脑内的微血管受肾上腺素能调控吗?

脑内的微血管起着血管和血脑屏障的阻力作用。通常认为这些微血管仅有代谢性调节,当代谢增加时血中H~+和CO_2等酸性产物浓度升高,使脑内血管发生代偿性舒张,从而引起局部脑血流增加。目前发现,除代谢性调节外,可能还有不同来源的肾上腺素能调节。脑内较大的血管肯定受来自椎旁交感节的节后交感神经支配。最近的组化研究发现,脑实质内的小动脉和毛细血管周围也分布着含有多巴胺、β-羟化酶和儿茶酚胺荧光的神经纤维。切除双侧交感神经节后,     

大鼠脑内5-HT能神经元对咽肌的支配及调控

用ＰＲＶ和５－ＨＴ免疫组织化学双标记方法研究脑内５－ＨＴ能神经元对咽肌的神经支配及调控。观察到中缝核群的中缝苍白核、中缝隐核、中缝大核、中缝桥核、中缝正中核、中缝背核、和中缝尾侧线形核等部位有ＰＲＶ和５－ＨＴ双标记细胞,直接证明中缝核群的５－ＨＴ能神经元投射到支配咽肌的疑核运动神经元和孤束核中的前运动神经元,调控咽肌的运动。并推测脑干中缝核群中的５－ＨＴ能神经元对咽肌运动的调控可能经由５ＨＴ３和５ＨＴ１Ａ两种受体介导。     

肾上腺素能神经元在小鼠颌下腺内神经生长的性差异

利用移植技术,荧光组化与去甲肾上腺素的生化测定方法,在不同性別的成年小鼠颌下腺内,比较观察了颈上神经节的肾上腺素能神经纤维的生长。结果表明,神经生长因子含量较高的雄性腺体是神经纤维生长的较优越环境。     

成年哺乳动物脑内神经元的增殖

成年哺乳动物的齿状回中仍保有一群具有增生能力并能分化成神经元的前体细胞 ,增生后分化成的神经元移入颗粒细胞层并发出轴突到苔藓纤维通路组成突触连接。在正常生理条件下这些细胞的再生能力很低 ,但在特殊环境或某些病理条件下增殖水平急剧升高 ,产生大量新生神经元。本文综述迄今为止有关这一类神经元前体细胞的研究结果。     

中脑DA神经元能被惩罚兴奋

众所周知,当人体受到奖励或者预示奖励的刺激时,中脑的多巴胺(dopamin,DA)神经元被激活,释放神经介质使人体产生欣快感,并且随着奖励额度的提高,DA神经元的兴奋性亦随之提高.因此人们很容易得出结论认为DA神经元会被惩罚抑制,其程度同样与惩罚的额度相关.     

脊髓的儿茶酚胺能神经元系统

1977年以来,通过采用较先进的研究技术,陆续在低等脊椎动物和哺乳动物脊髓中发现了儿茶酚胺能神经元胞体,对其分布和联系进行了研究。脊髓中的儿茶酚胺能神经元可能与多种生理活动的调节有关。     

果蝇脑内有感知环境温度的神经元

大型动物用来监测环境温度变化的传感器在身体周围,人们普遍认为小型动物也是一样的。例如,人们假设昆虫是通过它们的触角来探测环境温度的。但科学家却在果蝇身上发现了能探测环境温度的大型热响应神经元,而且这些神经元还位于脑内。4种前脑神经元通过激发dTrpA1离子通道来对温度做出反应,研究人员假设,这样可提示果蝇去寻找更为适宜的环境。这些通道是破坏有害昆虫及传播疾病的昆虫热喜好行为的潜在目标。     

肾上腺素能受体

肾上腺素(E)是肾上腺髓质的主要激素,去甲肾上腺素(NE)是外周肾上腺素能神经冲动传递的主要介质。一般解释 E 和 NE 的作用是在效应器上有一种“受体(receptor)”。这种受体学说最早创始者 Ehrlich,经 Langley 在1905年应用于植物神经的药物,他认为:药物或神经末梢释放的介质与效应细胞上特殊受体或受点发生化学性的结合,通过     

脑内胆碱能M受体和肾上腺素能α_2受体与老年记忆衰退的关系

很多资料表明中枢胆碱能系统的变化在老年记忆减退中起重要作用。有人发现海马与大脑皮层中胆碱能M受体的明显减少可能是正常老年记忆衰退的指标。但是越来越多的学者认为记忆功能的机理不只是胆碱能系统的作用,而是多种神经递质系统与神经活性物质共同协调和制约的结果,如有人观察到大脑皮层和海马肾上腺素能神经元的退变与记忆衰退有密切的关系。本文试图同时测定老年大鼠的大脑皮层、海马和下丘脑内M受体以及α_2肾上腺素能受体     

觉醒状态下脑内组胺神经元活动加强

觉醒状态下脑内组胺神经元活动加强已有的证据表明,组胺（ＨＡ）起着神经递质和／或神经调质的作用,且可能和多种脑机能的调节有关。在哺乳动物脑内,ＨＡ是在组胺酸脱羧酶作用下由左旋（Ｌ）组胺酸脱羧而成的。组胺Ｎ位甲基转移酶可使组胺失去活性。ＨＡ的中枢作用受突...     

肾上腺素能受体信号调控巨噬细胞参与疾病微环境的研究进展

肾上腺素能受体(adrenergic receptors, ARs)作为神经系统功能调控的关键受体之一,在多种疾病的免疫微环境形成以及疾病进展中扮演重要角色。近年来ARs及其信号对巨噬细胞功能的调控成为研究热点。在不同疾病微环境中,ARs通过对巨噬细胞的分化与发育发挥不同的调节功能,进而影响肿瘤、肥胖、急性损伤与感染性疾病、心力衰竭以及妊娠相关疾病的发生和发展。本文从ARs的分型及激活途径,ARs在巨噬细胞的表达、功能调控及在不同疾病微环境中的作用等方面进行综述,以期为相关疾病的干预和治疗提供新思路。     

蛋白激酶A介导慢性压迫背根节神经元的肾上腺素能兴奋反应

本实验在奶节（ＤＲＧ）慢性压迫模型上,采用离体灌流ＤＲＧ和单纤维记录神经元自发放电的方法研究了初级感觉神经元的交感－感觉耦联作用及其细胞内机制。用外源性支甲肾上腺素（ＮＥ,１０μｍｏｌ／Ｌ）浸浴损伤的ＤＲＧ时,在９５个ＤＲＧ神经元中有８５个自发放电的神经元产生明显反应。其中,４４个呈现单纯兴奋效应,２１个表现先兴奋后抑制效应,６个出现兴奋－抑制交替振荡现象,１４个表现抑制效应。ＮＥ对损伤神经元的兴     

肾上腺素能受体研究进展

本文在简要复习肾上腺素能受体的分类、分布、药物受体结合的方式、肾上腺素能受体作用机制的基础上,着重介绍了有关肾上腺素能受体研究的新进展,主要是α_1受体和α_2受体的分类、肾上腺素能受体在种类、数量和位置等方面的可变性、药物与受体结合后受体间的合作作用、α受体和β受体作用机制研究的进展等。     

β-肾上腺素能受体调控心肌细胞钙释放的分子机制

β-肾上腺素能受体（βAR）是最经典的G蛋白耦联受体。在心室肌细胞中,βAR可以提高细胞膜L-型钙通道（LCC）介导的钙内流的幅度和同步性,通过钙致钙释放机制触发肌质网（SR）更强的钙释放活动,从而起到调节心脏收缩能力的作用。然而,目前仍不清楚β-蛋白激酶A（PKA）信号通路如何直接调控肌质网钙释放通道ryanodine受体（RyR）的功能,该领域的研究结果存在很大争议。本文使用特殊的单通道钙成像技术,通过去极化方法激活单个LCC产生钙小星,记录触发的RyR钙火花。结果表明,在βAR激动剂异丙肾上腺素（1μM）作用20分钟内,单个LCC触发的钙火花幅度显著上升,且该效应不依赖于LCC单通道钙电流的变化;βAR激动下钙火花的钙释放电流幅度与肌质网钙储量的比值显著提高,表明βAR信号动员了更多的RyR通道参与同步钙释放活动;βAR激动下钙小星触发钙火花的耦联潜伏期时间缩短,成功率上升,表明βAR信号通路增强了LCC—RyR的分子间耦联效率。上述效应不依赖BAR引起的在肌质网钙储量上升,且能够被PKA抑制剂Rp-β-CPT-cAMP（100μM）和H89（10μM）消除。上述结果证明,βAR—PKA信号能够提高RvR对LCC单通道电流的响应速率和同步性。由此揭示的交感神经调节心脏功能的分子机制,将为进一步研究心脏疾病下βhR信号的异常变化奠定基础。     

MK-801可能保护脑内神经元避免脑缺血损伤

在心脏病发作或中风引起脑缺血时,脑内神经细胞将遭受不可逆的、无法治愈的损伤;但根据英国Merck Sharp and Dohme 实验室 Leslie Iverson 的报道,一种原设计作为抗惊厥的药物——MK-801可能预防上述脑缺氧所造成的损伤。Iverson 在华盛顿召开的美国神经精神药理学年会上指出,MK-801容易     

中枢去甲肾上腺素能神经元下行通路对脊髓侧角功能的影响

自六十年代中期发现脊髓侧角含有高浓度的单胺类递质去甲肾上腺素(NE)和5-羟色胺(5-HT)后,人们开始注意脊髓内的单胺类与侧角植物性功能的关系。经过二十多年的研究,目前对于由脑干下行至脊髓侧角的NE能通路的解剖结构与生理功能,已有较多的了解。一、中枢NE能下行通路对脊髓侧角的支配(一)脑干NE神经元核团及其下行纤维中枢NE神经元的胞体集中于延脑和桥脑,     

蓝斑区去甲肾上腺素能神经元在Orexin促麻醉觉醒中的作用研究

目的：探讨蓝斑区（LC）去甲肾上腺素能神经元在orexin促麻醉觉醒中作用。方法：应用异氟烷对成年SD大鼠进行麻醉,15分钟后,将SD大鼠随机分为6组,分别注射orexin-A/B（100pmol/0.3μL）及其溶剂saline（0.3μL）;orexin I型受体拮抗剂SB334867/II型受体拮抗剂TCS-OX2-29（20μg/0.3μL及其溶剂DMSO（0.3μL）,通过观察大鼠翻正反射的消失和恢复时间,研究蓝斑区微注射orexin及其拮抗剂对异氟烷麻醉的诱导和觉醒的影响。结果：蓝斑区（LC）微注射四种试剂或其溶剂均对SD大鼠异氟烷麻醉的诱导时间无明显影响;蓝斑区（LC）微注射orexin-A能缩短SD大鼠异氟烷麻醉觉醒时间（P〈0.001）,而微注射orexinI型拮抗剂SB334867能延长觉醒时间（P〈0.001）;orexin-B、orexin II型受体拮抗剂TCS-OX2-29对大鼠异氟烷麻醉的觉醒无明显影响。结论：蓝斑区（LC）的去甲肾上腺素能神经元介导了orexin的促麻醉觉醒作用。     

蓝斑区去甲肾上腺素能神经元在Orexin 促麻醉觉醒中的作用研究

目的：探讨蓝斑区(LC)去甲肾上腺素能神经元在orexin 促麻醉觉醒中作用。方法：应用异氟烷对成年SD 大鼠进行麻醉,15 分钟后,将SD 大鼠随机分为6 组,分别注射orexin-A/B (100pmol/0.3 滋L) 及其溶剂saline (0.3 滋L);orexin I 型受体拮抗剂 SB334867/ II型受体拮抗剂TCS-OX2-29(20 滋g/0.3 滋L及其溶剂DMSO(0.3 滋L),通过观察大鼠翻正反射的消失和恢复时间,研究 蓝斑区微注射orexin 及其拮抗剂对异氟烷麻醉的诱导和觉醒的影响。结果：蓝斑区(LC)微注射四种试剂或其溶剂均对SD 大鼠异 氟烷麻醉的诱导时间无明显影响;蓝斑区(LC)微注射orexin-A 能缩短SD 大鼠异氟烷麻醉觉醒时间(P<0.001),而微注射orexinI 型拮抗剂SB334867 能延长觉醒时间(P<0.001);orexin-B、orexin II型受体拮抗剂TCS-OX2-29 对大鼠异氟烷麻醉的觉醒无明显影 响。结论：蓝斑区(LC)的去甲肾上腺素能神经元介导了orexin 的促麻醉觉醒作用。