刺激三叉神经核团各亚核引起呼吸效应的比较

实验家兔31只,在手术麻醉恢复后分别有对照地观察电流,谷氨酸钠,利多卡因作用于三叉神经起始核、终止核和脊束核的不同平面时对呼吸的影响。因兔的三叉神经脊束核呈纵向长条形,故对脊束核分别选其头端(A,2.3mm)中点(AP,0mm)和尾端(P,1.9mm)三个点刺激和观察。引导并记录膈神经放电及其积分曲线,呼出气CO_2分压曲线和血压曲线。用RM-6000型多道生理记录仪记录。 结果表明,电刺激和微量注射谷氨酸钠于脊束核和终止核,有明显加强呼吸的作用,但以同样的刺激作用于起始核,呼吸增强作用相对要小得多。微量注射利多卡因于起始核和终止核使呼吸减弱,但注射于脊束核,使呼吸加强,其原因有待进一步研究。本工作的结论是对三叉神经脊束核和终止核的刺激可以引起明显的呼吸改变。     

AKAP5在电刺激大鼠三叉神经核尾侧复合体的表达

目的：利用电刺激大鼠的偏头痛动物模型,研究与偏头痛病理生理关系密切的AKAP5 基因在动物模型中的表达。方法：体重为250克左右SD大鼠27 只,随机分为a 对照组（n=4）、b 电刺激30 分钟组（n=6）、c 电刺激60 分钟组（n=6）、d 电刺激120 分钟组（n=5）和e 吗啡干预＋电刺激120 分钟组（n=6）,共5组。对照组不予刺激,其余各组电刺激不同时间,各组结束后立即断头取脑,取出延髓及上颈段（至颈2）,利用western-blot技术对AKAP5 在三叉神经核尾侧复合体中的表达进行研究。结果：AKAP5 在大鼠三叉神经核尾侧复合体中有表达,各组AKAP5 积分密度比值分别为2.804,0.913,1.383,0.634,1.030,组间表达无显著差异（P=0.9921＞0.05）。结论：AKAP5 在电刺激与对照组中的表达无显著差异,吗啡对AKAP5 的表达无显著影响。     

AKAP5 在电刺激大鼠三叉神经核尾侧复合体的表达

摘要 目的： 利用电刺激大鼠的偏头痛动物型, 研究与偏头痛病理生理关系密切的 AKAP5 基因在动物型中的表达。方法： 体 重为 250 克左右 SD 大鼠 27 只, 随机分为 a 对照组 （n=4 ） 、 b 电刺激 30 分钟组(n=6)、 c 电刺激 60 分钟组(n=6)、 d 电刺激 120 分钟 组(n=5)和 e 吗啡干预 + 电刺激 120 分钟组(n=6),共 5 组。对照组不予刺激, 其余各组电刺激不同时间, 各组结束后立即断头取脑, 取出延髓及上颈段 （至颈 2 ）, 利用 western-blot 技术对 AKAP5 在三叉神经核尾侧复合体中的表达进行研究。 结果： AKAP5 在大鼠 三叉神经核尾侧复合体中有表达, 各组 AKAP5 积分密度比值分别为 2.804, 0.913, 1.383, 0.634, 1.030, 组间表达无显著差异（ P=0. 9921＞ 0.05 ）。结论： AKAP5 在电刺激与对照组中的表达无显著差异, 吗啡对 AKAP5 的表达无显著影响。     

大鼠尾核头部对中缝大核神经元单位活动的影响及其可能途径

用玻璃微电极细胞外记录大鼠中缝大核(NRM)神经元的单位放电。共记录277个细胞,NRM 神经元自发放电频率大都在每秒0.5—20次之间,平均为6.41 Hz。其中221个神经元被电刺激尾所激活,35个被抑制,21个无明显变化。NRM 神经元对躯体刺激的反应类型与自发放电的特征有关,兴奋型神经元的自发放电频率较低((?)=4.96Hz),而抑制性神经元的自发放电频率较高((?)=15.03 Hz)。在24例兴奋型神经元中,刺激尾核头部能够激活大多数 NRM 神经元的自发放电和抑制其伤害感受性反应。导水管周围灰质微量注射纳洛酮(2.5ug/0.5μl,n=15)。能够明显阻断刺激尾核头部激活 NRM 神经元自发放电和抑制伤害感受性反应的效应。     

AMPA受体与谷氨酸在大鼠三叉神经尾侧亚核内分布的免疫组织化学研究

本文用免疫组织化学ＡＢＣ法调查了４种ＡＭＰＡ受体亚单位（ＧｌｕＲ１、２／３、４）和谷氨酸（Ｇｌｕ）在大鼠三叉神经尾侧亚核（Ｖｃ）内的分布及其匹配关系。我们发现,ＧｌｕＲ１和２／３免疫阳性胞体和纤维密集分布于Ｖｃ的Ⅱ层和Ⅲ层外侧部,在Ｖｃ的其余各层呈散在性分布。ＧｌｕＲ４免疫阳性胞体和纤维在Ｖｃ各层均无分布。Ｇｌｕ免疫阳性胞体分布于Ｖｃ各层,尤以浅层（Ⅰ、Ⅱ层）密集,Ｇｌｕ免疫阳性纤维及终末结构主要分布于Ｖｃ浅层。结果表明,Ｇｌｕ免疫阳性纤维及终末样结构与ＡＭＰＡ受体免疫阳性胞体和纤维在Ｖｃ浅层的分布总体上是相互匹配的,但ＡＭＰＡ受体各亚单位在Ｖｃ内的分布存在明显的差异。本文提示,Ｖｃ内的Ｇｌｕ可能通过作用于不同的ＡＭＰＡ受体亚单位而发挥其多种生理功能     

大鼠三叉神经尾侧亚核内SPR阳性神经元与初级传入和下行投射纤维之间的突触联系

用追踪和免疫电镜技术研究三叉神经尾侧亚核（Ｖｃ）内Ｐ物质受体（ＳＰＲ）阳性神经元与初级传入和下行投射之间的突触联系。光镜观察发现,在Ｖｃ浅层,ＳＰＲ阳性神经元的分布与ＲＭｇ下行投射终末的分布有重叠。电镜观察发现,三叉初级传入终末和ＳＰＲ阳性神经元树突形成非对称性轴树突触;ＲＭｇ下行投射终末与ＳＰＲ阳性神经元树突也形成非对称性轴树突触,提示ＲＭｇ下行投射纤维可能通过直接作用于丘脑投射神经元对三叉初级传入的伤害性信息进行调控。     

大鼠三叉神经脊束间质核接受内脏和躯体伤害性信息的calbindin D-28k神经元向臂旁核的投射

应用荧光金（FG）逆行束路追踪结合Fos和calbindin D-28k(CB)免疫荧光组织化学三重标记法,观察了大鼠三叉神经脊束间质核（INV）接受口面部皮肤和上消化道伤害性信息的CB神经元向臂旁核（PB）的投射。结果显示,口周刺激组FG逆标细胞和Fos免疫反应阳性细胞主要分布于注射和刺激同侧INV的背侧边缘旁核（PaMd）和三叉旁核（PaV）;大量的CB免疫阳性细胞分布于双侧INV。同侧INV内FG逆标细胞中有77.3%呈CB免疫反应阳性,40.7%呈Fos免疫反应阳性。在FG和CB双标记的神经元中,又有一部分（约38.5%）为FG／CB／Fos三标细胞。上消化道刺激组的FG逆标细胞、CB免疫阳性细胞和FG／CB双标细胞的数量和分布与口周刺激组相似,但Fos免疫阳性细胞分布于双侧的INV。在同侧INV,FG／Fos双标细胞占FG逆标细胞总数的41.9%,FG／CB／Fos三标细胞占FG／CB双标细胞的52.0%。以上结果提示,INV直接投射到PB的CB神经元接受口面部皮肤和上消化道的伤害性信息,CB神经元可能参与经INV中继的外周伤害性信息向PB的传递。     

刺激家兔尾核对丘脑束旁核痛兴奋和痛抑制单位放电的影响

在51只清醒麻痹家兔身上,记录了丘脑束旁核痛兴奋(PfPE)和痛抑制(PfPI)单位的放电。观察刺激尾核头背部(DHCN)对 PfPE 和 PfPI 单位自发放电和痛放电的影响。(1)刺激 DHCN时,在28个 PfPE 单位中,19个的自发放电发生抑制反应,7个无变化,2个增强;在6个PfPI 单位中,5个的自发放电增加,1个无变化。(2)刺激 DHCN 时,在38个 PfPE 单位中。2个的痛放电兴奋增强,6个无变化,30个被抑制。其中12个呈抑制反应的单位,8个立即发生在刺激 DHCN 之后,并延续700—1600ms,在10个 PfPI 单位中,7个的痛放电发生兴奋反应,3个无变化。这些结果提示,DHCN 对丘脑 PfPE 和 PfPI 单位在处理痛觉信息上具有调制作用。根据抑制的潜伏期短和延续时间长的特点,推测这种调制作用可能既通过直接通路又有间接环路参与。     

电刺激兔尾核对丘脑束旁核神经元痛放电的影响

实验在75只家兔上进行。以玻璃微电极记录丘脑束旁核痛放电,以电脉冲(5次/s、0.2ms、8—10V)通过双极同心电极刺激尾核头部,结果表明刺激尾核对束旁核痛放电既产生抑制效应(34/38),也产生易化效应(4/38)。抑制有两种表现方式:1.改变诱发放电的型式,2.跟随着单个刺激脉冲出现对痛放电的短暂压抑。静脉注射纳洛酮或阿托品可以阻断尾核刺激所引起的第一种抑制效应,提示尾核内阿片肽能系统和胆碱能系统活动参与对束旁核痛觉信号活动的调制。本文也观察到尾核刺激可诱发束旁核神经元出现每分钟约6次的周期性锋形电位串。     

家兔三叉神经终止核对颏舌肌肌电活动的调制作用

本工作在35只氨基甲酸乙酯麻醉、自主呼吸的家兔上观察了刺激三叉神经终止核(NTV)对颏舌肌肌电活动的影响。结果发现,电刺激NTV和NTV内微量注射谷氨酸钠都能使颏舌肌出现明显的易化效应。电刺激NTV背侧与腹侧时,颏舌肌肌电反应的潜伏期分别为5.9±0.7ms和3.0±0.4ms,电刺激舌下神经核时颏舌肌反应的潜伏期为2.2±0.2ms。结果提示三叉神经终止核的兴奋可加强颏舌肌的活动从而减小上呼吸道阻力。     

束旁核、中央中核对皮层体感觉区伤害性反应单位的影响

实验在清醒麻痹的猫上进行。先用记录诱发电位的方法,证明大脑皮层第 I 体感觉区(SI区)同一部位可接受来自外周神经、丘脑束旁核(Pf)和中央中核(CM)的上传信号;然后在这一皮层部位寻找在强电流刺激腓总神经时出现伤害性反应的神经元。在所观察的24个单位中,有20个单位如果先给予 Pf 刺激,可看到上述伤害性反应明显增强,增强的百分率平均在90.0%以上;在这同一组皮层单位,如果预先刺激 CM,有21个单位的伤害性反应明显减弱,反应抑制都在-55.6%以上。Pf 刺激本身对所观察单位的自发放电影响不明显,但 CM 刺激可明显抑制它们的自发放电。     

刺激猫中缝核对海马内脏伤害性单位放电的影响

实验在氯醛糖和氨基甲酸乙酯麻醉猫上进行,用箭毒制动。以玻璃微电极记录背海马CA1区神经元放电。观察刺激中缝核(NR)对伤害性刺激内脏大神经引起的海马单位放电的影响。在记录的104个单位中,对伤害性刺激发生显著反应的82个。其中伤害性兴奋单位(NEU)38个;伤害性抑制单位(NIU)44个。伤害性无关单位(NUU)22个。刺激NR后,检测了63个单位,其中NEU的自发放电和伤害性放电出现抑制效应的,分别占单位数的40％和60％。26个NIU出现抑制加强的占60％;出现脱抑制的占25％。12个NUU,有的转变为NEU,有的转变为NIU,有的则维持原状。结果表明,海马CA1区存在内脏伤害性相关单位,该神经元分为NEU和NIU两类,刺激NR对它们中的多数均起抑制作用,并对其机制进行了讨论。     

刺激大鼠伏核和伏核内微量注射纳洛酮对外侧缰核“痛”单位放电的影响

在清醒、肌肉麻痹状态下的大鼠,观察到重复电刺激伏核对外侧缰核痛兴奋单位(LHPE)自发放电和痛诱发放电有明显的抑制作用。腹腔注射纳洛酮(6mg/kg体重)可阻断这种抑制作用。而电刺激伏核对外侧缰核痛抑制单位放电有兴奋作用。双侧伏核内微量注射纳洛酮(1.8ug,4min注完)使 LHPE 放电增加,注射吗啡(15ug,4min注完)可抑制 LHPE 放电。本文就以上结果在针刺镇痛中的意义进行了讨论。     

电刺激猫中脑导水管周围灰质和中缝大核对脊髓背角神经元伤害性感受反应的抑制

1.在氯醛糖麻醉的猫上,观察了电刺激中脑导水管周围灰质(PAG)和中缝大核(NRM)对脊髓腰段背角神经元传入活动的影响。2.按照对刺激的反应型式,在背角记录到非伤害性低阈值传入、广动力范围、伤害性热敏以及高阈值传入诱发的自发放电抑制等四类神经元。3.刺激 PAG和 NRM对记录到的多数背角神经元皮肤传入反应有明显抑制效应,而对自发放电抑制性神经元产生去抑制。4.比较刺激两脑区的抑制效应:NRM 作用较PAG 强;PAG 活动对背角伤害性反应抑制的选择性较 NRM强;阿片肽拮抗剂-纳洛酮拮抗NRM刺激的抑制。5.这些结果提示PAG和NRM对脊髓的下行抑制,可能有一部分是通过不同神经机制实现的。     

纳洛酮和阿托品翻转电针抑制关节炎大鼠束旁核神经元伤害性反应的作用

用急性佐剂性关节炎大鼠作为病理性疼痛的实验模型,以丘脑束旁核中对伤害性刺激发生兴奋反应的单位放电作为指标,观察电针的影响,并分析其机制。实验发现电针能明显抑制伤害性反应;脑室注射阿片受体阻断剂纳洛酮（４μｇ／１０μｌ）或Ｍ受体阻断剂阿托品（５μｇ／１０μｌ）均能翻转电针的这种抑制作用。实验还发现脑室注射纳洛酮或阿托品对关节炎大鼠束旁核神经元自发放电有增频作用。实验结果提示：电针对关节炎大鼠丘脑束旁核神经元伤害性反应的抑制,可能是通过脑内阿片系统和胆碱能系统而发挥作用的;这两个系统对关节炎大鼠丘脑束旁核神经元自发放电可能有紧张性抑制作用。     

刺激家兔扣带回前部对丘脑腹后外侧核痛敏神经元放电的作用

131只家兔在三碘季铵酚麻痹下,用玻璃微电极在腹后外侧核(VPL)记录对伤害性刺激有反应的单位。在786个 VPL 单位中,对伤害性刺激有反应的单位共128个,占总数16.3%.其中116今对伤害性刺激呈兴奋效应,占90.6%。其余12个呈抑制效应,占9.4%。静脉注射吗啡可以取消这些神经元对伤害性刺激的放电反应。78次的测试结果表明扣带回前部的刺激可以抑制32%VPL 神经元的自发放电活动。同样,也可以抑制由于伤害性刺激而引起的 VPL 神经元的放电反应。这种抑制程度和扣带回的刺激频率有关;8Hz 的刺激频率所引起的抑制效应最佳。上述实验结果说明,扣带回可以通过其下行纤维的活动;影响伤害性冲动在丘脑 VPL水平上的传递。     

兴奋黑质对中缝大核神经元的抑制作用及其机制

本工作观察到在清醒、麻痹大鼠,电刺激黑质致密部(SN_C)或网状部(SN_R)均明显抑制中缝大核(NRM)神经元的自发放电;电针刺激双侧“足三里-三阴交”的同时,电刺激SN_C或SN_R可完全翻转电针对NRM神经元的兴奋效应,NRM神经元放电受抑制。将谷氨酸钠微量注入黑质,对中缝大核神经元亦具有抑制作用,电解损毁双侧中脑导水管周围灰质(PAG)腹外侧部或将多巴胺受体阻断剂氟哌啶醇注入该处,均可阻断此抑制效应。提示黑质对抗电针镇痛机制之一是通过其DA能投射纤维作用于PAG内的DA受体,进而抑制PAG-NRM系统而实现的。