心脏可产生一种血管细胞生长抑制因子

心脏可产生一种血管细胞生长抑制因子生理状态下,心肌可产生大量促进细胞分裂、增殖的生长因子,但细胞的更新率很低,没有血管新生。因此推测心肌可能存在生长抑制因子,抵消了生长因子的作用,以维持心脏的正常结构。最近Ｗｅｓｔｅｒｎａｃｈｅｒ等的研究初步证实了这...     

胰岛素样生长因子I对心脏的作用

胰岛素样生长因子I(IGF I)是属于胰岛素家族的一种多肽。它可促进心脏生长发育 ,增强心脏功能 ,参与心肌肥厚、心力衰竭和心肌细胞凋亡等病理过程。本文对心脏的IGF I来源及其受体、IGF I的心脏效应及可能的机制进行综述。IGF I对心脏疾病 (心肌肥厚、心力衰竭等 )的防治有潜在的临床应用价值。     

心脏性猝死者心肌HO-1和VEGF的表达及意义

目的：探讨血红素加氧酶-1（heme oxygenase-1,HO-1）、血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）在心脏性猝死病人心室肌细胞中的表达及其意义。方法：运用免疫组织化学方法和Simple PCI图像分析系统观察33例心脏性猝死组和18例非心脏性猝死对照组尸检心肌组织中HO-1、VEGF蛋白的表达情况。结果：心脏性猝死组心肌组织HO-1（155.090±8.957）和VEGF蛋白表达（121.020±10.927）均显著高于非心脏性猝死对照组（116.200±6.355、84.207±4.402,均p〈0.05）。结论：HO-1和VEGF蛋白在心脏性猝死者心肌组织表达增强,可能与心脏性猝死有一定关系。     

普伐他汀对心脏成纤维细胞转化生长因子-β1合成的影响

目的:探讨普伐他汀对醛固酮诱导新生大鼠心脏成纤维细胞转化生长因子-β1(TGF-β1)的影响。方法:采用胰酶消化法和差速贴壁分离法获取和培养心脏成纤维细胞,应用ELISA、Western-blot、RT-PCR的方法分别测定醛固酮、普伐他汀以及甲羟戊酸对心脏成纤维细胞培养液中TGF-β1水平和心脏成纤维细胞TGF-β1mRNA和蛋白质的表达。结果:与正常对照组相比,醛固酮(10-7mol/L)可促进心脏成纤维细胞培养液中TGF-β1水平和心脏成纤维细胞TGFβ-1mRNA和蛋白质的表达,提前给予普伐他汀(10-5,10-4,10-3mol/L)能剂量依赖性地抑制醛固酮的上述作用,同时这种抑制作用可被甲羟戊酸所逆转。结论:普伐他汀可抑制醛固酮诱导的心脏成纤维细胞TGF-β1mRNA表达以及蛋白质的合成和分泌,其机制可能与甲羟戊酸代谢途径有关。     

AcSDKP对PDGF诱导的大鼠心脏成纤维细胞增殖和胶原合成的调节作用

目的：探讨N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酰（AcSDKP）对血小板源性生长因子（PDGF）诱导的大鼠心脏成纤维细胞增殖和胶原合成的调节作用。方法：建立新生大鼠心脏成纤维细胞系;采用四甲基偶氮唑（MTT）法和^3H-TdR掺入法检测心脏成纤维细胞的增殖;采用^3H-脯氨酸掺入法检测心脏成纤维细胞胶原的合成。结果：PD3F在1～20ng／ml浓度范围内对心脏成纤维细胞增殖和胶原合成均有促进作用。且随着PDGF浓度的增加,其促细胞增殖和胶原合成作用增强,并在10ng／ml浓度时PDGF的促增殖和胶原合成效应最强。在10^-10～10^-8mol／L浓度范围内,AcSDKP对PDGF介导的心脏成纤维细胞增殖和胶原合成均有抑制作用,并且在10叫mol／L时,AcSDKP抑制心脏成纤维细胞增殖和胶原合成作用最强。结论：AcSDKP对PDGF介导的心脏成纤维增殖和胶原合成均有明显抑制作用,这可能与其抗心脏纤维化的作用相关。     

成纤维细胞生长因子研究进展

成纤维细胞生长因子8(fibroblast growth factor 8,FGF8)是成纤维细胞生长因子家族的成员之一,是动物组织器官发育过程中重要的分泌性调控因子.在胚胎发育的早期,FGF8广泛表达.它可以介导胚胎期的上皮和间充质的转化,在原肠的形成,早期器官如前后脑、咽、心脏、生殖器官和指等的形成和分化中都起到关键性的作用.本文就FGF8在器官发育中的作用及其研究进行概述.     

AcSDKP对TGF-β1介导的大鼠心脏成纤维细胞MMP-1、MMP-2和MMP-9表达的调节

目的:探讨N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸(AcSDKP)对转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的大鼠心脏成纤维细胞MMP-1、MMP-2和MMP-9调节作用。方法:建立新生大鼠的心脏成纤维细胞系,分别用Westernblot法和明胶酶谱法检测心脏成纤维细胞MMP-1和MMP-2、MMP-9酶的表达。结果:10%血清能使心脏成纤维细胞MMP-2、MMP-9和MMP-1酶的表达增加,AcSDKP能进一步增加在10%血清诱导基础上三种酶的表达。TGF-β1促进心脏成纤维细胞MMP2和MMP-9酶的表达,而下调MMP-1酶表达。AcSDKP能进一步上调由TGF-β1诱导的心脏成纤维细胞MMP2和MMP-9酶的表达,并上调MMP-1酶表达。结论:AcSDKP对TGF-β1诱导的心脏成纤维细胞MMP-2、MMP-9和MMP-1酶表达有促进作用。     

干细胞的旁分泌和自分泌功能——基础与临床研究的新视角

近年发现干细胞具有很强的旁/自分泌功能,本文综述干细胞所分泌的生长因子、细胞因子、调节肽、细胞信号分子等生物活性因子,以及缺血、缺氧、生长因子、性别和其它激素对干细胞分泌功能的调节;并分析干细胞分泌功能在血管生成、心脏、肝脏、肾脏和神经系统保护中的作用,认为干细胞可通过其分泌功能影响靶器官结构、功能状态及其病理状态下的修复,是干细胞治疗改善靶器官功能、抗凋亡、抗炎等作用的机制之一.     

大鼠运动性肥大心脏心肌血管内皮生长因子及其基因表达 …

目的和方法：血管内皮生长因子（ｖａｓｃｕｌａｒｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｇｒｏｗｔｈＶＥＧＦ）是新近确定的一种特异作用血管内皮细胞的活性肽。最近发现正常心肌细胞可表达ＶＥＧＦ高血压肥大心脏恼肌ＶＥＧＦ及其因表达增强,但对运动性心肌肥大时的变化尚不清楚,本实验采用免疫组分和分子杂交方法,对游泳运动１０周大鼠稳定期肥大心脏心肌ＶＥＧＦ及其基因表达进行了研究,结果：ＷｉｓｔａｒＫｙｏｔｏ（ＷＫＹ）大鼠,自发     

科素亚对长期大强度运动所致大鼠心脏纤维化的预防作用

目的:研究血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂科素亚对长期大强度运动所致心脏纤维化的预防作用。方法:48只雄性Wistar大鼠随机分为4组:对照组,科素亚处理的对照组,运动组,运动+科素亚处理组。运动组大鼠给予16周大强度运动,科素亚处理的大鼠每天训练前口服科素亚每次(50毫克/公斤/天)。通过计算心系数和观察心脏的组织形态学评估和比较各组大鼠心脏肥大的程度,免疫印迹法检测和比较各组大鼠4个心腔内转化生长因子-β1、纤维连接蛋白1、基质金属蛋白酶-2、I型胶原蛋白和III型胶原蛋白的蛋白表达水平。结果:长期大强度运动可造成大鼠左心室心脏壁肥大和右心室胶原沉积,心房和右心室的主要纤维化生物标志物的蛋白表达水平显著增加。科素亚预处理能够减少主要纤维化生物标志物TGF-β1、FIBROECTIN-1、MMP-2、TIMP-1、COLLAGEN-I、COLLAGEN-III表达水平,但不能完全改变心脏重量与体重比值增大的状态。结论:科素亚可部分预防耐力运动训练所致的心脏纤维化,但不能彻底改善心脏肥大。     

血管内皮细胞生长因子及临床应用策略

血管内皮细胞生长因子（VEGF）是一种特异作用于血管内皮细胞的多功能细胞因子,它能引起血管通透性增加,引起细胞外基质成分改变,诱导血管形成,在炎症,创伤愈合,心脏缺血,动脉粥亲硬化,糖尿病性视网膜病变及肿瘤形成等与血管生成和病变有关的诸多病理过程中起重要作用。     

FHFs在心律失常中作用及机制的研究进展

成纤维细胞生长因子同源性因子(fibroblast growth factor homologous factors,FHFs)作为一类特殊的成纤维细胞生长因子,因发现其不能分泌到细胞外且可以调节电压依赖性钠通道而倍受关注,先前的研究发现FHFs对神经系统具有重要影响并与多种神经系统疾病有关,最近的研究证明FHFs在心脏中也具有重要作用并可能与某些心律失常的发生相关。本文将通过综述FHFs在蛋白结构、心肌中的表达、对心肌钠、钙通道蛋白的调节、对心肌兴奋性和传导性的影响等方面来重点阐述FHFs在心律失常中的作用及其机制。     

转化生长因子-β调节心肌炎性反应与纤维化的作用

转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)是一种多功能的生物活性分子,它对心血管的炎症反应有双重调节作用:在损伤初期,TGF-β启动和促进炎症反应,以清除死亡细胞和基质碎片;清除损伤后,TGF-β又能抑制炎症,随后发挥促纤维化作用。近年来的研究主要集中在TGF-β的促纤维化作用,而忽视了它对炎症反应复杂的调节作用。然而,炎症反应的程度和持续时间对于心脏功能的修复结局至关重要。本文在肯定TGF-β促纤维化作用的同时,更在于强调它对心脏损伤中炎症反应的调节作用。     

机械生长因子E肽的功能及研究展望

机械生长因子(MGF)E肽是胰岛素样生长因子Ⅰ(IGF-Ⅰ)基因剪接后的一段长40个氨基酸残基的延伸肽,其编码基因由IGF-Ⅰ基因的外显子5、6及部分外显子4组成。近年来的实验证明,MGFE肽能独立发挥促进肌肉肥大、修复肌肉损伤、保护神经元、提高心脏功能等多种重要的生理作用,有望对肌肉萎缩、肌营养不良、神经退行性疾病及大脑局部缺血等相关病症的新型药物开发产生重大推动,引起了国内外学者的广泛关注。     

胰岛素样生长因子-1与代谢性疾病及运动干预的研究进展

胰岛素样生长因子-1 (insulin-like growth factor-1,IGF-1)是分子结构与胰岛素类似的多肽类物质.IGF-1在组织生长发育、细胞代谢、增殖、分化和凋亡中发挥关键作用.IGF-1主要由肝脏分泌,其分泌量占总体的75％,剩余25％由骨骼肌、心、肾和脾等器官分泌.IGF-1可靶向心脏、血管、肝...     

多肽类生长因子对前列腺生长和功能的调节

多肽类生长因子是前列腺生长及功能的正向及负向调节因子,这些生长因子中,表皮生长因子和转化生长因子α,成纤维生长因子家族,胰岛素样生长因子家族是主要的促生长因子,而转化生长因子β是唯一的负向生长调节因子,前列腺病理情况下,这些生长因子的表达和分泌方式发生改变。     

Wnt/β-catenin信号通路及其在心脏疾病中的作用

Wnt/β-catenin信号通路是以调控β-catenin的稳定性和核定位为核心过程的经典Wnt通路,在细胞增殖、分化和组织稳态维持过程中发挥重要作用.许多细胞外基质蛋白、生长因子等参与该通路的上游调控,此外其他信号通路可以通过与其相互作用精确调控细胞生理功能.在心脏中该通路的异常激活是导致心肌肥厚和心肌损伤的病理生...     

流感病毒影响大鼠胚胎心脏发育机制的初步探究

先天性心脏病(先心病)是新生儿第一大出生缺陷,其中主因素有遗传因素、环境因素,但更多的是两者的相互作用。诱发先心病发生的环境因素复杂多样,但是具体的致病机制还有待阐明。研究表明孕母体早期感染流感病毒后,胎儿出现心血管畸形的概率显著增加,但其分子机制尚不明确。为了揭示流感病毒宫内感染和先天性心脏缺陷之间的关系,本实验利用F344大鼠建立了流感病毒宫内感染的动物模型,观察了感染流感病毒后孕鼠胚胎的发育,并利用荧光定量PCR检测了调控大鼠胚胎心脏发育的关键基因的表达。结果表明,流感病毒感染孕鼠后延迟鼠的胚胎发育,导致胚胎心脏发育异常。同时,胚胎心脏发育的关键基因骨形成蛋白4 (bone morphogenetic protein 4, BMP4)、成纤维细胞生长因子12 (fibroblast growth factor 12, FGF12)、包含氧化还原酶的WW域(WW domain-containing oxidoreductase, WWOX)、盘状结构域受体2 (discoidin domain-containing receptor 2, DDR2)和乙型肾上腺素受体3 (Ephrin type-B receptor 3, EPHB3)的表达下调,且均具有统计学差异。本研究初步证明流感病毒可能通过抑制胚胎心脏发育相关基因的表达,影响胚胎心脏发育过程,致使先心病的发生。     

Ghrelin对心肌梗死大鼠恶性心律失常和早期左室重构的影响(英文)

目的:本文主要研究ghrelin对心肌梗死大鼠恶性心律失常和早期左室重构的影响。方法:心肌梗死大鼠模型每天两次注射ghrelin(100μg/kg)或生理盐水。通过超声心动图评估大鼠的心脏重量并且观察大鼠的血流动力学。使用酶免疫分析法测定血清胰岛素生长因子I(IGF-1)、血浆肾上腺素、去甲肾上腺素和多巴胺的浓度。注射药物前后分析大鼠的神经功能。结果:与对照组相比,ghrelin治疗的心肌梗死模型大鼠生存率显著增加(P0.05),心脏功能增强,但心肌梗死面积差异不大(P0.05)。结论:Ghrelin能够提高心肌梗死模型大鼠的生存率、缓解心肌梗死大鼠心率失常、改善心肌梗死大鼠左心室重构。     

硫化氢抑制TGF-β1诱导的人心脏成纤维细胞向肌成纤维细胞的表型转化

心脏成纤维细胞(CFs)具有广泛的功能,在维持正常的心脏结构及心脏重构过程均具有重要作用.转化生长因子-β1(TGF-β1)被认为是最强的刺激CFs转化为肌成纤维细胞(Myo FBs)的细胞因子并分泌Ⅰ,Ⅱ型胶原纤维.本研究主要探讨外源性硫化氢(H2S)-硫氢化钠(Na HS)是否影响CFs的增殖、迁移,及CFs向Myo FBs的表型转化,并探讨其作用机制.结果表明,H2S显著抑制TGF-β1诱导的HCF-av细胞增殖、迁移、向Myo FBs的表型转化,调节细胞生长,减少胶原合成,并抑制TGF-β1及活化Smad3蛋白表达水平.推测其机制可能为H2S抑制TGF-β1/Smad3信号通路.研究结果为临床治疗心脏纤维化及心室重构提供理论依据.