小鼠胸腺哺育细胞内淋巴细胞碱性磷酸酶电镜观察

碱性磷酸酶（ａｌｋａｌｉｎｅｐｈｏｓｐｈａｔａｓｅ,ＡＬＰ）是研究Ｔ淋巴细胞分裂分化的标记之一。胸腺内淋巴母细胞具有膜性ＡＬＰ。本文采用ＡＬＰ超微结构细胞化学方法,探讨小鼠胸腺哺育细胞（Ｔｈｙｍｉｃｎｕｒｓｅｃｅｌ,ＴＮＣ）内淋巴细胞（ＴＮＣ－Ｌ）ＡＬＰ的活性分布。观察结果,２０％的ＴＮＣ内有少数淋巴细胞呈阳性反应,而ＴＮＣ外游离的淋巴细胞均为ＡＬＰ阴性反应。结果表明,部分ＴＮＣ内含有少量淋巴母细胞亚群,ＴＮＣ是Ｔ淋巴细胞分裂分化的微环境之一     

胸腺细胞表面岩藻糖化抗原在细胞凋亡过程中变化的初步研究

细胞表面糖在细胞分化及细胞周期中均有一定的变化,而且还与细胞间的识别与信息传递有关,为了解膜表面糖复合物在细胞凋亡过程中的作用,通过地塞米松诱导小鼠胸腺细胞凋亡为模型,利用对８种抗原结构相关的寡糖特异的单克隆抗体,观察凋亡过程中胸腺细胞表面岩藻糖化糖抗原结构的变化。免疫组化的分析结果表明：正常胸腺细胞表面的糖抗原主要是含有岩藻糖基的Ｈ－２和Ｌｅ￣ｂ．而凋亡的胸腺细胞表面出现ＧｌｃＮＡｃβ１－３Ｇａｌ－,Ｇａｌβ１－４ＧｌｃＮＡｃβ１－３Ｇａｌ－及双岩藻糖化抗原Ｌｅ￣Ｙ,同时Ｌｅ￣ｂ消失。磷脂提取结果表明在给药３ｈ后膜的ＰＳ条带明显增加,通过对诱发细胞凋亡过程中组化分析的时相变化观察发现：凋亡细胞膜表面糖抗原的变化在给药１ｈ（即凋亡发生前）就出现。以上结果说明凋亡过程中胸腺细胞表面岩藻糖化抗原发生了变化,且此变化可能与细胞凋亡的始发有关。     

人胎儿胸腺内bc1－2基因表达与分布

采用免疫酶组织化学与地高辛标记的单链ｃＤＮＡ探针原位杂交技术,研究了抗凋亡基因ｂｃｌ－２在人胎儿胸腺组织中的表达与分布。结果ｂｃｌ－２ｍＲＮＡ及其蛋白均优势定位于髓质区。提示胸腺中ｂｃｌ－２基因表达调控发生在转录水平;ｂｃｌ－２基因介导的细胞凋亡状态可能参与Ｔ淋巴细胞的成熟过程。     

阵发性睡眠性血红蛋白尿症红细胞乙酰胆碱酯酶的研究

用化学方法测定了乙酰胆碱脂酶（ＡｃｈＥ）活性,阵发性睡眠性血红蛋白尿症（ＰＮＨ）红细胞远低于正常红细胞。为了进一步研究ＰＮＨＡｃｈＥ（—）的红细胞,采用Ｐｒｏｔｅｉｎ　Ａ　Ｓｅｐｈａｒｏｓｅ　６ＭＢ结合ＡｃｈＥ单抗亲和层析法分离出ＰＮＨＡｃｈＥ（—）的红细胞。用间接免疫荧光流式细胞术检测,ＰＮＨ细胞ＡｃｈＥ低于正常,而ＰＮＨＡｃｈＥ（—）红细胞未能检出ＡｃｈＥ。３Ｈ－肌醇标记实验证明,正常红细胞膜区带４．１处有较高的放射活性,而ＰＮＨ红细胞极低,ＰＮＨＡｃｈＥ（—）红细胞完全无放射活性。用ＡｃｈＥ抗体做免疫印渍实验证明了ＡｃｈＥ存在区带４．１部位。ＤＭＰＣ诱导正常和ＰＮＨ红细胞,检测二者囊泡化的程度,发现ＰＮＨ病人红细胞远比正常人红细胞易于囊泡化。     

阵发性睡眠性血红蛋白尿症红细胞乙酰胆碱酯酶的研究

用化学方法测定了乙酰胆碱脂酶（ＡｃｈＥ）活性,阵发性睡眠性血红蛋白尿症（ＰＮＨ）红细胞远低于正常红细胞。为了进一步研究ＰＮＨ ＡｃｈＥ（一）的红细胞,采用Ｐｒｏｔｅｉｎ Ａ Ｓｅｐｈａｒｏｓｅ ６ＭＢ结合ＡｃｈＥ单抗亲和层析法分离出ＰＮＨＡｃｈＥ（一）的红细胞。同间接免疫荧光流式细胞术检测,ＰＮＨ细胞ＡｃｈＥ低于正常,而ＰＮＨ ＡｃｈＥ（一）红细胞未能检出ＡｃｈＥ。＾３Ｈ－肌醇标记实验证明,正常     

蛇胸腺胚胎发育的组织学研究

该文应用光镜、电镜和细胞计数技术对胚胎发育期虎斑颈槽蛇胸腺的发育分化进行了研究。在胚胎发育１１期,胸腺原基内出现前淋巴细胞。从胚胎发育１２期至出生前（１６期）,淋巴细胞不断增殖分化,小淋巴细胞逐渐增多,而淋巴母细胞和中淋巴细胞逐渐减少。胸腺皮质和髓质形成于１６期。巨噬细胞以及肌样细胞和胸腺ＡＰＵＤ细胞分别形成于胚胎发育１４期和１５期,随后数量有所增加,分别分布于胸腺皮质和髓质。     

注射羊外周血淋巴细胞mRNA的爪蟾卵母细胞M型乙酰胆碱电流基本特性

将着外周血淋巴细胞ｍＲＮＡ注入非洲爪蟾卵母细胞胞乐内,借助卵母细胞折翻译系统,表达羊外周血淋巴细胞的Ｍ型乙酰胆碱受体并移植到卵母细胞膜上,用电压钳位仪检测表达受体电源。结果发现Ａｃｈ可诱发卵母细胞产生电流反应,该反应能被Ｍ型Ａｃｈ受体阻断剂硫酸阿托品阻断,但不能被Ｎ型受体阻断剂氯化筒箭毒阻断。     

降钙素基因相关肽(CGRP)mRNA在大鼠淋巴细胞中的表达

最近,我们研究发现大鼠胸腺和淋巴结淋巴细胞中存在降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）样免疫反应活性。应用人工合成的可特异扩增降钙素／降钙素基因相关肽基因部分片断的寡核苷酸引物,通过逆转录－多聚酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）,检测在大鼠脊髓背根神经节、胸腺细胞及肠系膜淋巴结淋巴细胞中是否存在ＣＧＲＰ ｍＲＮＡ,进一步研究大鼠淋巴细胞能否合成ＣＧＲＰ。结果显示,通过ＲＴ－ＰＣＲ从脊髓背根神经节（阳性对照）、胸腺和淋     

隔区亚细胞群乙酸胆碱酯酶阳性神经元的分布

采用组织化学方法研究了１８只大鼠隔区６个亚细胞群乙酰胆碱酯酶（ＡｃｈＥ）阳性神经元的分布。结果表明,隔核存在着大量的ＡｃｈＥ阳性神经元,并发现主要集中在斜角带核垂直部（ＶＤＢ）和斜角带核水平部（ＨＤＢ）、还观察到在ＶＤＢ腹侧部和ＨＤＢ前部的ＡＣｈＥ阳性神经元呈环形排列。     

人胸腺上皮细胞培养上清液促进鼠胸腺细胞和细胞株增殖的研究(英文)

胸腺是细胞分化发育的场所,源于骨髓的前Ｔ细胞。在以胸腺上皮细胞为主体的基质细胞作用下,增殖、分化、成为成熟Ｔ细胞,迁移至外周。胸腺基质细胞通过细胞与细胞之间的直接接触和分泌细胞因子影响细胞分化发育的各个阶段。本文探讨了人胸腺上皮细胞培养上清液（ＴＥＣＳＮ）对鼠胸腺细胞、８５、Ｂｅ１３、ＨＤＭａｒ、Ｍｏｌｔ４、Ｒｅｈ以及Ｊｕｒｋａｔ细胞株增殖的影响。取人胸腺组织,用０．１５％的胰酶消化组织块后,将其接种到培养瓶中进行培养,收集上清液。将ＴＥＣＳＮ加到鼠胸腺细胞悬液中,２ｈ后加３ＨＴｄＲ,观察鼠胸腺细胞自发性掺入３ＨＴｄＲ有无改变。同时将ＴＥＣＳＮ＋ＣｏｎＡ加入鼠胸腺细胞悬液中培养４８ｈ,收获细胞前１８ｈ加入３ＨＴｄＲ,测定ＣＰＭ值。此外,ＴＥＣＳＮ加入８５细胞株及其它细胞株悬液中,观察ＴＥＣＳＮ对这些细胞株增殖的影响。上述各实验均设有对照组（Ｔａｂ．１）。结果表明：ＴＥＣＳＮ本身能增强鼠胸腺细胞３ＨＴｄＲ自发掺入,其３ＨＴｄＲＣＰＭ值明显大于对照组（Ｆｉｇ．１）。ＴＥＣＳＮ单独使用不影响胸腺细胞增殖,ＣｏｎＡ单独作用能促进鼠胸腺细胞增殖反应,而ＴＥＣＳＮ与ＣｏｎＡ共同使用,胸腺     

精氨酸加压素对大鼠抗体产生和淋巴细胞增殖的上调作用

大鼠侧脑室注射１００ｎｇ精氨酸加压素（ＡＶＰ）,用ＥＬＩＳＡ法检测血中对鸡卵白 白抗原产生的ＩｇＧ抗体水平。结果显示,ＩｇＧ水平高于对照,而ＡＶＰ的Ｖ１受体阻断剂ＤＰＡＶＰ则可阻断此作用;ｉｃｖ８００ｎｇＡＶＰ,大鼠的ＳＲＢＣ溶血素 水平高于对照;ｉｃｖ１００ｎｇ、８００ｎｇＡＶＰ２ｈ后,脾淋巴细胞对ＭＴＴ产生的颜色反应均比对照增加,而ＤＰＡＶＰ可阻断之;ｉｃｖ８００ＡＶＰ２ｈ后,脾淋巴细胞对ＭＴ     

人胸腺内交错突细胞的免疫组织化学研究

本文用免疫组织化学方法检测胎儿期,儿童以及成人胸腺内交错突细胞的分布和ＨＬＡＤＲ抗原的表达．结果表明：Ｓ－１００抗体能够清楚显示胸腺内交错突细胞,这些细胞主要分布在皮,髓质交界处和髓质内,在皮质内的交错突细胞大都单个存在,偶而看到交错突细胞成团存在．交错突细胞的周围,常见有淋巴细胞形成玫瑰花结．出生后随年龄的增长,交错突细胞逐渐减少。ＨＬＡ－ＤＲ抗体能与胸腺内多种细胞反应,如皮,髓质内上皮细胞,巨噬细胞和交错突细胞,但它们染色强度不等．交错突细胞ＨＬＡ－ＤＲ抗体的阳性反应位于质膜和突起部,染色强阳性,巨噬细胞反应不尽一致一般多为阳性,胞质内未见有吞噬淋巴细胞碎片．上皮细胞染色一般由弱阳性到阳性,核阴性,仅有质膜呈阳性反应,有关ＨＬＡ－ＤＲ抗原表达的可能意义进行了讨论．     

细菌及其毒素诱发小鼠胸腺细胞凋亡的机制初探

给ＢＡＬＢ／ｃ小鼠腹腔注射产肠毒素Ｂ金黄色葡萄球菌（ＳＥＢＳ）、绿脓杆菌（ＰＡ）或葡萄球菌肠毒素Ｂ（ＳＥＢ）,均可引起小鼠胸腺萎缩,呈现胸腺重量减轻、胸腺细胞数减少、胸腺细胞存活率降低。实验发现,在这些细菌或毒素作用下,胸腺细胞发生了具有细胞凋亡的特征性形态学和生化学变化。进一步研究表明,小鼠胸腺细胞凋亡的机制可能与这些细菌或毒素诱导宿主产生ＴＮＦ－α、ＩＦＮｒ和ＩＬ－６等细胞因子有关。     

线粒体在控制细胞死亡中的作用

细胞死亡由细胞坏死或细胞凋亡所致。细胞坏死时 ,细胞质膜形成疱 (突起 ) ,疱破裂释放细胞内容物 ;细胞凋亡时 ,细胞内容物不释放到细胞外。细胞坏死时 ,细胞内ＡＴＰ耗竭 ;凋亡时 ,细胞需利用ＡＴＰ完成凋亡过程。1.线粒体外膜释放凋亡活性物质细胞凋亡过程中 ,原先位于线粒体膜间隙的某些与凋亡有关的活性物质释放到胞液中 ,这些物质包括细胞色素ｃ(Ｃｙｔｃ)、凋亡诱导因子 (ａｐｏｐｔｏｓｉｓ ｉｎｄｕｃｉｎｇｆａｃｔｏｒ ,ＡＩＦ)、线粒体胱天蛋白酶 (ｃａｓｐａｓｅ)2 ,3,9、ｈｓｐ10、ｈｓｐ6 0、Ｂｃｌ 2家族成员等。细胞受到凋…     

细胞骨架参与乙酰胆碱诱导的气孔开放

动物系统中,乙酰胆碱（Ａｃｈ）是胆碱能系统中的主要成分,近上的研究表明高等植物体内均有Ａｃｈ、胆碱乙酰基转移酶和乙酰胆碱酯酶,以及乙酰胆碱受本的存在,这些物质调节着生命吕的许多重要过程,如气孔运动等。以前的研究表明微管、微丝参与了气孔的运动。本研究了Ａｃｈ调控的气孔开放是否与微管、微丝的结构相关联。结果表明Ａｃｈ可以在ＫＣｌ溶液和无ＫＣｌ溶液中诱导气孔开放;同时Ａｃｈ还能在无ＫＣｌ溶液中促进保卫     

重组人肝再生增强因子在体外能刺激HTC肝癌细胞DNA合成

在成功克隆人肝再生增强因子（ｈＡＬＲ）ｃＤＮＡ的基础上,本研究将人ＡＬＲ编码区ｃＤＮＡ亚克隆于真核瞬间表达质粒ｐＣＤＮＡ Ｉ,构建了真核表达质粒ｐＣＤＮＡ Ｉ－ｈＡＬＲ,转染ｃｏｓ－７细胞后,表达产物生物活性检测表明：真核表达的ｈＡＬＲ在体外能刺激ＨＴＣ肝癌细胞增殖,这一体外活性的确定为重组人ＡＬＲ的纯化提供了简洁、可靠的检测方法。     

人类IgG—Fc受体与细菌性感染

人类血细胞及其他细胞有ＩｇＧ－Ｆｃ受体（ｈＦｃｒＲ）表达,即ｈＦｃｒＲ Ⅰ、ｈＦｃｒＲ Ⅱ和ｈＦｃｒＲ Ⅲ。它们的表达表现明显的多态性,并能介导多种生物学活性,如吞噬、ＡＤＣＣ、增强抗原提呈、促进细胞因子释放、调节免疫球蛋白产生等。细菌感染过程中ｈＦｃｒＲ表达增高,提示这类抗体在抗细菌性感染免疫中起一定作用。     

家鸽圆核和峡核的免疫细胞化学分析

应用组织化学和免疫细胞化学方法发现,位于家鸽间脑的圆核（Ｎ．Ｒｔ）含有大约６０％的ＣｈＡＴ免疫阳性神经元,而中脑峡核大细胞部（Ｉｍｃ）所有细胞呈ＣｈＡＴ免疫阳性反应。     

公雏鸡糖皮质激素受体与免疫功能的相关性

研究了用于不同剂量（７５、５０、２５、１０ｍｇ／ｋｇ）ＲＵ４８６阻断公雏鸡糖皮质激素受体１天或连续３天免疫指标变化情况。ＲＵ４８６７５和５０ｍｇ／ｋｇ阻断ＧＲ２４ｈ,公雏鸡脾淋巴细胞ＩＬ－２、ＩＦＮ诱生活性和Ｔ、Ｂ淋巴细胞增殖活性降低（Ｐ〈０．０１）,外周血淋巴细胞、单核细胞、ＡＮＡＥ＋细胞减少（Ｐ〈０．０１）;胸腺、脾脏、法氏囊的体重比减小（Ｐ〈０．０１）。每日ＲＵ４８６５０ｍｇ／ｋｇ连续３天阻     

细菌及春毒素诱发小鼠胸腺细胞凋亡的机制初探

给ＢＡＬＢ／ｃ小鼠腹腔注射产肠毒素Ｂ金黄色葡萄球菌、绿脓杆菌或葡萄球菌肠毒素,均可引起小鼠腺萎缩,呈现胞腺重量减轻、胸腺细胞数减少、胸腺细胞存活率降低。进一步研究表明,小鼠胸腺细胞凋亡的机制可能与这些细菌或毒素诱导缩生产生ＴＮＦ－α、ＩＦＮｒ和ＩＬ－６等细胞因子有关。