心机械感受性反射

心机械感受器分布于心房和心室的内膜、心肌和心包膜上,它们兴奋时发放的冲动经迷走有髓纤维、迷走无髓纤维或交感纤维传入。经迷走有髓纤维传入的心感受性反射可引起心率加速和利尿作用。经迷走无髓纤维传入的心感受性反射有调节(抑制)心血管活动及抑制肾素释放的功能;而经交感纤维传入的心感受性反射则调节心血管活动(主要为兴奋性心血管反射)。本文还讨论了心肌缺血时的心反射及其作用机理。     

兔腹部迷走神经及内脏大神经传入冲动在延髓投射的电生理研究

本实验在75只家兔身上进行。观察了腹部迷走神经及内脏大神经传入冲动在延髓投射的分布、潜伏期及反应型式等特征。结果表明,腹部迷走传入冲动相对集中地投射在孤束核(NTS)及其附近区域,并呈现基本对称的双侧性投射。测定了254个延髓细胞的反应潜伏期,平均值为257.44±44.57ms((?)±SD)。内脏大神经传入投射较弥散,而且在 NTS 也有相当数量的分布。在 NTS 中存在迷走-内脏神经传入冲动的汇聚。     

躯体传入冲动阻断家兔迷走性心动过缓的中枢机制

在早期躯体传入冲动对心律失常调整作用的研究中,主要是探讨了深部穴位电针或直接电刺激深部躯体传入神经对交感神经活动亢进所致的各种心律失常的调整作用及其机制。近年来,一个与此完全相对应的研究,即浅部穴位电针或直接电刺激浅部躯体传入神经对高迷走张力型心律失常的调整也引起了人们的重视。尽管实验已获得了躯体传入冲动可以部分阻断各种中枢及外周刺激诱发的迷走性心动过缓的证据,但目前对这种阻断效应发生的机制所知甚少。因此,本实验利用乌拉坦和氯醛糖混合麻醉、制动和人工呼吸的家兔,对躯体传入冲动阻断诱发心动过缓的中枢机制和递质基础作了初步研究。利用电刺激减压神经(AN,在家兔仅含压力感受性传入纤维)中枢端诱发的心动过缓作为此研究的基本模型具有较大的优越性,在急性实验条件下,此种模型稳定而易于重复,     

刺激迷走神经对皮层诱发性下颔运动的抑制作用

迷走传入冲动能影响躯体运动,早年曾有报导。Johnson 和 Luckardt 曾经观察到,刺激迷走神经中枢端能抑制麻醉动物的膝跳反射。其后 Schweitzer 和 Wright 进一步证明,迷走传入冲动不仅抑制脊髓牵张反射,还使动物的各种自发运动立即停止。新近钟慈声发现肺牵张感受器的刺激能抑制免皮层诱发的前肢和后肢肌肉的收缩,这种抑制在切断颈迷走神经后明显减弱或完全消失。     

电刺激猕猴迷走神经中枢端对海马单位放电的影响

本文观察了用强电刺激猕猴颈迷走神经中枢端,对海马单位放电活动的影响。结果如下:(1)刺激迷走神经中枢端,海马单位放电频率,多数增加,部分减少,少数不变;侧脑室注射吗啡后,刺激迷走神经中枢端,增频反应的单位增多,减频反应的单位减少。(2)侧脑室注射纳洛酮,可明显拮抗吗啡的上述作用,使发生增频反应的单位减少,减频反应的单位增多。由此表明,迷走传入冲动可影响海马单位放电活动。并且提示,胆碱能纤维与海马脑啡肽能神经元之间存在着机能上的联系。     

心脏内感受器研究的某些进展

心脏内感受器按其所在部位有心房和心室感受器之分,它们所联系的传入神经纤维既有交感性的,又有迷走性的。在交感性传入纤维中,以有髓纤维为主;而在迷走性传入纤维中,则以无髓纤维占优势。本文论述了各种心脏感受器的电生理学特征和可能的机能意义;着重讨论了心房感受器的分类以及它们对心率和肾机能的调节作用;指出了由迷走传入的心室感受器在控制心血管机能、肾素释放和运动中的意义,以及在某些病理生理条件下可能起的作用。     

用相关分析技术分析针剌时外周神经干中传入纤维活动的尝试

使用一台声频、次声频极性相关仪,分析针刺时神经干的传入活动,根据实验需要对其逻辑进行了一些修改,增加了60路并联模拟输出单元,数据系联机处理。实验结果表明,在相当于人体的昆仑穴针刺,用求单符合图的方法可将腓肠神经的传入冲动按其速度分成三个成分,分别代表Aα、Aδ及C类纤维的活动,Aα又可进一步分成几个小成分。肌肉神经中由于有活跃的牵张感受器的活动,Ⅰ、Ⅱ两类纤维活动的总量在针刺足三里穴时和不给刺激时相比没有明显的变化,仅是参加活动的感受器与原来活动的传入纤维发放冲动的型式发生了改变。细纤维的活动由于信噪比的限制未能显示。     

兔腹部迷走神经、内脏大神经活动在孤束核中的相互作用

本实验在67只家兔身上分别观察了电解损毁孤束核(NTS)前后刺激腹迷走神经和内脏大神经中枢端对血压的影响,以及刺激这两种神经中枢端对 NTS 神经元放电活动的影响。结果表明:来自腹迷走神经和内脏大神经的感觉冲动不仅都可以投射至 NTS,而且这两种传入冲动在 NTS 还存在着会聚现象。一种传入神经的阈下刺激(背景刺激)可以削弱另一传入神经的血压效应,一种传入神经的(背景刺激)可以抑制另一种神经元引起的 NTS 神经元电活动。本文对这两种传入冲动之间存在的相互作用关系的可能机制及意义进行了讨论。     

刺激外周傳入神經对交感傳出冲动节律的影响

颈上交感神经与内脏神经的传出冲动表现同相变化,冲动群互相同步,冲动的幅度与频率变化和动脉血压的变化相呼应,但内脏神经对传入刺激的反应较之颈上交感神经更为明显。以单个电刺激作用于迷走或颈动脉窦神经向中端,可诱发交感传出冲动呈兴奋——抑制双相反应。如给予重复电刺激,交感冲动群发放的频率变成与刺激的频率同步,其最高频率可达每秒10—3次。更高频率时,不再表现规律性,转为连续的发放。停止刺激后,有后抑制现象。重复电刺激家兔减压神经或猫和兔的坐骨神经,能完全抑制交感神经干的冲动发放。同样,重复电刺激猫主动脉弓附近神经小枝时,引起交感干持续、强烈的冲动发放。如同时刺激猫的主动脉弓处神经小枝及坐骨神经,则在一定的刺激频率下,交感冲动亦与刺激同步,最高可达7—8次/秒。以重复电刺激直接作用于延髓加压区,可得到良好的交感传出冲动节律同步的反应。刺激闩都附近可完全抑制交感传出冲动,但长期刺激下,能在抑制下释放出来,表现与刺激节律同步的冲动发放,以上两种同步的最高频率亦可达10—13次/秒。在延髓以上水平切断脑干,不影响上述机能;在闩部前方切断脑干,交感冲动大部分消失,也不能再产生反射性变化。以上结果说明,在刺激迷走和窦神经时所引起的交感传出冲动群的节律性,乃由于此两种传入神经中含有抑制性和兴奋性两种纤维。在其影响下,中枢交替发生兴奋与抑制,从而反映于传出冲动。     

延髓中线区在躯体传入冲动抑制刺激兔下丘脑诱发室性期前收缩中的作用

于兔延髓中线区闩部头端处微量注射5-HT 受体阻断剂肉桂硫胺(4μg溶于2μl中)可减弱躯体传入冲动对刺激下丘脑诱发的室性期前收缩(HVE)的抑制效应;微量注入阿片受体阻断剂纳洛酮(4μg溶于2μl中)则可完全消除此抑制效应。损毁延髓中线区后,中脑中央灰质微量注入5-HT 或吗啡均不再能抑制 HVE。上述现象提示,躯体传人冲动抑制 HVE 的效应依赖于延髓中线区内啡肽和5-HT 的活动,中脑中央灰质内5-HT 和内啡肽对 HVE 的抑制作用也可能主要是通过延髓中线区的活动而实现。文中还就躯体传入冲动抑制 HVE 的中枢机制进行了讨论。     

延髓腹外侧部对心血管活动的调节

延髓腹外侧中枢化学敏感区的激活,可引起血压、心率和血管张力变化。中枢化学敏感区的活动受高位中枢和外周传入冲动调变、整合后,传到脊髓交感节前神经元;通过后者调节心血管系统的活动。     

下丘脑背内侧核在缰核兴奋诱发的心血管反应及腓深神经抑制中的作用

目的 :阐明下丘脑背内侧核 (DMH)在缰核 (Hb)兴奋诱发的心血管反应中的作用及DMH在腓深神经 (DPN)传入冲动调节Hb兴奋诱发的心血管活动中的作用及机制。方法 :脲酯和氯醛糖混合静脉麻醉的家兔 ,电刺激Hb、腓深神经 ,记录股动脉血压及心外膜电图 ,DMH内微量注射受体拮抗剂。结果 :同侧DMH微量注射谷氨酸受体阻断剂Kynurenicacid ,部分取消了电刺激Hb兴奋诱发的升压反应及缺血性心电变化反应。同侧DMH微量注射纳洛酮对腓深神经传入冲动抑制Hb兴奋诱发的上述反应有削弱作用。结论 :DMH及其中的谷氨酸受体参与电刺激缰核兴奋诱发的心血管反应 ,DMH及其中的阿片受体参与了DPN传入冲动对上述心血管反应的抑制作用     

猫颈部和腹部迷走神经加压反应的比较研究

刺激麻醉猫颈部和腹部迷走神经中枢端引起的升压反应,不但反应模式有别,其升压机制也不同。颈部迷走加压反应是在出现快速降压之后的一个缓慢持续的血压升高,而腹部迷走加压反应则是一个快而短暂的升压反应。在颈迷走加压反应出现的同时伴有血浆加压素(AVP)的增加,但血浆肾素活性(PRA)及血管紧张素 Ⅱ(ANG Ⅱ)和肾神经放电(RND)都有不同程度的下降。腹部迷走加压反应的出现则伴有 RND,PRA 和血浆 ANG Ⅱ 水平的增加,但 AVP 无明显改变。兴奋同一迷走神经颈腹段传入纤维引起的升压效应之所以不同主要是由于传入纤维的来源和在中枢的投射部位不同,因而升压机制也各异。     

Bezold—Jarisch反射的生理机制与病理生理意义

Bezold-Jarisch反射是源于心脏内感受器的抑制性反射,其感受器主要分布在左心室,化学性和机械性刺激均可使之兴奋。感觉冲动经迷走神经无髓纤维上传,反射地引起交感传出活动减弱和迷走传出活动增强,终致心动徐缓和低血压。急性心肌梗塞、冠脉造影和劳力性晕厥时,有Bezold-Jarisch反射参与;慢性心衰和高血压时,心脏内感受器发生重调,反射的敏感性降低。     

家鸽臂丛和坐骨神经传入冲动在纹状体的投射

在53只家鸽的纹状体上系统地探查了刺激臂丛和坐骨神经所引起的平均诱发电位。结果发现,臂丛传入的投射区位于新纹状体、上纹状体和外纹状体之内,坐骨神经传入投射区则分别与臂丛传入的新纹状体投射区和上纹状体部分投射区重合;臂丛和坐骨神经投射区均接受身体两侧的传入。作者认为,家鸽纹状体内的前、后肢躯体感觉传入投射区是分散的,并非形成一个集中的中枢;前肢的投射区较大,可能与机能分化有关,身体不同部位的传入冲动在同一投射区内的会聚,对于肢体活动的整合具有重要意义。     

刺猬胸前神经传入活动的来源及皮层代表区分布

为探讨冬眠刺猬皮肌的紧张性控制,本工作研究了支配皮肌的胸前神经(VTN)的传入活动的来源和皮层代表区的分布。VTN的传入冲动来自皮肌本体感受器,传入纤维径C_6—T_2背根入脊髓,与同部位的皮肤感觉相分离,后者经相应节段的皮神经传入。电刺激VTN引起的皮层诱发电位反应位于新皮层外侧面的中间部,相当于Woolsey的S-Ⅱ区内,与桡神经和坐骨神经的代表区有重叠,而在S-Ⅰ区没有记录到反应。     

刺激迷走神经和酸化十二指肠对狗胰液分泌的相互影响

用5条制备有 Thomas 胰瘘和胃瘘的狗作慢性麻醉实验,观察刺激迷走神经和酸化十二指肠对胰液分泌的相互影响,结果如下:1.在酸化肠的情况下,刺激迷走神经所引起的胰蛋白质和碳酸氢盐的排出量显著增多,其效应超过单独刺激迷走神经和酸化肠所产生效应之和。2.在酸化肠引起胰分泌停止后的短时间内,再刺激迷走神经,胰液分泌的潜伏期缩短,蛋白质和碳酸氢盐排出量增多。3.阻断迷走冲动或注射阿托品后,酸化肠所引起胰液的分泌明显减少。4.用利多卡因麻痹肠粘膜后,酸化肠所引起胰液的分泌也明显降低。这些结果提示,在酸化十二指肠引起胰液分泌的机制中,有迷走神经和局部神经参与,迷走冲动和促胰液素及促胰酶素共同作用靶器官时,有相互加强作用,一旦迷走冲动被阻断,这两种激素的作用即明显降低。     

用相关分析法研究家兔两类膈神经单位电活动差异的起源

家兔25只,乌拉坦静脉麻醉(1g/kg),三碘季铵酚制动,人工通气,切断双侧颈迷走神经干。分离双侧膈神经,右侧记录神经干放电;左侧分离细束,同时记录一对单位的放电。共记录到36对单位。神经电活动经放大后输入磁带记录仪,备作脱机处理;或将信号放大、限幅后输入计算机,作连机处理。单纤维根据其放电时程同神经干放电的关系分为时相性单位(PU)和紧张性单位(TU)。分别在TU同TU之间、PU同PU之间、PU同TU之间作相关分析。 在总共36对膈运动神经单位对中,有21对的互相关直方图上出现有显著意义的中心峰,表明它们之间存在着同步化活动,是接受共同的中枢传入所致。其中8对为2PU,,11对为2TU,2对为1PU和1TU。同步化活动的类型有短时程同步化、宽峰同步化和高频振荡同步化三种。在同类单位对(2PU或2TU)与不同类单位对(1PU和1TU)出现同步化的频数之间作x~2检验,结果表明同类单位对中出现同步化的比例显著高于不同类的单位对。 据此,我们认为膈运动神经元紧张性单位和时相性单位放电特性的不同可能是由于它们接受不同的中枢支配所致。     

激活蓝斑在孤束核水平对迷走神经传入的抑制

在戊巴比妥钠麻醉兔,电刺激颈迷走神经中枢端,在同侧孤束核（NTS）区可记录到一个由三个子波组成的复合电位。它们的潜伏期分别为6．8±0．6ms（P1）,25．8±4．2ms（P2）和89．1±2．7ms（P3）。这可能代表着不同性质的迷走传入纤维的突触后电位。同侧蓝斑（LC）内微量注射谷氨酸钠使P2,P3波的幅值明显降低。电刺激LC在同侧NTS区诱发出111个有反应单位,其潜伏期平均为6．3±1．4ms。在169个对迷走传入刺激有反应的NTS单位中,有90个对LC刺激也有反应。39个（占43．3％）会聚性单位对上述两种刺激的反应相似,而其余的呈不同的反应。对LC和迷走刺激分别均呈兴奋反应的25个NTS单位中,如预先刺激LC,则有14个单位对迷走刺激的兴奋反应受到明显抑制,另11个单位的兴奋反应完全被抑制。上述结果提示：激活蓝斑核具有抑制NTS对迷走传入刺激反应的作用。     

在自发呼吸时肺回缩引起的迷走神经传入放电

本文在麻醉的兔、猫、猴三种动物剥制颈迷走神经纤维细束,并记录其放电。看到有一部分迷走传入纤维放电与自发呼吸的呼气相同步。用切断腹腔迷走支和返喉神经,向食道注气或抽气、人工气胸等方法证明这种传入放电来自肺部的感受器。肺回缩极易使之兴奋,肺充气则不易兴奋之。其适应性慢,纤维传导速度中等。作者设想这种感受器和肺牵张感受器一起组成“成对感受器”,认为这有利于动物对呼吸的深度和频率进行调节。