Peroxiredoxin Ⅱ在退变椎间盘髓核中的表达及其临床意义

目的:检测PeroxiredoxinⅡ在腰椎间盘髓核组织中的表达,分析其在椎间盘退变中的临床意义。方法:用蛋白免疫印迹(Western blot)的方法检测PeroxiredoxinⅡ在正常、突出及脱出腰椎间盘髓核中的表达情况。结果:PeroxiredoxinⅡ在退变椎间盘髓核中表达丰富,而在正常椎间盘髓核中表达微弱,两者比较差异显著(P<0.05),在突出和脱出椎间盘髓核中表达无显著性差异(P>0.05)。结论:PeroxiredoxinⅡ在正常及退变腰椎间盘髓核组织中差异表达。     

PeroxiredoxinⅡ在退变椎间盘髓核中的表达及其临床意义

目的：检测PeroxiredoxinⅡ在腰椎间盘髓核组织中的表达,分析其在椎间盘退变中的临床意义。方法：用蛋白免疫印迹（Western blot）的方法检测PeroxiredoxinⅡ在正常、突出及脱出腰椎间盘髓核中的表达情况。结果：PeroxiredoxinⅡ在退变椎间盘髓核中表达丰富,而在正常椎间盘髓核中表达微弱,两者比较差异显著（P〈0.05）,在突出和脱出椎间盘髓核中表达无显著性差异（P〉0.05）。结论：PeroxiredoxinⅡ在正常及退变腰椎间盘髓核组织中差异表达。     

退变腰椎间盘组织细胞凋亡相关蛋白酶Caspase-10 的表达研究

目的:探讨凋亡相关蛋白酶Caspase-10在腰椎间盘退变中的表达。方法:45例腰椎间盘突出症病人按年龄分为青年、中年和老年患者组,5例青少年型特发性脊柱侧弯病人作为对照组。患者组标本均为术中所取出L4/5新鲜椎间盘髓核组织,对照组标本均为术中所取出L2/3新鲜椎间盘髓核组织。采用TUNEL法和免疫组织化学S-P法,分别检测腰椎间盘髓核中的凋亡阳性细胞率及Caspase-10的表达情况。结果:对照组髓核内TUNEL阳性细胞率为(17.80±0.62)%。青年、中年、老年患者组髓核内TUNEL阳性细胞率分别为(45.71±2.05)%、(53.65±2.93)%和(68.39±4.33)%。四个组两两之间差异均有统计学意义(P<0.05)。对照组髓核内Caspase-10染色阳性细胞率为(32.60士1.64)%。青年、中年、老年患者组髓核内Caspase-10染色阳性细胞率分别为(50.67士2.89)%、(63.12士4.61)%和(75.28士4.26)%。四个组两两之间差异均有统计学意义(P<0.05)。髓核内Caspase-10染色阳性细胞率与TUNEL阳性细胞率和年龄之间均呈正相关(P<0.01)。结论:退行性变腰椎间盘组织中凋亡细胞率以及Caspase-10的表达均高于正常椎间盘组织,年龄是细胞凋亡的重要影响因素,细胞凋亡以及Caspase-10的表达上调可能在腰椎间盘退行性变的发生和发展中发挥重要作用。     

Bcl2、Fas在人颈椎间盘软骨终板、纤维环及髓核中的表达及意义

目的 检测正常和突出的人颈椎间盘软骨终板、纤维环及髓核中Bcl2、Fas的表达情况,探讨其在各组中不同表达的意义。方法 先将各正常及突出颈椎间盘在解剖显微镜下分出软骨终板、纤维环、髓核并进行苏木精-伊红（HE）染色行形态学观察,再用免疫组化（SABC法）检测Bcl2、Fas在各组中的表达情况,并进行计算机显像系统图像分析。结果 Bcl2的表达在正常颈椎间盘的软骨终板、纤维环、髓核中均高于突出颈椎间盘的各相应组;Fas的表达在正常颈椎间盘的软骨终板、纤维环、髓核中均低于突出颈椎间盘的各相应组;在异常颈椎间盘的软骨终板中Bcl2的表达低于其在纤维环和髓核中的表达（P〈0.01）;Fas的表达高于其在纤维环和髓核中的表达（P〈0.01）;Bcl2及Fas的表达在纤维环和髓核中的差别无统计学差异（P〉0.05）。结论 细胞凋亡是椎间盘退变的重要原因,且凋亡可能始于软骨终板。     

Sox9治疗兔椎间盘退变的效果及机制研究

目的:探究Sox9用于治疗椎间盘退变的效果及调控机制。方法:将Ad-sox9和Ad-GFP各20μL分别转染至椎间盘退变兔的髓核组织中,转染后3、7、30、60天取材,采用免疫组化、免疫荧光和MRI等研究方法检测椎间盘髓核组织中II型胶原、蛋白多糖的表达情况,并分析对椎间盘退变的改善情况。结果:免疫组化染色显示sox9组中椎间盘髓核组织中II型胶原、蛋白多糖的表达明显升高,MRI显示sox9组椎间盘T2像信号有明显改善(P<0.05)。结论:体内转染腺病毒介导的sox9基因能够增加椎间盘内II型胶原和蛋白多糖的表达,并抑制椎间盘的退变进程。     

缺氧诱导因子-1α和血管内皮生长因子在突出腰椎间盘中的表达及意义

目的探讨缺氧诱导因子-1α（hypoxia—induciblefactor-1α,HIF-1α）和血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）在突出腰椎间盘组织中的表达及意义。方法采用链霉亲和素-过氧化物酶复合物（SABC）免疫组化方法,测定40例腰椎间盘突出症患者椎间盘组织中HIF-1α和VEGF的表达情况。结果退变椎间盘组织中HIF-1α和VEGF呈高表达,HIF-1α和VEGF在髓核的表达显著高于纤维环;纤维环破裂型显著高于纤维环完整型;各组中HIF-1α和VEGF的表达均高度相关。结论HIF-1α和VEGF共同参与了椎间盘退变;HIF-1α可能通过上调VEGF的表达来促进椎间盘组织中新生血管的形成,进而延缓椎间盘退变的发生。     

椎间盘退变纤维环及髓核异常表达基因的比较及生物信息学分析

目的:通过对已公开发表的基因芯片表达谱数据进行研究,探究椎间盘退变过程中纤维环与髓核组织的基因表达差异,并采用生物信息学方法对差异进行分析。方法:经GEO数据库选取两组椎间盘退变相关的基因芯片表达谱数据GSE23130及GSE67567,GSE23130所研究标本来源于正常及退变纤维环组织,GSE67567标本来源于正常及退变髓核组织。对上述数据系列进行质量分析,GSE23130及GSE67567各有10例样本数据被纳入实验。采用Gene Spring 13.0软件对GSE23130正常及退变纤维环间差异表达基因及GSE67567正常及退变髓核间差异表达基因分别进行筛选,利用KEGG PATHWAY和DAVID功能注释簇集分析分别对GSE23130及GSE67567上调及下调基因进行生物信息学分析。结果:GSE23130及GSE67567各筛选出差异表达基因3182个和3017个,其中135个基因在上述两个基因表达谱数据中均存在差异表达。针对两组数据进行的KEGG PATHWAY分析发现TGF-beta signaling pathway和regulation of apoptosis等数个相同的生物学通路及DAVID功能注释簇集;此外,还发现了数个与GSE23130及GSE67567单独相关的DAVID功能注释簇集。结论:椎间盘退变过程中纤维环及髓核组织内基因表达情况存在差异,两种组织内发生的生物过程不尽相同。某些生物学过程在两种组织内均出现异常改变,这些生物学过程中的异常变化可能是椎间盘退变的关键环节,值得进行深入研究。     

退变腰椎间盘中IL-17表达的变化及其意义

目的:研究退变的椎间盘组织中IL-17表达的变化及其与椎间盘退变严重程度之间的关系。方法:收集退变椎间盘标本23例,正常椎间盘标本12例,通过免疫组织化学染色、免疫荧光染色、实时-定量PCR(RT-PCR)和酶联免疫吸附实验(ELISA)从细胞、蛋白和基因水平检测椎间盘组织中IL-17和孤独受体(retinoid-related orphan receptor,RORγt)的表达。结果:免疫组化染色显示退变椎间盘组织中IL-17阳性细胞比例较对照组明显增高,有统计学差异(P<0.05);免疫荧光染色显示退变椎间盘组织中Th17细胞含量明显增多(P<0.05);退变的椎间盘组织中IL-17和RORγt m RNA的相对表达量较对照组增加,有统计学差异(P<0.001),且两者之间呈显著正相关(r=0.6919,P<0.001);退变的椎间盘组织中IL-17的含量较对照组明显增加(P<0.01),且与椎间盘退变的严重程度呈正显著相关(r=0.4714,P<0.01)。结论:IL-17含量增加参与了腰椎间盘退变的病理过程,并且可能对椎间盘退变起促进作用。     

人椎间盘髓核来源的诱导多能干细胞重编程及功能的研究

椎间盘退变始发于髓核组织,获得足够有功能的髓核细胞是研究及治疗椎间盘退变的关键.而人诱导多能干细胞(induced pluripotent stem cell,iPSC)不仅为建立疾病模型以研究疾病发生发展机制开辟了道路,还在再生医学领域展现出了广阔的应用前景.我们首先从椎间盘退变患者微创手术获得的髓核组织内分离髓核细胞,将携带OCT3/4、SOX2、KLF4和c-MYC的仙台病毒(Sendai virus,Se V)转染髓核细胞,重编程获得iPSC.通过检测多能细胞特异性标志、体内成瘤实验、甲基化及核型分析对所获得的iPSC进行鉴定.并以皮肤成纤维细胞来源iPSC作为对照,在二维和三维水凝胶中对iPSC进行定向分化,检测髓核细胞相关蛋白和基因的表达,比较分析2种iPSC向髓核细胞的分化效率.结果显示,iPSC能表达多能细胞特异性标志,具有正常的二倍体核型,畸胎瘤实验显示三个胚层的出现.诱导分化后的iPSC表达髓核相关基因和蛋白,在水凝胶中诱导培养后,iPSC表达更多的髓核相关基因和蛋白.髓核来源的iPSC与成纤维细胞来源的iPSC相比,可表达更多的髓核相关基因和蛋白.本研究首次将患者退变髓核细胞重编程成iPSC,并在水凝胶内将其诱导分化为髓核样细胞,为椎间盘退变个体化细胞治疗奠定基础.     

Cathepsin L与MMP-3在兔椎间盘退变中相关性研究

目的:探讨组织蛋白醇L(Cathepsin L)与基质金属蛋白酶-3(MMP-3)在兔椎间盘退变中的相关性.方法:健康大白兔60只随机分为实验组、阴性对照组、空白对照组,实验组分为三个亚组,椎间盘内注射3种不同浓度的Cathepsin L,阴性对照组中在椎间盘内注射生理盐水,空白对照组不做任何处理.采用HE粢色组织学观察椎间盘的退变特征,免疫组织化学S-P法检测椎间盘组织中MMP-3的表达.结果:HE染色组织学观察6周时在实验组椎间盘中,组织学观察到不同程度的椎间盘退变特征:□核脊索细胞逐渐减少,并逐渐被纤维软骨组织替代,纤维环与髓核之间失去明显的界限.免疫组织化学染色结果,3周、6周时实验组MMP-3的阳性率均高于空白对照组及阴性对照组(P＜0.05).结论:Cathepsin L与MMP-3共同参与了兔椎间盘的退变,Cathepsin L可能促进MMP-3在椎间盘内的生成,从而导致椎间盘的退变.     

TGF-β1/Smad 2/3信号通路在椎间盘退变中的作用

临床实践表明,富含血小板的血浆(PRP)注射是延缓椎间盘退变的有效方法,但其作用机制尚不清楚。已有研究表明,活化的血小板可释放转化生长因子-β1 (TGF-β1),它可以正向调节髓核细胞的细胞外基质。本研究旨在揭示TGF-β1/Smad 2/3信号通路在PRP缓解椎间盘退变过程中的作用机制。本研究通过制备新西兰白兔PRP,并使用PRP和TGF-β1抑制剂(SB431542)处理白兔髓核细胞,检测PRP对髓核细胞增殖、软骨形成标志物(CollagenⅡ和Aggrecan) m RNA的表达、Smad 2/3及相关髓核细胞功能蛋白表达的影响。结果显示,用2%PRP处理的髓核细胞的增殖显著增强。PRP处理显著增加髓核细胞中的CollagenⅡ和Aggrecan的mRNA水平。Western blotting结果显示,TGF-β1信号通路的特异性抑制剂可显著抑制Smad 2/3和基质蛋白的表达。在兔椎间盘退变模型中,PRP+抑制剂注射组的Smad 2/3和CollagenⅡ的表达水平显著低于PRP处理组。这些结果表明,PRP中由于TGF-β1含量高,可激活TGF-β1/Smad 2/3途径,并促进CollagenⅡ和其他基质成分的合成和分泌,从而延缓了椎间盘退变。     

人骨形态蛋白-2对椎间盘细胞蛋白多糖和Ⅱ型胶原的影响

目的研究人骨形态蛋白(human bone morphogenetic protein-2,hBMP-2)对体外培养人腰椎间盘髓核细胞Ⅱ型胶原和aggrecan的影响。方法人退变髓核细胞体外分离培养,通过免疫组织化学鉴定椎间盘细胞。利用ELISA法检测对照组和不同剂量hBMP-2(10ng/ml和100ng/ml)组Ⅱ型胶原和aggrecan的表达水平。用RT-PCR检测细胞Ⅱ型胶原和aggrecan的mRNA表达水平。结果加入hBMP-2后Ⅱ型胶原和aggrecan表达增加,并存在剂量依赖关系(P<0.01)。在第6天RT-PCR结果显示hBMP-2组aggrecan和Ⅱ型胶原mRNA的表达高于对照组,并且随剂量增高aggrecan和Ⅱ型胶原mRNA的表达量逐渐增加。结论hBMP-2可促进体外培养人腰椎间盘细胞合成代谢,Ⅱ型胶原和aggrecan表达量增加,并存在剂量依赖关系,提示hBMP-2可能对退变椎间盘具有修复功能。     

经皮内窥镜治疗向上脱出型腰椎间盘突出症的疗效探讨

目的:对经皮椎间孔镜治疗向上脱出型腰椎间盘突出症的疗效及安全性进行探讨。方法:选择2012年3月~2014年3月在我科诊治的单纯向上脱出型单间隙腰椎间盘突出症26例,均被给于椎间孔镜下椎间盘髓核摘除并减压手术。结果:将手术前后疼痛及麻木的感觉对比,疗效分为术前VAS(5.79±0.37)分,术后1周为(0.9±0.56)分,术后6个月(0.5±0.67)分,手术前后不同时间点比较,差异有统计学意义(P0.05)。结论:经皮椎间孔镜下髓核摘除并减压术治疗向下脱出型椎间盘突出症的破坏性小,安全性高,疗效满意。     

沉默信息调节因子2同源蛋白1通过Akt/PKB通路抑制人退变椎间盘髓核细胞凋亡

沉默信息调节因子2同源蛋白1(silent mating type information regulation 2 homolog 1, SIRT1/sirtuin 1)是组蛋白去乙酰化酶,参与表观遗传修饰调节,促进多种细胞的生存,但目前对椎间盘髓核细胞的作用未见研究．为了阐明临床不同来源的椎间盘髓核手术标本SIRT1的表达变化,用免疫组化、定量RT-PCR、Western blot方法对中老年腰椎间盘突出症病人及青壮年腰椎骨折病人术中髓核标本进行研究,表明老年人髓核SIRT1的mRNA及蛋白质水平均显著低于青壮年的髓核．同时,用resveratrol(SIRT1激动剂)、烟碱(SIRT1抑制剂)、SIRT1-siRNA对培养的退变髓核细胞进行处理或转染后,用流式细胞仪检测凋亡率变化,结果表明resveratrol能显著促进退变髓核细胞生存,相反,当烟碱或SIRT1-siRNA转染后则显著促进髓核细胞凋亡．为了进一步分析SIRT1抑制退变髓核细胞凋亡的分子机制,应用Western blot及抑制剂方法研究表明,当SIRT1-siRNA转染髓核细胞后能降低磷酸化Akt蛋白的表达,而白藜芦醇处理则促进磷酸化Akt蛋白的表达,当用LY294002(PI3K抑制剂)或Akt-siRNA转染后显著抑制髓核细胞的生存率．研究结果表明,SIRT1通过Akt通路能显著抑制髓核细胞凋亡,为深入揭示退变性椎间盘疾病的病理生理及生物治疗提供新的思路和靶点．     

miR-155对人椎间盘退变髓核细胞凋亡的作用及机制研究

目的:探讨mi R-155对人椎间盘退变髓核细胞凋亡的影响及其作用机制。方法:首先构建慢病毒表达载体,在293T细胞中获得重组慢病毒,然后感染椎间盘退变髓核细胞得到稳定过表达细胞系,同时设置空载体和空白细胞组对照。用荧光显微镜观察慢病毒载体的标签蛋白GFP的表达,分别提取三组细胞总RNA,采用RT-q PCR方法检测mi R-155的表达;通过流式细胞术检测细胞凋亡,Western-Blot检测细胞中凋亡相关蛋白FADD、Caspase-3、Bcl-2及Bax的表达,JC-1试剂盒检测细胞线粒体膜电位的变化情况。结果:在荧光显微镜下,经慢病毒感染的过表达细胞系和空载体细胞系均出现绿色荧光,而空白细胞组未见绿色荧光;RT-qPCR结果显示构建的稳定过表达细胞系(GV369-miR-155-NP)中mi R-155的表达水平较高,且与空载体细胞系及空白细胞对照组均呈显著性差异(P0.05);与空载体组(GV369-NP)及空白细胞对照组相比,过表达组(GV369-miR-155-NP)细胞凋亡率显著降低(P0.05),FADD、Caspase-3、Bax的表达水平均明显下降,而Bcl-2表达水平显著增加(P0.05)。结论:mi R-155可能通过靶向结合Caspase-3和FADD阻止FasL-Fas途径或通过线粒体途径抑制人椎间盘退变髓核细胞凋亡。     

不同月龄大鼠椎间盘退变与多效生长因子表达的关系

目的观察不同月龄大鼠椎间盘的形态学变化并检测椎间盘中多效生长因子（pleiotrophin,PTN）的表达,探讨PTN与椎间盘退变的关系。方法取Wistar大鼠50只,以1,3,6,12,18个月龄不同分为5组,每组10只。采用苏木精-伊红染色观察椎间盘的形态学变化。采用SABC免疫组织化学方法,检测椎间盘中PTN的表达情况;结果（1）随着月龄的增加,椎间盘组织结构紊乱的程度逐渐增加,髓核内基质降解、正中出现空腔,胶原纤维增生、粗大、排列紊乱、并可见纤维断裂或缺失。（2）随着大鼠月龄的增加（1-12月龄）,椎间盘细胞中PTN的表达有逐渐减低的趋势,但至18月龄,PTN表达又有所增加;6和12月龄组椎间盘细胞中PTN的表达显著低于1月龄组,而18月龄组PTN的表达显著高于12月龄组。同月龄组椎间盘细胞中,PTN在终板的表达高于髓核和纤维环,髓核和纤维环中PTN的表达未见明显差异。结论大鼠椎间盘结构随月龄增加发生退行性变,PTN参与了大鼠椎间盘的退变,并可能通过促进椎间盘组织中新生血管的形成,延缓椎间盘的退变。     

改良胶原酶消化法分离培养人原代髓核细胞

目的:优化人原代髓核细胞的体外分离培养方法,为椎间盘退变的防治研究提供种子细胞。方法:无菌环境中摘取人椎间盘髓核组织,采用多次胶原酶消化法分离提取原代人髓核细胞,置于5%CO2培养箱中37℃恒温培养,倒置相差显微镜中观察细胞形态,采用MTT法绘制细胞生长曲线,甲苯胺蓝染色法检测髓核细胞内蛋白多糖的表达情况,细胞免疫荧光染色法检测Ⅱ型胶原蛋白表达情况。结果:本研究中获得的细胞形态不规则,呈梭形或多角形,原代细胞48 h内贴壁,培养第8天左右细胞融合度可达90%,第三代细胞12 h内即可贴壁,生长至融合90%约需5d。甲苯胺蓝染色及细胞免疫荧光染色均阳性,提示所得细胞具有分泌蛋白多糖及Ⅱ型胶原蛋白的功能。结论:改良胶原酶消化法可获得大量纯净的人髓核细胞,提高培养效率,原代及传代细胞具备类软骨细胞表型,且活性及功能均较为稳定,可作为椎间盘组织工程研究的种子细胞。     

白细胞介素-17对体外培养髓核细胞增殖和代谢的影响

目的:探究白细胞介素-17(interleukin-17,IL-17)对体外培养髓核细胞增殖和细胞代谢的影响。方法:髓核细胞取自经核磁共振影像确认需手术的退变椎间盘组织,建立体外培养体系。用2、5、10、15、20 ng/mL IL-17刺激髓核细胞72 h后,MTS法检测细胞增殖情况。用适当浓度IL-17刺激细胞48 h或96 h后,采用实时定量-PCR和免疫印迹方法检测基质和组织代谢相关基因的mRNA和蛋白表达。结果:IL-17刺激可以抑制体外培养髓核细胞的增殖,且15 ng/mL浓度的抑制作用最强。15 ng/mL IL-17刺激髓核细胞后,聚集蛋白聚糖(aggrecan,ACAN)和I型胶原(type I collagen,COL1A1)mRNA表达水平显著下降(P0.05),基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase-3,MMP3)、金属蛋白酶3组织抑制剂(tissue inhibitor of metalloproteinase-3,TIMP3)的mRNA表达水平显著上升(P0.05)。COL2A1 mRNA的表达下降,MMP13、含Ⅰ型血小板结合蛋白基序的结聚蛋白样金属蛋白酶(a disintegrin like and metalloproteinase with thrombospondin typeⅠ motifs-4,ADAMTS4)、ADAMTS5、TIMP1 mRNA的表达上升,但差异均不显著(P0.05)。IL-17刺激48 h时,COL1A1的蛋白水平明显下降(P=0.010),而ADAMTS5的蛋白水平显著上升(P=0.005)。但刺激96h时,COL1A1的蛋白表达下降,ADAMTS5的蛋白表达上升,但无显著差异(P0.05);COL2A1的蛋白表达水平显著下降(P=0.037)。结论:IL-17可抑制体外培养髓核细胞的增殖及代谢,在椎间盘的退变过程中可能发挥了重要的促进作用。     

NF-κB信号通路参与高糖在椎间盘退行性变中影响及其作用的研究

目的:近来研究发现,椎间盘退变与代谢性疾病,尤其是与糖尿病具有明显的相关性,但具体机制尚未有深入研究。本实验拟探究高糖微环境诱导椎间盘退行性变及其对NF-κB信号通路的影响,为进一步揭示高糖诱导椎间盘髓核细胞退变的机制提供研究基础,为延缓、阻止糖尿病椎间盘退变和治疗糖尿病相关腰痛疾病带来新的策略和方法。方法:1、高糖微环境与IVDD的关系:使用5.5 mmol/L、15 mmol/L、30 mmol/L、100 mmol/L不同浓度葡萄糖培养基培养髓核细胞,RT-PCR检测髓核细胞MMP-3、MMP-13、Aggrecan、CollagenII的表达;2、NF-κB信号通路参与高糖微环境调控IVDD进展:Bay11-7082抑制NF-κB信号通路激活,再使用RT-PCR、Western Blot检测髓核细胞MMP-3、MMP-13、Aggrecan、CollagenII和NF-κB的表达。结果:RT-PCR检测显示,在不同葡萄糖浓度下,Aggrecan、CollagenII随浓度升高表达减少,MMP-3、MMP-13随浓度升高表达增加。RT-PCR、Western Blot检测显示,使用Bay11-7082可使高糖组中Aggrecan、CollagenII表达增加,MMP-3、MMP-13表达减少。结论:高糖微环境诱导椎间盘退行性变发病,且NF-κB信号通路参与高糖微环境诱导椎间盘退行性变发病。     

持久脊柱负荷与椎间盘组织中MMP-2 表达关系的研究

目的:建立一压力可控型椎间盘退变模型,并探讨持久的脊柱负荷对椎间盘MMP-2表达的影响.方法:选用54只成年Wistar大鼠随机分为三组,分别模拟人类在站立(A组1.12N)、坐位直立(B组1.68N)、坐位前屈(C组3.08N)三种状态下椎间盘内的负荷情况,给予大鼠尾椎Co9/10椎间盘恒定压力加压,以相邻Co8/9椎间盘不加压作为对照(D组).三组分别在3、7、14天后取受压及对照椎间盘标本,进行HE染色组织学观察及免疫组织化学分析,观察椎间盘退变情况及MMP-2在椎间盘组织中的含量变化.结果:随时间与压力的增加,椎间盘组织学评分与MMP-2表达增高(P＜0.05),MMP-2表达与椎间盘退变程度成正相关(r=.870,P＜0.05).结论:持久的脊柱负荷可引起椎间盘退变及MMP-2表达增加,MMP-2可能在椎间盘退变的过程中发挥重要作用.