发放頻率的降低,每个鋒波之后出現正相慢波,成为一种鋒一波組合。实驗証明,发作时皮层各区出現的癎波与肌肉活动之間并无平行关系,因为当动物被琥珀酰胆硷或筒箭毒硷完全麻痹后,鈴声刺激仍能誘发同样的癎样放电。     

脑外伤时猫大脑皮质和海马N—甲基—D—天冬氨酸受体的变化

本实验采用放射性配基受体结合分析法,测定了猫脑外伤时大脑皮质和海马Ｎ－甲基－Ｄ－天冬氨酸受体（ＮＭＤＡＲ）的变化。并用氨基酸自动分析仪观察了猫大脑皮质兴奋性氨基酸含量变化。结果表明,伤后２和６ｈ两侧大脑皮质和海马ＮＭＤＡＲ的最大结合容量明显降低,伤后２ｈ以海马变化最大,并以伤后６ｈ伤侧大脑皮质中降低最为显著;而大脑皮质兴奋性氨基酸含量伤后５ｍｉｎ即显著升高,然后呈下降趋势,且以伤侧大脑皮质变化为大     

脑外伤时猫大脑皮质和海马N─甲基─D─天冬氨酸受体的变化

本实验采用放射性配基受体结合分析法,测定了猫脑外伤时大脑皮质和海马Ｎ─甲基─Ｄ─天冬氨酸受体（ＮＭＤＡＲ）的变化。并用氨基酸自动分析仪观察了猫大脑皮质兴奋性氨基酸含量变化。结果表明,伤后２和６ｈ两侧大脑皮质和海马ＮＭＤＡＲ的最大结合容量明显降低,伤后２ｈ以海马变化最大,并以伤后６ｈ伤侧大脑皮质中降低最为显著;而大脑皮质兴奋性氨基酸含量伤后５ｍｉｎ即显著升高,然后呈下降趋势,且以伤侧大脑皮质变化为大。提示：脑外伤后ＮＭＤＡＲ的下调与兴奋性氨基酸的大量释放有关,可能在兴奋毒性脑损伤中起重要作用。     

猫外层视网膜和脉络膜的年龄相关变化

取老年猫(12龄,2.5~3 kg)和青年猫(1~3龄,2~2.5 kg)各4只的视网膜,经4%多聚甲醛处理后用H.E染色以显示视网膜和脉络膜的结构。光学显微镜下观察感光细胞层、玻璃膜(Bruch’s membrane)结构的变化,计数色素上皮层(retinal pigment epithelium,RPE)细胞数、脉络膜毛细血管数,测量玻璃膜、脉络膜厚度,脉络膜毛细血管之间的距离。结果显示,与青年猫比较,老年猫视网膜感光细胞层结构杂乱;色素上皮细胞数显著下降;玻璃膜厚度无显著变化,出现较多碎片;脉络膜厚度明显变薄,脉络膜毛细血管数显著减小,脉络膜毛细血管之间的距离显著增大。推测老年猫脉络膜的退化可能是导致玻璃膜、色素上皮层的退化,进而导致感光细胞的功能衰退的重要原因。     

家兔实验性减压病时循环血小板内5—HT量的变化

本实验观察家兔患减压病时循环血小板内5-HT量及血小板超微结构的变化,以了解这些变化与发生减压病之间的关系。 方法     

高原脱习服人群脑电图的变化

目的：探讨高原脱习服成人的脑电图变化规律。方法：117名健康成人（海拔≤4300m组有39人,〉4300m组有78人）在高原居住1年以上返回平原（海拔1380m）,3d内接受脑电图检查分析。结果：≤4300m组、〉4300m组脑电图异常率分别为30．8％和57．7％（P〈0．01）;背景脑电图少-中量θ波节律检出率分别为18．O％和37．2％（P〈O．05）;过度换气试验所检测到可疑波形的检出率分别为12例（30．8％）和43例（55．1％）（P〈O．05）。此外,与≤4300m组相比,〉4300m组的异常波、睁闭眼、闪光刺激未出现明显异常。结论：高原习服人群由高海拔低氧状态恢复至低海拔常氧状态下生活工作,机体需经历一个高原脱习服过程,高原脱习服人群脑电图易发生异常,海拔越高愈加明显;所记录的θ波表明高原脱习服成人的中枢神经系统常处于抑制状态。     

给胍乙啶后氯醛糖麻醉猫血压变化的三时相

氯醛糖麻醉猫静脉注射胍乙啶10毫克/公斤后的2小时内,对血压的影响分为3时相: 第1相:血压快速暂短下降,維持在原水平下約4分鈡,平均降压28毫米汞柱,外周血管扩张是降压的主要机制。第2相:血压明显升高,平均超过原水平29毫米汞柱,高血压維持約13分鈡后回至原水平。瞬膜強烈收縮,脾静脉血浆内去甲腎上腺素增加1倍多。脾和腎上腺血管阻力明显增加,血流减少,表现是胍乙啶释放交感神经末梢儿茶酚胺的結果,但升压作用与腎上腺内儿茶酚胺含量无直接关系。第3相:血压再次下降,下降缓慢而持久。脾静脉血浆的去甲腎上腺素量减少、心率显著减慢、瞬膜紧张度较第2相减低,是胍乙啶逐渐减少外周的去甲腎上腺素的象征。給胍乙啶后2小时,腎上腺内的去甲腎上腺素已显著减少,这与其长期降压机制可能有关。     

猫视神经年龄相关的形态学变化

对4只青年猫(1-3龄)和4只老年猫(10-13龄)视神经进行形态计量比较研究。取两个年龄组的颅内相应部分视神经进行横向连续切片,H.E染色于光镜下观察其基本结构;相邻切片进行结晶紫染色显示胶质细胞;神经丝蛋白(NF)免疫染色显示视神经纤维,胶质纤维酸性蛋白(GFAP)免疫染色显示星形胶质细胞(AS),对实验结果进行统计学分析并绘制纤维直径谱。与青年猫相比,老年猫视神经外膜厚度、直径、面积均显著增加,视神经纤维的密度和数量显著下降,且以视神经中央部纤维密度下降最显著;纤维直径谱分析结果显示,青、老年猫纤维直径分布范围相似,但老年猫的峰直径及纤维平均直径比青年猫的显著减小;另外,老年猫视神经束中的星形胶质细胞明显膨大,胶质细胞密度以及星形胶质细胞占胶质细胞总数的百分比均显著增加。结果表明:在衰老过程中视神经纤维出现明显的丢失现象,纤维平均直径显著减小使其对视觉信息的传导速度减慢,这可能是导致老年个体视觉分析速度下降的重要原因;老年个体视神经束内胶质细胞活动增强可能对维持视神经纤维形态、功能或延缓视神经进一步衰老起保护作用     

血小板内游离钙和cAMP在实验性动脉粥样硬化进程中的变化

血小板激活后,其粘附、聚集和释放功能异常在动脉粥样硬化(AS)发病机理中占有重要地位。然而,血小板活性在AS不同病理阶段的变化规律罕见报道。本项研究目的在于阐述实验性AS进程中血小板内游离钙([Ca~(2 )]_i)和cAMP浓度的变化规律,为适时和正确应用抗血小板药物防治AS提供一定的理论参考。     

猫视网膜年龄相关的形态学变化

取老年猫(12龄,3～3．5kg)和青年猫(1～3龄,2～2．5kg)各4只的视网膜,经4％多聚甲醛处理后,用H．E．染色以显示视网膜结构,Nissl染色显示神经节细胞,免疫组织化学ABC法染色以显示星形胶质细胞特征性标志物胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的阳性反应细胞的分布。显微镜下观察测量视网膜厚度,计数神经节细胞、GFAP免疫反应阳性细胞数。与青年猫比较,老年猫视网膜总厚度以及外核层、外网状层、内核层和内网状层厚度均显著减小;神经节细胞层的细胞密度显著下降;GFAP免疫反应阳性细胞显著增加,GFAP阳性细胞阳性反应强,胞体明显膨胀,突起稠密粗大。推测在衰老过程中视网膜细胞有神经元丢失现象,可能是造成视觉功能衰退的重要原因之一;视网膜星形胶质细胞的功能增强可能会延缓衰老。