敲低LDHA抑制脑胶质瘤细胞生长和EMT的研究

该研究旨在探讨乳酸脱氢酶A(lactate dehydrogenase A,LDHA)基因对脑胶质瘤细胞上皮细胞–间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)以及细胞生长的影响。用sh-LDHA质粒转染脑胶质瘤细胞,比色法检测细胞内LDHA活性,流式细胞术检测细胞凋亡率,CCK-8法和克隆形成实验分析细胞增殖能力,划痕实验和Transwell实验检测细胞迁移能力,q-PCR检测LDHAm RNA水平,以及Western blot检测LDHA和EMT相关蛋白质水平。结果表明,转染sh-LDHA质粒能显著降低LDHA m RNA和蛋白质水平。同时,敲低LDHA诱导U87MG细胞发生凋亡,LDHA活性降至原来水平的50%U87MG细胞的增殖和迁移能力低于sh-EGFP组(P0.05)。另外,敲低LDHA抑制U87MG细胞的EMT过程。而在LDHA表达水平相对较低的U251MG和SW1783细胞中,干扰LDHA对细胞生长和EMT没有显著影响。该研究结果说明,LDHA在脑胶质瘤细胞的EMT过程和生长中发挥了重要作用。     

ADAM17调控Hippo信号转导通路对人脑胶质瘤细胞增殖和迁移的影响

为探讨去整合素-金属蛋白酶17(disintegrin and metalloproteinase 17,ADAM17)对人胶质瘤细胞增殖和迁移的影响及其调控机制,该研究用ADAM17 sh RNA质粒转染ADAM17高表达的胶质瘤细胞U87MG、U251MG,用过表达ADAM17载体转染ADAM17低表达细胞SW1783,q-PCR和Western blot检测ADAM17表达水平的变化,同时检测ADAM17和Hippo信号通路中相关蛋白质表达水平,CCK-8法分析细胞增殖能力并绘制生长曲线,划痕实验检测细胞迁移率。结果表明,下调ADAM17后,U87MG、U251MG细胞增殖和迁移能力减弱,而Hippo信号通路中MST2、p-MOB1、p-YAP蛋白表达水平升高;上调ADAM17后,SW1783细胞增殖和迁移能力增强,而MST2、p-MOB1、p-YAP蛋白表达水平降低。结果说明,ADAM17在脑胶质瘤细胞的增殖和迁移中发挥了重要作用,这可能是通过抑制Hippo信号通路来实现的,MST2被抑制,p-MOB1水平降低,从而YAP的磷酸化水平也降低,促进了胶质瘤细胞的增殖和迁移。     

EphA2对神经胶质瘤细胞系U251的凋亡﹑增殖﹑迁移和侵袭的研究

为了研究EphA2对神经胶质瘤细胞系U251在增殖、凋亡、迁移和侵袭方面所起的作用,用RT-PCR方法检测正常脑组织标本与两种恶性胶质瘤细胞系中EphA2 mRNA表达水平,然后用化学合成的针对EphA2基因的小干扰RNA(siRNA)下调该基因的表达,以检测其在U251中的生物学功能．证实了EphA2基因在正常脑组织标本中的表达水平远低于两种恶性胶质瘤细胞系．把体外化学合成针对EphA2基因的小干扰RNA(siRNA- EphA2)转染入U251细胞后,Western blot, 实时定量 RT-PCR检测到U251细胞中EphA2蛋白及mRNA表达水平都明显降低,并且细胞增殖受到显著抑制,同时出现了明显的细胞凋亡．伤口愈合实验(检测细胞迁移能力),Transwell小室实验(检测细胞侵袭能力)均表明,下调EphA2的表达后,细胞的迁移和侵袭能力较阴性对照组显著减弱．上述结果表明,在神经胶质瘤U251细胞中,EphA2与其恶性增殖及高度侵染性相关,可作为分子治疗的有效靶点．     

siRNA干涉PIM-3表达对胶质瘤细胞增殖和糖代谢的影响

目的:利用小干扰RNA(siRNA)在胶质瘤细胞干涉PIM-3的表达,观察细胞增殖能力和代谢的变化,并探讨相关机制。方法:转染PIM-3 siRNA入胶质瘤细胞U87-MG和U251,利用MTT实验和平板克隆实验检测细胞增殖能力的变化,利用流式细胞仪测定细胞糖摄取能力,并通过Western印迹检测葡萄糖转运蛋白GLUT1的表达变化。结果:利用siRNA干涉了PIM-3在胶质瘤细胞中的表达;PIM-3表达降低后,细胞增殖能力下降,葡萄糖摄取能力减弱,GLUT1蛋白表达降低。结论:PIM-3对胶质瘤细胞的增殖和代谢重编程具有调控作用,并主要通过影响细胞的糖代谢来实现。     

CRISPR/Cas9敲除pyk2基因对人脑胶质瘤细胞增殖、迁移及侵袭能力的影响

为了探讨富含脯氨酸的酪氨酸激酶(proline rich tyrosine kinase2,Pyk2)对人脑胶质瘤U251细胞增殖及侵袭能力的影响,设计了2对以pyk2为靶基因的sgRNA片段,以px335质粒为载体,构建CRISPR/Cas9重组质粒,转染至人脑胶质瘤U251细胞中,同时设置野生型U251细胞作为对照组。通过酶切鉴定及Western blot分析筛选阳性单克隆细胞,并测序揭示突变位点。筛选出的阳性单克隆细胞作为实验组,经RTCA法比较后,发现实验组细胞的增殖能力较对照组明显下降,且具有统计学意义(P0.05);Transwell小室法及划痕实验的结果均证实,较对照组,实验组细胞的体外侵袭及迁移能力受到明显的抑制,差异显著(P0.05)。作为验证侵袭能力的代表,基质金属蛋白酶9(matrix metalloprotein 9,MMP9)在Western blot实验中表达量较对照组也明显下降。通过上述方法成功得到目的基因敲除的稳定细胞株,并证实敲除pyk2基因能明显的抑制人脑胶质瘤细胞的增殖、迁移及侵袭能力。     

IscU2对非小细胞肺癌增殖、迁移、侵袭能力的影响及其作用机制的研究

该文通过shRNA干扰技术敲低IscU2干扰细胞IscU2的表达,研究了干扰IscU2对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞NCI-H520增殖、迁移及侵袭能力的影响。构建了稳定低表达IscU2的非小细胞肺癌细胞系NCI-H520;采用CCK-8和平板克隆实验检测细胞的增殖能力;流式细胞仪检测细胞周期、凋亡、ROS、线粒体膜电位变化情况;Transwell实验检测细胞迁移及侵袭能力;Western blot检测相关蛋白的表达。结果表明,干扰IscU2后,非小细胞肺癌细胞的增殖及克隆形成能力降低;细胞周期停滞在G1/G0期,同时伴随有p-AKT和Cyclin D1蛋白含量的下降;细胞晚期凋亡率明显增加,凋亡蛋白Cleaved-caspase3和Cleaved-PARP表达上调;细胞迁移和侵袭能力降低,上皮标志物E-Cadherin表达上调,间质标志物N-Cadherin和Snail表达下调;细胞ROS积累和线粒体膜电位下降。该研究结果表明,干扰IscU2显著抑制非小细胞肺癌的增殖、迁移、侵袭能力和上皮–间质转化,这为非小细胞肺癌的诊断和治疗提供了新的潜在靶点和视角。     

CCDC3对结肠癌细胞增殖、迁移和侵袭功能的影响及其作用机制

该文研究了CCDC3基因对人结肠癌HCT116细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其作用机制。采用CCK-8法检测CCDC3对人结肠癌HCT116细胞增殖的影响。采用平板克隆和软琼脂克隆方法检测CCDC3对癌细胞克隆形成能力的影响。采用Transwell方法检测CCDC3对HCT116细胞迁移和侵袭的影响。采用Western blot法检测CCDC3对HCT116细胞上皮间质转化相关蛋白质水平的影响。采用体内成瘤实验检测CCDC3对HCT116细胞致瘤能力的影响。结果表明, CCDC3在癌细胞的生长调节中发挥重要的作用。过表达CCDC3显著促进癌细胞生长,增强癌细胞的克隆形成能力,增强癌细胞的迁移、侵袭和致瘤能力;敲低CCDC3后,癌细胞的恶性减弱。同时,该研究还发现, CCDC3的表达与癌细胞发生上皮间质转化相关。这些研究结果表明, CCDC3可能是一个新的癌基因,为结肠癌治疗寻找新的治疗靶点提供了线索。     

miR-195通过下调IGF-1R的表达抑制胶质母细胞瘤的增殖和迁移

目的:探讨miR-195对胶质母细胞瘤(Glioblastoma,GBM)增殖和迁移的影响,并阐明其分子调控机制。方法:采用qRT-PCR检测不同级别胶质瘤中miR-195的表达。将miR-195转染至胶质瘤U251细胞后,应用qRT-PCR验证转染效率,MTT及划痕实验检测U251细胞的增殖及迁移能力的改变,qRT-PCR及Western blot检测胰岛素样生长因子1受体(Insulin-like growth factor 1receptor, IGF-1R)的mRNA和蛋白表达;利用质粒转染过表达miR-195后,同时过表达IGF-1R,再应用MTT及划痕实验检测U251细胞的增殖及迁移能力的变化。结果:随着胶质瘤级别的增加,miR-195的表达逐渐降低,各级别胶质瘤中miR-195的表达差异有统计学意义(P0.05)。体外转染miR-195至U251细胞24、48、72 h后,转染组细胞活力和迁移能力均较对照组显著降低(P0.05),细胞中IGF-1R的mRNA和蛋白的表达也明显减少(P0.05);通过转染IGF-1R过表达质粒可显著逆转miR-195过表达对U251细胞增殖及迁移的抑制作用。结论:miR-195可能通过下调IGF-1R的表达,进而抑制胶质母细胞瘤的增殖和迁移。     

Hsa_circ_0000745对肝癌细胞增殖、侵袭、迁移的作用及其机制

该文主要研究环状RNA hsacirc0000745对肝癌细胞的促肿瘤作用及其相关作用机制。首先,采用实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,qRT-PCR)方法检测不同肝癌细胞中环状RNA hsacirc0000745的表达;其次,利用siRNA干扰技术敲低HepG2细胞中的hsacirc0000745;然后,采用CCK-8和平板克隆实验检测细胞的增殖能力,用Transwell实验和划痕愈合实验检测肝癌细胞HepG2的侵袭及迁移能力,利用Western blot方法检测增殖、侵袭及迁移相关蛋白的表达。结果表明,干扰hsacirc0000745后,肝癌细胞的增殖及克隆形成能力降低(P<0.05),同时伴有增殖相关蛋白cyclin D1表达水平下降(P<0.001),细胞迁移和侵袭能力降低(P<0.05),上皮标志物E-Cadherin的表达水平上调(P<0.05),而间质标志物N-Cadherin和Vimentin的表达水平下调(P<0.05)。该研究结果表明,干扰hsacirc0000745显著抑制肝癌细胞的增殖、迁移、侵袭能力和上皮–间质转化(epithelial mesenchymal transition,EMT)。这为肝癌的诊断和治疗提供了新的潜在靶点和视角。     

BST-2参与HCMV感染诱导的恶性胶质瘤细胞增殖和迁移

为探讨BST-2蛋白是否参与人巨细胞病毒(HCMV)感染导致的恶性胶质瘤细胞增殖和迁移,以HCMV AD169株感染U251细胞,通过细胞划痕愈合实验检测HCMV感染对U251迁移的影响;通过Western-blot方法检测HCMV感染对BST-2蛋白表达的影响;通过CCK-8、细胞划痕愈合和transwell方法检测HCMV感染后下调BST-2对U251细胞增殖和迁移能力的影响。结果显示,HCMV感染可促进U251细胞迁移并高表达BST-2,沉默BST-2后可抑制由HCMV感染诱导的细胞增殖和迁移。结果证实HCMV感染可促进胶质瘤细胞U251增殖迁移,BST-2参与了HCMV感染导致的恶性胶质瘤细胞增殖和迁移。     

缺氧条件下右美对胶质瘤细胞活性的影响

该研究探究右美托咪定(dexmedetomidine,右美,Dex)在常氧和缺氧条件下对U87胶质瘤细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响。用氯化钴(CoCl_2,400 μmol/L)模拟缺氧条件,利用CCK-8观察在常氧和缺氧条件下,不同浓度的右美(0、5、10、20、40、80 μmol/L)在不同时间点(24、48、72 h)对U87胶质瘤细胞增殖的影响,流式细胞术检测细胞凋亡水平和细胞周期变化,Transwell检测细胞迁移和侵袭能力的变化,采用Western blot检测各对应蛋白的变化情况。结果显示,缺氧处理可抑制右美对U87的促增殖和抗凋亡作用,但是会促进右美对U87迁移和侵袭能力的提升。缺氧处理后AKT磷酸化水平降低,ERK1/2磷酸化水平升高,周期蛋白和凋亡蛋白也出现部分变化。此外,在缺氧条件下右美促进MMP7和MMP9的表达。综上,缺氧抑制右美对胶质瘤细胞的促增殖和抗凋亡作用,但会辅助右美促进细胞迁移和侵袭。     

CPSF6在胶质母细胞瘤进展中的作用及相关调控机制研究*

目的: 研究mRNA前体切割和多聚腺苷酸化特异性因子6(polyadenylation specific factor 6,CPSF6)对人胶质母细胞瘤(glioblastoma,GBM)细胞系U87和U251的增殖、迁移、侵袭以及ATP水平的影响,进一步探究其相关调控机制。方法: 通过Western blot和免疫组化检测CPSF6在GBM组织中的表达水平,利用在线数据库分析CPSF6在GBM组织和配对的非肿瘤组织中的表达水平,同时分析CPSF6与GBM的组织学级别和患者预后的关系。构建敲低CPSF6的U87和U251稳定表达细胞株,并采用RT-qPCR和Western blot方法分别验证U87和U251细胞中CPSF6的敲低效率;利用CCK8和Transwell实验分别检测CPSF6敲降对细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响;ATP实验检测细胞内的ATP水平变化,确定CPSF6在GBM中的致癌作用。通过RNA-seq分析敲低CPSF6后GBM内mRNA 3'UTR变化情况,KEGG富集分析差异靶基因相关的信号通路。在富集出的信号通路指示下,利用透射电镜和Western blot实验进一步验证敲低CPSF6后GBM自噬的发生情况。 结果: CPSF6在GBM组织中呈现出高表达,其表达水平随组织学级别的增加而升高,且与患者不良预后相关。在U87和U251中敲低CPSF6后,细胞的增殖、迁移及侵袭能力均明显降低,细胞内ATP水平下降。对RNA-seq结果分析表明,敲低CPSF6后发生3'UTR缩短事件的基因远多于3'UTR延长事件的基因;KEGG富集到自噬信号通路与肿瘤进展密切相关,透射电镜和Western blot实验验证敲低CPSF6可以促进自噬通路的激活。结论: CPSF6在GBM中高表达,且与GBM的组织学级别和患者不良预后呈正相关,CPSF6可能通过抑制自噬通路的激活来促进U87和U251细胞的增殖、迁移、侵袭以及ATP的生成,进而促进GBM发生、发展。     

蛋白质精氨酸甲基转移酶1促进胰腺癌细胞的增殖和迁移能力（英文）

该文探讨了蛋白质精氨酸甲基转移酶1(protein arginine methyltranserase 1,PRMT1)对胰腺癌细胞迁移和增殖的影响。在数据库中分析了PRMT1在正常胰腺组织和胰腺癌组织中的表达。用Western blot和Real-time PCR实验检测不同胰腺癌细胞中PRMT1的基础表达量。在Pa Tu8988和Bx PC3细胞中干扰PRMT1,Western blot、q PCR检测sh RNA干扰效率;CCK-8检测细胞增殖活性;平板克隆法检测细胞克隆形成能力;Transwell迁移实验检测细胞迁移能力;Western blot检测细胞EMT(epithelial-mesenchymal transition)相关蛋白变化。相反,在SW1990细胞中过表达PRMT1,并做上述同样的实验进行检测。结果显示,PRMT1在胰腺癌组织中的表达明显高于正常胰腺组织。在胰腺癌细胞中下调PRMT1的表达,可以抑制细胞的增殖和迁移能力,增高上皮标志物E-钙黏蛋白的水平,降低间质标志物N-cadherin钙黏蛋白的水平。上调PRMT1的表达得到相反的结果。结果表明,PRMT1能促进胰腺癌细胞的增殖和迁移能力,并影响EMT标志物蛋白质水平。该研究为进一步研究体内PRMT1的作用提供基础。     

白皮杉醇对子宫内膜癌HEC-1A细胞增殖、迁移和侵袭的影响

本研究旨在考察白皮杉醇(piceatannol, PIC)对子宫内膜癌细胞HEC-1A的初步抗肿瘤作用。分别通过CCK-8实验、平板克隆形成实验、流式细胞术、划痕损伤修复实验和Transwell小室实验检测不同浓度的PIC对HEC-1A细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭能力的影响。Western blot实验检测细胞增殖相关蛋白和侵袭迁移相关蛋白的表达水平。结果显示，与空白组相比，PIC能显著抑制HEC-1A细胞增殖、克隆形成能力、诱导其凋亡并减少细胞迁移距离和侵袭细胞数(P<0.01),下调p-Akt、p-Erk1/2、p-p38MAPK、β-catenin、CD44和Slug蛋白的表达水平，上调E-cadherin蛋白的表达水平(P<0.01)。综上所述，PIC呈浓度依赖性抑制子宫内膜癌HEC-1A细胞的增殖、迁移与侵袭，其机制可能与抑制AKT/ERK/MAPK信号通路和影响Wnt/β-catenin信号通路和上皮-间质转化标志物的改变有关。     

薯蓣皂苷激活p38MAPK/FOXO3a信号抑制三阴性乳腺癌细胞上皮–间质转化及侵袭

该研究探讨了薯蓣皂苷(Dioscin)对三阴性乳腺癌MDA-MB-231、BT549细胞体外侵袭及上皮–间质转化(epithelial to mensenchymal transition,EMT)的影响及其作用机制。以正常人乳腺上皮MCF-10A细胞为对照,通过MTS法、克隆形成实验检测细胞增殖能力;Transwell实验检测细胞侵袭、迁移能力;Western blot法检测p38MAPK、p-p38MAPK、FOXO3a及上皮–间质转化(epithelial to mensenchymal transition,EMT)相关标志物的表达。结果显示,Dioscin能明显抑制MDA-MB-231、BT549细胞的增殖,且具有浓度依赖性,对MCF-10A细胞抑制作用较弱;Dioscin处理后肿瘤细胞的侵袭、迁移能力明显降低,Dioscin可显著下调细胞间质样标志物波形蛋白(vimentin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)并促进上皮样标志物E-钙黏蛋白(E-cadherin)的表达,EMT关键转录因子Snail的表达也受到抑制。进一步研究发现,Dioscin能够上调p38MAPK磷酸化水平并促进转录因子FOXO3a的表达,而干扰FOXO3a能够逆转Dioscin对细胞EMT及侵袭的抑制作用。以上研究表明,Dioscin能够抑制三阴性乳腺癌细胞EMT及体外侵袭、迁移能力,其机制可能与Dioscin调控p38MAPK/FOXO3a信号有关。     

研究报告：CRBGP通过抑制FAK-AKT通路和白介素-6的分泌抑制胶质瘤U251细胞的活性

目的电压门控钠通道(voltage-gated sodium channels,VGSCs)表达于胶质瘤U251细胞,并影响U251细胞的增殖、侵袭和凋亡。富含半胱氨酸的颊腺蛋白(cysteine-rich buccal gland protein,CRBGP)是一种从日本七鳃鳗颊腺中分离出来的VGSCs阻断剂。本文旨在探究CRBGP是否因具有VGSCs阻断功能从而能够抑制U251细胞的活性。方法首先采用MTT法检测了CRBGP对U251细胞增殖的作用,并分别利用莱特-吉姆萨、FITC-phalloidin和Hoechst 33258染色法观察CRBGP处理后U251细胞的形态、细胞骨架和细胞核。细胞外基质蛋白如IV型胶原蛋白、纤连蛋白和层黏连蛋白用于检测CRBGP对U251细胞黏附的影响。此外,本文采用transwell法检测CRBGP处理后U251细胞的迁移和侵袭能力,并通过Western blot方法探讨CRBGP诱导U251细胞凋亡并抑制其运动的内在机理。最后,通过酶联免疫吸附测定法检测CRBGP对U251细胞的抑炎效果。结果 CRBGP通过线粒体依赖途径诱导U251细胞凋亡,...     

SIK1作为miR-93新的靶基因抑制前列腺癌细胞增殖、侵袭和迁移

该文探讨了SIK1作为miR-93新的靶基因对前列腺癌细胞增殖、侵袭和迁移的抑制作用。采用重组质粒pcDNA3.1-SIK1上调前列腺癌细胞中SIK1的表达后,利用CCK8和克隆形成实验检测细胞增殖;利用细胞划痕和Transwell实验检测细胞侵袭和迁移;利用Western blot检测E-cadherin和Vimentin的蛋白表达。采用生物信息学方法预测靶向SIK1 mRNA的3’UTR的miRNAs并进行筛选;双荧光素酶报告实验和Western blot验证miR-93靶向调控SIK1。结果显示,上调SIK1的表达能抑制前列腺癌细胞的增殖、侵袭和迁移,并增加E-cadherin和减少Vimentin蛋白表达;miR-93能够靶向负调控SIK1。总之,SIK1可作为miR-93一个新的靶基因抑制前列腺癌细胞增殖、侵袭和迁移。     

脑胶质瘤LINC01116的高表达及其促进瘤细胞的恶性增殖

研究脑胶质瘤LINC01116高表达的临床价值及其促进瘤细胞的恶性增殖。通过GEO及TCGA数据库分析筛选出差异基因,利用TCGA临床数据分析LINC01116表达水平与脑胶质瘤病人预后的关系。qRT-PCR检测LINC01116在脑胶质瘤和非瘤脑组织中的表达,分析与临床病理资料的相关性。qRT-PCR检测LINC01116在U251、 Ln229、U87和SVG细胞系中的表达;构建LINC01116干扰序列和真核pcDNA3.1(-)为载体的过表达质粒。在U251细胞系中,下(和上)调、 Ln229和U87细胞系中下调LINC01116表达,进行CCK8、克隆形成、EDU实验检测其对瘤细胞增殖能力的影响。通过给免疫缺陷裸鼠皮下注射U87细胞,观察下调LINC01116表达水平后对体内胶质瘤生长的影响。GEO及TCGA数据分析示:LINC01116在脑胶质瘤中显著高表达(P0.01)。生存分析提示,LINC01116表达越高越不利于病人的生存;qRT-PCR结果提示,LINC01116在脑胶质瘤中的表达显著高于非瘤脑组织,结果具有统计学意义(P0.01);脑胶质瘤临床病理级别越高,组织类型恶性度较高,LINC01116表达越高,结果具有统计学意义(P0.01)。细胞水平qRT-PCR结果显示:LINC01116在U251、Ln229、U87细胞系中表达显著高于SVG细胞系,结果具有统计学意义(P0.01);干扰U251、 Ln229和U87细胞中LINC01116的表达后,进行CCK8、克隆形成、EDU实验显示:敲低LINC01116的表达抑制胶质瘤细胞的增殖能力,结果具有统计学意义(P0.05);裸鼠成瘤结果显示:敲低LINC01116表达,裸鼠皮下瘤体生长减缓,重量及体积均较对照组下降,结果具有统计学意义(P0.01);qRT-PCR检测瘤体LINC01116的表达显示:敲低组LINC01116表达明显下降,与对照组相比有统计学意义(P0.01)。U251系细胞中过表达LINC01116后进行CCK8、克隆形成、EDU实验显示:LINC01116过表达促进胶质瘤细胞的增殖,结果具有统计学意义(P0.05)。综上所述,LINC01116在脑胶质瘤中高表达,其临床病理级别与LINC01116表达量正相关;细胞水平及裸鼠成瘤提示,LINC01116促进脑胶质瘤细胞的恶性增殖,促进瘤细胞的发生发展。LINC01116可能为未来临床治疗脑胶质瘤的病理诊断和分子药物治疗提高新的候选位点。     

沉默ABCE1对神经胶质瘤细胞U251增殖、迁移和凋亡的影响

ABCE1是ATP结合盒蛋白亚家族成员之一,在病毒感染,细胞增殖,抗凋亡,翻译起始和核糖体生物发生等过程中有重要的作用。为了探讨ABCE1对神经胶质瘤细胞U251增殖、迁移和凋亡的作用,本研究通过实时荧光定量PCR和免疫印迹实验检测ABCE1在神经胶质瘤细胞和正常胶质细胞中的mRNA和蛋白质表达水平,结果发现ABCE1在神经胶质瘤细胞U251中的表达高于在正常胶质细胞中的表达。利用siRNA靶向沉默ABCE1后,神经胶质瘤细胞U251中ABCE1 mRNA和蛋白的表达水平均显著减少,细胞的凋亡率显著提高,细胞增殖和迁移明显受到抑制,而且细胞对化疗药物替莫唑胺的敏感性增强。此外,沉默ABCE1后,Bcl-2的mRNA和蛋白质表达水平显著下调,而Bax的mRNA和蛋白质表达水平显著上调。以上研究结果表明,ABCE1与神经胶质瘤细胞的增殖和迁移密切相关,通过siRNA靶向沉默ABCE1基因可显著降低U251细胞的增殖和迁移能力。