西梅防治骨质疏松症的研究综述

随着老龄化进程的加速,骨质疏松症的发病率日益增高。作为常见零食,西梅富含多种与骨质代谢有关的物质,如硼、镁、钾、多酚类化合物等,它们能抑制骨吸收,促进骨生成,有效地防治骨质疏松症。本文对近几年国内外有关西梅与骨质疏松症的研究进展进行综述。     

增龄相关的骨量和肌肉的变化及其信号通路研究进展

随着全球老龄化的进程,罹患于绝经后妇女和老年男性的原发性骨质疏松症,已经和肥胖、糖尿病一样,成为严重影响老年人健康的重大疾病之一。其最大危害是发生骨质疏松性骨折,指轻微外伤导致髋部、椎体和挠骨远端骨折,其中髋部骨折是老年人致残和致死的重要原因之一,一年内死亡率可高达20%。骨质疏松症是以骨密度下降、骨骼微细结构破坏,致骨骼脆性增加,容易发生骨折为特     

骨质疏松中的重要调控分子被发现

华东师范大学生命医学研究所教授刘明耀和罗剑博士等研究人员最近利州生化分析和分子生物学技术在基因敲除小鼠模型上,从整体、组织细胞和分子3个层次,证明了一个新的荷尔蒙受体—G蛋白偶联受体48（Gpr48）基因存胚胎骨骼发育、青春期骨质建成和骨质疏松症中具有重要作用;并且从理论上阐明了Gpr48基因在骨细胞中的信号转导机理。     

卵泡刺激素新的代谢调控功能及对衰老的影响

卵泡刺激素(follicle-stimulating hormone, FSH)曾一度被认为只在生殖过程中发挥作用:促进女性卵泡的发育和成熟及男性精子的生成;然而近十年来,大量研究不断发现FSH在代谢调控中发挥新的功能,甚至对衰老产生影响。FSH通过与其受体(FSH receptor, FSHR)结合调节两性的骨质生成、脂肪代谢、能量代谢和胆固醇生成、心血管疾病的发生。FSH代谢调控作用提示阻断FSH对治疗一系列与年龄相关的疾病,包括骨质疏松症、肥胖症、血脂异常、心血管疾病,甚至预防衰老有潜在价值。     

补肾壮骨方治疗60例骨质疏松症的临床观察

骨质疏松症(Osteoporosis,OP)属于一种全身性骨骼系统疾病,主要表现为骨量减少、骨组织微观结构退化,最终导致骨脆性增加和骨折危险性增加。骨质疏松症大多发病缓慢,主要临床表现是全身骨骼疼痛、易于骨折。中医中,无骨质疏松这一说法,而是称之为"骨萎"、"骨痹"、"骨枯"[1],与现代医学中骨质疏松症的典型症状和体征非常相似。《素问·五脏生成论》有"肾之合骨也,其荣也,其主脾也";《素问·宣明五气》"肾主骨"。可见肾与骨关系密切。故通过补肾壮骨,通经入髓可以达到治疗骨质疏松症的目的。     

肠道益生菌对骨质疏松症影响及其机制的研究进展

益生菌对改善和维持肠道菌群的平衡,促进宿主体机体健康起着重要的作用。近年来,肠道菌群对骨骼健康特别是对骨质疏松症的影响的研究逐渐深入。结果显示,益生菌被证实为对骨质疏松症具有潜在的预防和治疗效果。本文综述了有关益生菌对卵巢切除小鼠因雌激素缺乏而引起的骨质疏松症的影响及其机制。雌激素缺乏引起的骨质疏松症具有肠道菌群的依赖性并被益生菌所预防。     

影响骨密度的基因

骨质疏松症假神经胶质瘤乃罕见之疾病 ,表现为骨骼脆弱易碎 ,以致使人在青少年时便通常需坐在轮椅上 .该病的突变基因现已发现 ,该基因及其表达出的蛋白质———称为低密度脂蛋白受体相关蛋白 5 (ＬＲＰ5 )是一种骨质密度的调节物 .对它的研究促使产生对更典型的骨质疏松症和其他常见的骨病的新疗法 .研究者在上星期圣地亚哥召开的美国人类遗传学会的大会上报告了这一遗传学上的发现 .国际研究组将在下个月的Ｃｅｌｌ上详尽地阐明该疾病基因的发现过程 .另一个研究组发表了他们的数据 ,提示该基因的变种可使人生长出比正常更密的骨头 .还有…     

天然产物多糖在骨质疏松中的应用及其分子机制研究进展

骨质疏松症是一种全身性骨代谢疾病,其特征是骨量的降低和骨组织微结构的破坏,最终导致骨脆性和骨折风险增加。骨质疏松严重影响着人类的生命周期和生活质量,并对社会造成巨大的经济负担。目前市场上的抗骨质疏松药物主要是化学合成药物,可以较有效地改善患者骨质疏松的症状,但长期服用会产生不良的副作用。研究发现,某些多糖能够促进成骨细胞形成、抑制破骨细胞活性,进而影响骨骼重塑过程,且因其副作用较少,更适合长期使用而受到大众青睐。该文通过对大量文献信息的整合,介绍了近年来研究较多的与改善骨骼健康状况有关的多糖。实验表明,多糖主要通过调节成骨细胞和破骨细胞的活性保护骨骼健康,多条信号通路如Wnt/β-catenin信号通路、BMP/Smad信号通路和OPG/RANKL/RANK信号通路等参与调节过程。该综述对多糖抗骨质疏松的作用及其分子机制最新研究成果进行归纳和总结,旨在为进一步推进更加安全有效的抗骨质疏松症新药物的开发提供理论依据和研究方向。     

综述与专论: 运动调节骨源性因子改善阿尔茨海默病的机制

阿尔茨海默病 （Alzheimer’s disease， AD） 作为一种神经退行性疾病会引起中枢神经病变。骨骼和大脑的紧密联系揭示出骨骼和AD之间的内在关联。骨骼作为骨内分泌器官逐渐受到重视。骨骼可分泌骨源性因子（SOST、OCN、OPN）、生成小胶质样细胞以及骨髓干细胞，这些骨源性因子和来源于骨骼的细胞通过血脑屏障调节大脑的生理特性，改善AD的代谢过程。运动刺激骨骼内分泌功能，调节骨源性因子分泌和表达水平，最终延缓AD病理变化并改善AD认知功能水平。本文侧重于阐述骨源性因子对AD的改善作用，以及运动刺激骨骼内分泌改善AD过程的新方法和新视角，为脑骨交互研究提供新思路。     

自噬与骨质疏松症的相关性

骨质疏松症是一种全身性骨骼疾病,其特征为低骨量和骨组织微结构退化。自噬是一个动态的、高度规律的自我消化过程,负责细胞存活和氧化应激反应,可以控制人体老化和骨质疏松症。尽管目前自噬对骨质疏松症的调控机制并没有完全解释清楚,但是随着对自噬研究的不断深入,其与骨质疏松症之间可能的联系和相互影响机制不断被揭示。本文回顾了近年来自噬与骨质疏松症的相关研究文献,探寻自噬与骨质疏松症相关的科学依据,发现对自噬与骨质疏松症共同影响的机制包括衰老、基因调控等。同时,自噬对糖皮质激素诱导的骨质疏松发病及药物治疗均有一定的影响。为进一步利用与自噬相关的调控体系来防治骨质疏松症提供证据。     

肾连蛋白的研究进展

肾连蛋白(nephronectin, NPNT)是一种新型细胞外基质,为整合素α8β1的新型配体,在肾、肺和甲状腺等组织器官中均高表达。NPNT参与肾脏发育和急性肾损伤过程,调控成骨细胞增殖和分化过程,介导血管生成,可能在病理性骨质疏松症中起关键作用,也是骨骼疾病和创伤治疗的新靶点。NPNT基因位点变异被发现与肺功能相关,其可能参与慢性气道炎症形成过程等。另外,NPNT在心脏、皮肤、乳腺、肝脏和牙齿等多种组织或器官疾病的发生、发展中发挥重要作用。本文对肾连蛋白的结构、分布、生理与病理生理学功能的研究进展作一综述。     

可“溶”人造骨问世

瑞士科学家最近开发出一种可替代断裂骨骼的人造骨，它能够让骨质细胞迅速生长，自身却随着骨质细胞的不断成熟而“溶解”，并最终给发育好的新骨骼让路。     

DNA甲基化与骨代谢调节及骨质疏松症研究进展

骨质疏松症的根本病因是由于多种因素导致成骨细胞介导的骨形成与破骨细胞介导的骨吸收过程之间的负平衡,引起骨质进行性丢失,骨密度降低,骨脆性增加,进而导致骨折风险增加。越来越多的研究表明,DNA甲基化可通过调控相关基因表达调节成骨细胞/破骨细胞的分化与功能,进而影响骨形成/骨吸收平衡,介导骨质疏松症的发生、发展。现主要阐述DNA甲基化与骨代谢调节和骨质疏松症之间的关系,并对相关研究进展进行综述。     

科研快讯

正Nature子刊:研究发现罕见骨质疏松症来自苏黎世大学和苏黎世大学儿童医院的研究人员发现了第一个遗传性X染色体类型的先天性成骨发育不全症,也称为骨质疏松症。在瑞士约有300到400人,全球大约有五十万人患有骨质疏松症,该病会导致他们的骨头像玻璃一样脆弱。他们的骨形成不仅不好,而且身体组织中其它部位含有的结缔组织也受到了影响。Cecilia Giunta和Marianne Rohrbach说,研究人员发现了一种新型骨质疏松症,有两个家庭共有八个病人患有此病。病人患有加剧性骨骼脆弱症,他们骨骼生长畸形以及有生长萎缩等情况。在这两个家庭中,这种新形式的成骨不全症是由     

糖皮质激素受体的生物学功能及其在骨代谢中作用的研究进展

骨质疏松(ostceporosis)是最常见的骨骼代谢性疾病,其特征包括正常骨密度的减少、骨质脆弱以及骨折的风险性增加。糖皮质激素(glucocorticoids,GCs)治疗的病人容易并发糖皮质激素性骨质疏松症(glucocorticoids-induced osteoporosis,GCOP)。糖皮质激素受体(glucocorticoidreceptor,GR)基因多态性能可改变其受体对糖皮质激素的敏感性,而激素高敏感病人极容易被临床医生所忽视而使用常规剂量糖皮质激素,所以存在更高的糖皮质激素性骨质疏松症风险,甚至出现病理性骨折。糖皮质激素性骨质疏松症最明显的表现为体内的骨代谢水平升高,体内骨代谢敏感性变化能反映骨质疏松的进展情况。然而,近来对糖皮质激素受体基因多态性与骨代谢敏感性的研究缺乏统一的认识。作者对文献进行检索分析发现,糖皮质激素受体基因的多态性可能增强或者减弱其对糖皮质激素敏感性,进而促进或抑制骨代谢,其作用结果和基因多态性位点、受体作用通路等有关。     

骨重建逆转期细胞事件及偶联因子再归类

骨重建是由基本多细胞单位（basic multicellular units, BMUs）进行的维持骨体积、微观结构的细胞活动,包括三个在时间和空间上高度协调的过程：骨吸收期、逆转期和骨形成期。BMUs逆转期发生的细胞事件在时间上是吸收期与形成期的短暂连接,在功能上偶联骨吸收的关闭和骨形成的启动,是骨质疏松症等疾病发生的病理生理基础。依据骨重建模型重新归类逆转期纷繁复杂的细胞分泌或基质偶联因子,可为骨重建障碍的疾病如骨质疏松等,提供符合偶联规律的药物治疗周期和靶点。     

长链非编码RNA对骨质疏松症调控作用的研究进展

骨质疏松症是以骨密度减低和骨微结构破坏为特征的骨代谢性疾病,可引起骨脆性增加和骨折风险增大。近年来,随着骨质疏松症病因研究的深入,基因领域的机制研究获得了更多发现。长链非编码RNA参与多种生理和病理变化,已成为控制基因表达和影响多种生物过程的重要表观遗传调节因子。大量研究表明,长链非编码RNA能够通过调控干细胞分化和骨重塑等过程对骨质疏松症产生影响。该文主要针对长链非编码RNA对干细胞、成骨细胞及破骨细胞增殖、分化调控作用进行综述,旨在探讨长链非编码RNA在骨质疏松症形成机制中的调控作用,为骨质疏松症的预防和临床治疗提供理论依据。     

宁夏石砚子墓地颅骨缺损个体的古病理学

本文对出土于宁夏东汉时期的石砚子墓地中一例罕见颅骨病理性损伤个体进行了古病理学诊断分析,该男性个体颅骨上可见不规则形大面积骨质破坏,累及额骨、左侧顶骨、左侧颞骨以及右侧顶骨,缺损周缘可见成骨性、溶骨性反应混合特征,呈向内、外翻卷状,边缘伴有骨膜反应,颅内壁可见较深血管压迹。通过CT影像分析骨骼损伤形态、骨骼损伤区域特征,并结合临床医学资料进行鉴别诊断,排除了朗格汉斯细胞组织细胞增生症、骨血管瘤、Gorham-Stout综合征、骨髓瘤和非特异性感染,推测该病例的病理诊断为甲状腺癌导致的继发性颅骨转移癌。     

河南淇县宋庄东周墓葬一例殉人骨骼上发现疑似类风湿关节炎

本文介绍了河南淇县宋庄东周贵族墓葬的一例殉人骨骼标本M9-X2,对标本中疑似类风湿关节炎的表现特征进行描述和分析。该殉人的肩、肘、手腕、髋、膝、脚踝等多处关节面的骨质存在对称性侵蚀。相关的X光片显示,侵蚀关节附近有骨质疏松。因未保存全部脊椎和两侧骶髂关节,虽然无法完全排除血清阴性脊椎关节炎的可能,但是对比多种关节疾病的不同骨骼病变特征后认为,该殉人骨质病变更倾向于类风湿关节炎。     

儿童补钙误区与正确补钙

本文从补钙观念、补钙剂量和补钙方式等方面分析儿童补钙存在的误区,儿童补钙需要根据儿童对钙的需要量和儿童对钙的代谢特点,科学地采取药物补钙和膳食补钙两种方式合理补钙。儿童正处于骨骼和牙齿生长发育的重要时期,对钙的需要量比成人多,因此相比较成年人而言儿童更容易缺钙。儿童缺钙会导致佝偻病、手足抽搐症、骨质疏松症、骨质软化症、生长痛等,严重影响正常的生长发育。但是目前,商业广告的夸大其辞及误导引发人们盲目补钙,儿童补钙存在着一些错误的观念等方面的误区,只有科学地膳食补钙和药物补钙两种方式合理补钙才能达到儿童补钙的效果。