IL-2对淋巴细胞膜中特异性鸟苷酸结合蛋白有刺激作用

IL-2是多肽生长因子,可刺激 T 淋巴细胞的增殖分化。活化的 T 细胞、克隆化的 IL-2依赖细胞系以及几种其它类型的细胞都表达有 IL-2受体。已证实 IL-2受体没有内部信号传导功能;也证实 IL-2与高亲和力受体相互作用,可激活钙离子或磷脂-依赖的蛋白激酶 C(PKC)。鸟苷酸结合蛋白(G 蛋白)可调节一系列的     

人白细胞介素-2功能性受体在小鼠细胞可重建

白细胞介素-2(IL-2)与其受体相互作用,可促进已活化的T 细胞生长,但只当IL-2与高亲和性受体结合才能释放与生长相关的传导信号。作者从正常人用合成的寡聚核苷酸探针筛选出编码IL-2受体特异的基因克隆。筛选出的数个阳性克隆中,P~(IL-2R)-6克隆经分析发现能编码成人T 细胞白血病细胞表达的IL-2受体的全部序列。作者为了使IL-2受体cDNA 在哺乳细胞中稳定表达,构建了一个P~(SVIL-2R)-3质粒,并     

薄芝糖肽对小鼠T细胞IL-2、IL-3 mRNA表达的影响

目的:探讨薄芝糖肽对小鼠T细胞IL-2、IL-3 mRNA表达的影响.方法:制备静息T淋巴细胞和活化T淋巴细胞,收集细胞并提取总mRNA,进行RT-PCR扩增,测定IL-2活性和IL-3活性,并对数据进行t测验.结果:小鼠IL-2、IL-3 mRNA表达量随薄芝糖肽浓度的增加而升高,且有一定的浓度依赖性.结论:薄芝糖肽免疫增强和抗肿瘤作用的基础是与其在转录水平增强IL-2 mRNA的表达分不开的.T细胞是薄芝糖肽作用的靶细胞,而且说明了增强T细胞中两种细胞因子mRNA的表达是薄芝糖肽免疫调节的重要作用机制.     

人T细胞杂交瘤的制作方法

<正>T细胞杂交瘤同白细胞间介素-2(Interleukin-2;IL-2)(IL-2)参与的细胞长期培养,都能将具有分化为多种多样功能的T细胞每每克隆化,是免疫学上的巨大贡献。     

创伤后巨噬细胞对T细胞白介素2及白介素2受体α基因表达的直接接触抑制作用

以25μg/ml的丝裂霉素C处理巨噬细胞30min,可阻断巨噬细胞白介素1(IL-1)、白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF)及前列腺素E_2(PGE_2)的合成与分泌。创伤小鼠巨噬细胞经丝裂霉素C处理后,可明显抑制正常T细胞白介素2(IL-2)mRNA及IL-2受体(IL-2R)αmRNA水平,并增强Ts细胞的抑制活性。去除T细胞中Ts细胞可使巨噬细胞的抑制作用消失。表明创伤后巨噬细胞可通过直接的细胞接触方式抑制T细胞IL-2及IL-2 Rα的基因表达,且这一作用是通过增加Ts细胞活性而实现的。     

CD4+CD25+调节性T细胞、IL-2与免疫耐受

近年来,越来越多的研究表明CD4+CD25+调节性T细胞在免疫耐受的过程中起着非常重要的作用。IL-2作为一种T细胞生长因子调控着调节性T细胞诱导免疫耐受的过程。IL-2维持着中枢及外周的调节性T细胞的活性,但是对胸腺调节性T细胞的发育是非必要的。同时,IL-2信号影响着调节性T细胞的功能并维持着其的竞争适应性。因此,CD4+CD25+调节性T细胞通过与IL-2之间形成的免疫网络调控着免疫耐受的过程,从而影响着机体的免疫平衡。     

人类白细胞介素-2与白细胞介素-7对体外诱导抗原肽SLYNTVAT特异性T淋巴细胞的影响

目的:优化人类白细胞介素-2(rh IL-2)与白细胞介素-7(rh IL-7)在体外诱导培养SLYNTVAT(SL9)抗原特异性T细胞时的用量。方法:分离健康人外周血PBMC作为效应细胞,培养T2(TAP缺陷T淋巴细胞)细胞并加载HIV来源抗原肽作为刺激细胞。SL9抗原肽四聚体检测不同细胞因子用量下特异性T细胞诱导频率大小。结论:rh IL-7在诱导SL9抗原特异性T细胞中起到关键促进作用,SL9特异性T淋巴细胞能够自身分泌大量rh IL-2,减少rh IL-2用量可为体外诱导培养SL9特异性T淋巴细胞提高效率。     

蛋氨酸脑啡肽单独或联合IL-2、IFN-γ对小鼠CD4+T细胞作用的研究

通过体内外MENK单独或联合IL-2、IFN-γ对C57BL/6小鼠CD4+T细胞数量,CD4+T细胞mRNA表达量以及细胞因子产生量的变化,来阐明MENK对CD4+T细胞的免疫效应.应用流式细胞术、酶联免疫吸附试验、RT-PCR方法检测C57 BL/6小鼠体内外单独应用MENK,或联合IL-2、IFN-γ后,CD4+T细胞数量,CD4+T细胞mRNA的表达量及上清中细胞因子含量.MENK单独或联合IL-2、IFN-γ,在体内能显著增加小鼠CD4+T细胞数量,CD4+T细胞mRNA表达量及细胞因子IL-2、IFN-γ含量;体外MENK单独应用可以显著增加小鼠CD4+T细胞数量,CD4+T细胞mRNA表达量及细胞因子IL-2、IFN-γ含量;而体外MENK联合IL-2或IFN-γ与MENK单独作用时相比无明显差异.MENK单独或联合IL-2、IFN-γ,在体内能上调CD4+T细胞的免疫效应.     

儿茶酚胺调节免疫功能的细胞和分子机制

目前认为儿茶酚胺(cateeholamines,CAs)不只是引起普遍的免疫抑制,而是抑制细胞免疫但促进体液免疫。CAs可抑制1型辅助T(T helper 1,Th1)细胞、细胞毒性T(T cytotoxie,Tc)细胞、自然杀伤(natural kiHer,NK)细胞和单核细胞的作用,并增强Th2和B细胞的作用。CAs通过免疫细胞上的β2-肾上腺素受体(β2-adrenoreceptors,β2-ARs)引起细胞内cAMP增加,cAMP激活蛋白激酶A(protein kinase A,PKA),后者调节核转录因子的活性,从而影响细胞因子的基因表达,即抑制白介素-2(interleukin-2,IL-2)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和IL-12的基因转录;增强IL-6、IL-10和IL-4的基因表达。     

白细胞介素-2加强小鼠T淋巴细胞产生白细胞介素-3

本文报道了白细胞介素-2(IL-2)刺激ConA(5μg/ml)活化的小鼠T细胞产生的条件培养液(TCM)中含有CFU-GEMM诱导活性。这种CFU-GEMM诱导活性的生成在IL-2作用后48h达到高峰。特异性抗IL-3单克降抗体可以完全中和该条件培养液中的CFU-GEMM诱导活性。进一步证明,TCM可以刺激IL-3依赖细胞系FDC-P_1细胞的增殖;在IL-2作用于ConA活化的T细胞后可促进其细胞表达高水平的IL-3mRNA。这些结果表明IL-2可以加强小鼠T细胞产生IL-3。     

IL-2修饰药物分子研发进展北大核心CSCD

白细胞介素2(interleukin-2,IL-2)是免疫系统的关键调控因子,其在免疫刺激和免疫抑制过程中均发挥重要作用。作为第一个上市的肿瘤免疫疗法药物,IL-2因疗效不足及严重不良反应导致其临床应用受到很大限制。通过对IL-2进行修饰,可延长药物半衰期,提高细胞特异性,使之更加特异地作用于效应T细胞或调节性T细胞,用于肿瘤或自身免疫病的治疗,是目前免疫治疗领域的研发热点之一。其中聚乙二醇(polyethylene glycol,PEG)修饰IL-2分子与PD-1单抗联用,在黑色素瘤治疗上显现出很好的潜力;同时,还有更多用于肿瘤和自身免疫病治疗的IL-2修饰分子也已进入临床研究阶段。相信将有IL-2修饰分子获得监管部门批准,成为人类对抗免疫相关疾病的有力武器。     

创伤后抑制性T细胞对活化T细胞内白介素2及白介素2受体α基因表达的影响

研究了创伤小鼠抑制性T细胞(Ts)对白介素2(IL-2)及IL-2受体(IL-2R)α基因表达的抑制作用。结果表明,创伤后Ts细胞对正常活化T细胞内IL-2 mRNA及IL-2 RαmRNA水平的抑制作用增强,以伤后4天最为明显,伤后10天仍未恢复正常。创伤后Ts细胞还可升高正常活化T细胞内cAMP含量,降低cGMP含量,增加cAMP/cGMP比值。且可降低三磷酸肌醇(IP_3)含量、游离钙(Ca~(2 ))浓度、钙调素(CaM)、钙调素依赖性蛋白激酶(CaM-PK)及蛋白激酶C(PKC)的活性。去除创伤小鼠活化T细胞中的Ts细胞,则可使其IL-2mRNA及IL-2RαmRNA水平明显升高。并可使cAMP、cGMP、IP_3含量、Ca~(2 )浓度、CaM、CaM-PK及PKC活性的变化发生逆转。表明创伤后Ts细胞可通过影响T细胞内环核苷酸含量及磷脂酰肌醇代谢途径,进而抑制IL-2及IL-2 Rα的基因表达。     

白细胞介素26及其受体研究进展

IL-26又称AK155属于IL-10家族成员,主要是由记忆性T细胞、NK细胞和单核细胞产生;其受体IL-26R是由IL-20R1(CRF2-8)和IL-10R2(CRF2-4)组成的异二聚体。IL-26的生物学功能还不完全清楚,初步研究表明IL-26可能在免疫调节、抗病毒感染、调节细胞增生及细胞凋亡、抗肿瘤等方面发挥作用。     

Th2型γδ T细胞参与急性RSV感染所诱发的气道炎症反应

γδ T细胞是机体重要的固有免疫细胞,参与肺组织炎性病变及哮喘的发生发展。但迄今为止,γδT细胞在呼吸道合胞病毒感染所诱发的气道炎症反应中的作用尚不十分清楚。研究通过建立RSV急性感染的实验动物模型,采用HE染色、Real-timeRT-PCR、流式细胞术等实验方法,旨在揭示γδT细胞在感染性气道炎症发生中的作用及其相关作用机制。结果显示,RSV感染导致BALA/c鼠肺炎性细胞浸润,其中嗜酸性粒细胞增加明显;同时肺组织局部Th2型细胞因子IL-4、IL-13 mRNA表达升高;RSV感染后,肺组织γδT细胞总数,特别是活化的CD69+γδT细胞数量显著增加,其中分泌Th2型细胞因子IL-4和IL-13的γδT细胞数量增加明显,而分泌Th1型细胞因子IFN-γ的γδT细胞数量显著减少,证实γδT细胞通过分泌Th2型细胞因子介导RSV感染诱发的气道炎症反应。     

Ⅰ类细胞因子超家族新成员--IL-21

IL-21是一种新发现的细胞因子,结构上与IL-2、IL-15相似,可调控T细胞、B细胞增殖,影响NK细胞的分化成熟及其胞毒效应,并参与造血系统的发育;其受体IL-21R 与部分细胞因子共用γ链(γc),可能参与性连锁严重联合免疫缺陷(XSCID)的发病.     

介素2对利什曼原虫的体内外效应

<正>T细胞在小鼠利什曼皮肤病中可能有促进抵抗力或增进疾病的效应。寄生虫特异协助T细胞的转移引起利什曼原虫所致损伤的加剧。目前证明:激活的T细胞产生的淋巴因子直接刺激寄生虫生长而涉入此加剧过程。利什曼原虫墨西哥amazonensis原鞭毛虫于体外活化的T细胞上清中培养有其极大的增殖作用。加入重组介素2(IL-2)能重现这个效应。抗IL-2抗体能部分地抵销IL的刺激效应。感染小鼠用IL-2体内治疗,引起损伤的加剧。IL-2治疗后足肉垫的肿胀与损伤处寄生虫的数量多有关。抗利什曼原虫感染发展的环孢素A的保护性效应被IL-2治疗消除。IL-2对体外利什曼原虫的生长有刺激效应,推测IL-2治疗后在体内观察到损伤加剧的部分原因可能与IL-2对寄生虫     

白细胞介素22对T细胞介导的小鼠肝损伤的治疗作用及初步机制探讨

目的研究人白介素22（IL-22）对T细胞介导的肝损伤小鼠的治疗作用。方法利用刀豆蛋白A（ConA）建立T细胞介导的肝损伤小鼠模型,检测静脉注射IL-22对肝损伤小鼠血清丙氨酸转氨酶（ALT）、天门冬氨酸转氨酶（AST）活性的影响,同时取小鼠肝组织进行病理学检查。并采用半定量RT-PCR方法检测IL-22刺激HepG2和LO2细胞后,对c-myc及Bcl-2基因转录表达水平的影响。结果IL-22明显降低ConA致小鼠急性肝损伤血清ALT、AST值的升高,减轻ConA对肝组织的病理损伤。体外检测IL-22对HepG2和LO2细胞表达c-myc及Bcl-2基因转录水平有促进作用。结论IL-22对T细胞介导的肝损伤小鼠模型具有治疗作用,该作用可能是通过IL-22促进肝细胞的抗凋亡因子的表达实现的。     

血清IL-6、IL-8、IgM抗体及T细胞亚群水平对新生儿先天性梅毒的诊断价值

目的:探讨血清白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)、IgM抗体及T细胞亚群对先天性梅毒新生儿的诊断价值。方法:选择2015年5月至2017年5月在我院进行临床治疗的先天性梅毒新生儿81例为观察组,另选同期来我院进行健康体检81例新生儿为对照组。比较两组患者血清IL-6、IL-8、T细胞亚群中CD~(3+)、CD~(4+)、CD~(8+)、CD~(4+)/CD~(8+)细胞及IgM抗体的阳性率。结果:治疗后,观察组血清IL-6、IL-8水平均明显高于对照组(P0.05),T细胞亚群中CD~(3+)、CD~(4+)、CD~(4+)/CD~(8+)明显低于对照组,而CD~(8+)T细胞比例高于对照组(P0.05)。19S-IgM-TP ELISA法检测出IgM的阳性率92.59%,明显高于TRUST法(74.07%)及TP-ELSA法(70.37%)(P0.05)。ROC曲线中,血清IL-8特异度为88.34%明显高于血清IL-6特异度81.48%、IgM抗体特异度60.13%、T细胞亚群特异度65.34%;IgM抗体的曲线面积88.91 cm~2明显大于IL-6的曲线面积45.09 cm~2、IL-8的曲线面积76.19 cm~2、T细胞亚群的曲线面积77.35 cm~2;T细胞亚群准备性67.89%明显高于IL-6准确性60.39%、IL-8准确性51.09%、IgM抗体准确性50.12;IgM抗体的灵敏度60.13%高于IL-6灵敏度59.19%、IL-8灵敏度42.35%、T细胞亚群灵敏度59.37%。具有比较意义(P0.05)。结论:血清IL-6、IL-8水平、T细胞亚群中CD~(3+)、CD~(4+)、CD~(8+)、CD~(4+)/CD~(8+)及IgM抗体阳性率是诊断先天性梅毒新生儿的重要指标。     

白介素27

白介素27(IL-27)是一种由p28和Ebi3组成异源二聚体的新型白介素,它能作用于活化的T细胞和NK细胞并增强IL-l2介导IFN-γ的产生,已鉴定WSX-1／TCCR为其受体的一个亚基。     

创伤小鼠血清,巨噬细胞,Ts细胞对反抑制T细胞的影响

研究了创伤小鼠反抑制T细胞(Tcs)比例、功能的变化及创伤血清、巨噬细胞、抑制性T细胞(Ts)对正常小鼠Tcs细胞的影响。结果表明,创伤小鼠脾细胞中VVL~ 细胞百分率于伤后一过性减少,Tcs细胞在T淋转、IL-2、IL-2R检测系统中的反抑制活性均明显受抑;创伤小鼠血清、巨噬细胞、Ts细胞在体外对正常Tcs细胞反抑制活性(T淋转、IL-2、IL-2R检测系统)均具有不同程度的抑制作用,创伤后4天小鼠血清在体内对正常小鼠脾脏VVL~ 细胞百分率无明显影响,但可明显降低正常小鼠Tcs细胞的反抑制活性。表明创伤可致Tcs细胞比例及功能发生改变,创伤后血清、巨噬细胞、Ts细胞参与介导了Tcs细胞功能的受抑过程。