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三种钠尿肽抑制大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖效应的比较 总被引:5,自引:2,他引:5
本文比较了心房钠尿肽(ANP)、C-型钠尿肽(CNP)、血管钠肽(VNP)抑制肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)增殖的效应。用蛋白激酶C激动剂佛波酯(PMA)刺激体外培养大鼠PASMCs的增殖,以总蛋白含量和MTT比色OD值为指标,观察三种钠尿肽对PMA刺激大鼠PASMCs增殖的影响。结果表明,PMA(10^-9-10^-7mol/L)显著升高(P<0.05)PASMCs的总蛋白含量和MTTOD值, 相似文献
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血管平滑肌细胞增殖与Cdk抑制蛋白p27的表达 总被引:4,自引:1,他引:4
p27蛋白是细胞周期素依赖性激酶(Cdk)抑制蛋白家族中的一种,主要对外部促进或抑制细胞增殖的信号起反应。本研究应用流式细胞仪(FCM)双标记的方法观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血管加压素(AVP)和血小板源生长因子(PDGF)对血管平滑肌细胞(VSMCs)细胞周期百分比和p27蛋白表达量的影响。静止状态培养的VSMCs加入AngⅡ,AVP,PDGFBB后,在不同时间收集细胞,用碘化丙啶(PI)标记细胞DNA,以确定细胞所处的周期。用p27蛋白的单抗和标记了FITC的二抗标记细胞,通过流式细胞仪测定被激发出的荧光量来确定细胞p27蛋白表达的相对量。结果显示,AngⅡ刺激VSMCs增生,其蛋白含量增加了436%(P<001),但不抑制p27蛋白的表达;AVP可轻度抑制p27的表达,有轻度促进VSMCs增殖和增生的作用(P<005);PDGF明显抑制p27的表达,引起细胞增殖。本研究结果提示,p27蛋白抑制VSMCs通过G1期进入S期,是抑制VSMCs增殖的重要调节因子。 相似文献
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几种扩血管多肽对bFGF促血管平滑肌细胞增殖作用的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
姜志胜 《中国应用生理学杂志》2000,16(2):161-164
目的和方法:研究肾上腺髓质素(Adm)、降钙素基因相关肽(CGRP)及C-型心房利太(CNP)对碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)促血管平滑细胞(VSMC)增殖作用的影响及其机制。结果:孵育24h后,bFGF刺激VSMC增殖较对照组增加2.1倍(P〈0.01),细胞内蛋白磷酸化程度增加1.4倍(P〈0.01),PKC及MAPK活性分别增加1.5和2.5倍(P〈0.010;Adm.CGRPt CNP 相似文献
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ET—1,NO和缺氧对肺动脉平滑肌细胞钙内流及胶原合成的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
肺血管平滑肌细胞是肺血管收缩反应的主要执行者,也是肺血管结构重建的重要参与者。本研究观察了内皮素-1(ET-1)一氧化氮(NO)和缺氧对培养的新生小牛肺动脉平滑肌细胞(PASMC)钙内流以及胶原合成的影响,结果表明ET-1和缺氧可促进PASMC的钙内流;NO供应剂硝普钠(SMP)可抑制ET-1诱导的钙内流,其作用呈剂量依赖性,SNP还可以剂量依赖地抑制了PASMC的胶原合成,而缺氧可促进PASMC 相似文献
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缺氧促进热休克蛋白70在肺动脉平滑肌细胞中的表达 总被引:2,自引:0,他引:2
缺氧性肺动脉高压中肺动脉结构重组,中膜平滑肌细胞增殖并迁移,但机制不明。本研究观察缺氧对肺动脉平滑肌细胞(PASMC)细胞周期、DNA合成及细胞增殖的影响,并通过观察缺氧对PASMC热休克蛋白70(HSP70)表达的影响,初步探讨缺氧的作用是如何介导的。结果表明缺氧可直接或协同内皮质-1促进PASMC DNA合成及细胞增殖,并可增加HSP70在PASMC中的表达。 相似文献
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内皮素-1对缺氧肺动脉平滑肌细胞的增殖作用 总被引:2,自引:0,他引:2
内皮素(ET)是至今所发现的最强的内源性血管收缩肽,近年来发现ET-1能促进血管平滑肌细胞增殖。本研究表明ET-1对缺氧培养的肺动脉平滑肌细胞(PASMC)有剂量依赖的增殖作用,缺氧可促进PASMC的DNA合成且增加ET-1的丝裂原作用。ET-1的丝裂原作用主要由其A型受体(ETR_A)所介导,ETR_A的特异拮抗剂BQ123可显著抑制缺氧以及缺氧与ET-1协同所产生的增殖作用,而且发现ETR_A在缺氧培养的PASMC中的表达显著高于常氧对照组PASMC。本研究表明ET-1参与了缺氧性肺动脉结构重组,而缺氧可增强PASMC对ET-1的增殖反应性。 相似文献
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血管内皮细胞和血管平滑肌细胞在结构和功能上关系密切,二者的相互关系在血管舒缩和血管壁结构的调节中起重要作用。本文观察了培养的小牛肺动脉内皮细胞(PAEC)和肺动脉平滑肌细胞(PASM)在细胞增殖方面的相互调节作用。混合培养的PAEC和PASM细胞的3H-TdR参入明显降低(P<0.001,与对照组相比)。无论向培养的PAEC和PASM中分别加入PASM和PAEC的条件培养基还是二者共培养时,均发现PAEC的3H-TdR参入明显降低,而PASM的3H-TdR明显升高(P<0.05,与对照组相比)。流式细胞测定也发现共培养时PAEC的G1期细胞增多,G2/M期细胞减少;而PASM的G1期细胞减少,G2/M期细胞增多。共培养的PASM细胞内cAMP增加,cGMP含量降低;而PAEC细胞的cAMP和cGMP含量均降低(P<0.01,与对照组相比)。上述结果提示,PAEC和PASM相互作用可能通过第二信使而调节它们本身的增殖 相似文献
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垂体腺苷酸环化酶激活肽对血管壁细胞成分的作用及其机制的实验研究——PACAP与动脉粥样硬化关系的探讨 总被引:1,自引:0,他引:1
以培养的猪主动脉内皮细胞(EC)和肺动脉平滑肌细胞(SMC)为主要实验对象,研究了垂体腺苷酸环化酶激活肽(PACAP)对正常及高脂环境下培养的EC、SMC形态和功能的影响,并对其作用机制进行了初步探讨。结果显示:PACAP可部分对抗高脂因素造成的EC、SMC形态的损伤;能提高EC抗动脉粥样硬化(AS)物质的产生;抑制SMC的增殖;并具有抗脂质过氧化作用。本研究表明,PACAP对EC、SMC具有一定程度的细胞保护作用,因此提示PACAP可能具有一定的抗AS作用。 相似文献
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C型利钠利尿肽对犬冠脉循环的作用 总被引:11,自引:0,他引:11
C型利钠利尿肽(CNP)是新近发现的一种由内皮细胞分泌的利钠利尿肽,本研究采用冠脉内给药方法对比观察了CNP、心房利钠尿肽(ANP)对犬正常及心肌缺血后冠脉循环的作用,并应用常规离体血管灌流的方法测定了离体冠脉对CNP、ANP的舒张反应。结果显示:(1)对正常犬,CNP、ANP均可降低平均动脉压(MAP)、远端小冠脉压和大、小冠脉阻力,增加冠脉流量,而不影响心率;(2)心肌缺血后,CNP的上述作用依然存在,但ANP降低MAP的作用基本消失。(3)离体心外膜冠状动脉对CNP、ANP均呈剂量依赖性舒张反应。结果提示CNP、ANP均可舒张冠状动脉而改善冠脉循环,并可能对急性心肌缺血的治疗有益 相似文献
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垂体腺苷酸环化酶激活肽对血管壁细胞成分的作用及其机制的实验研究 总被引:4,自引:0,他引:4
以培养的猪主动脉内皮细胞(EC)和肺动脉平滑肌细胞(SMC)为主要实验对象, 垂体腺苷酸环化酶激活肽(PACAP)对正常及高脂环境下培养的EC、SMC形态和功能的影响,并对其作用机制进行了初步探讨。结果显示:PACAP可部分对抗高脂因素造砀EC、SMC形态的损伤;能提高EC抗动脉粥样硬化(AS)物质的产生;抑制SMC的增殖;并具有抗脂质氧化作用。本研究表明,PACAP对EC、SMC具有一定程度的细 相似文献
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肺血管平滑肌细胞是肺血管收缩反应的主要执行者,也是肺血管结构重建的重要参与者。本研究观察了内皮素1(ET1),一氧化氮(NO)和缺氧对培养的新生小牛肺动肺平滑肌细胞(PASMC)钙内流以及胶原合成的影响。结果表明ET1和缺氧可促进PASMC的钙内流,NO供应剂硝普钠(SMP)可抑制ETI诱导的钙内流,其作用呈剂量依赖性,SNP还可以剂量依赖地抑制PASMC的胶原合成,而缺氧可促进PASMC的胶原合成。 相似文献
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缺氧时肺动脉内皮细胞与肺动脉平滑肌细胞增殖的相互影响 总被引:9,自引:1,他引:8
血管内皮细胞和血管平滑细胞在结构和功能上关系密切,两者的相互在与血管舒缩笔血和壁结构。本文观察了培养的小牛肺动脉内皮细胞(PAECs)和肺动平滑肌细胞(PASMCS)缺氧时在细胞增殖方面的相互影响。PASMCS常氧条件培养基(CM)可使PAECS的^3H-TdR掺入降低约58%,缺氧CM对PAECS的^3H-TdR掺入无明显的抑制作用;PAECS的常氧CM使PASMS的^3H-TdR掺入升高约60 相似文献
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缺氧时培养的肺动脉平滑肌细胞血管紧张素Ⅱ自分泌的变化及其机制 总被引:1,自引:0,他引:1
缺氧是否通过影响血管平滑肌细胞的自分泌功能而参与缺氧性肺动脉高压的发生尚不清楚。本实验动态了缺氧对培养的新生小牛肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)的血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)分泌的影响。结果发现:2.5%O2缺氧导致PASMCs的ATⅡ分泌降低,0%O2缺氧进一步抑制ATⅡ分泌。常氧条件下,NO供体SIN-1显著的抑制ATⅡ分泌,而NO合酶凶制剂硝基精氨酸(LNA)则能消除缺氧对ATⅡ分泌的抑制作用。0 相似文献
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本文对正常孕妇、妊娠高血压综合征(PIH)患者和经青心酮(DHAP)治疗的PIH患者等共24例,应用组织化学分析方法观察胎盘血管内皮细胞(VEC)和平滑肌细胞(VSMC)内一氧化氮合酶(NOS)活性的变化。结果表明:正常孕妇胎盘VEC和VSMC内NOS活性较高;PIH胎盘VEC和VSMC内NOS活性明显减弱,并伴有组织和细胞的形态学损伤;经DHAP治疗后的PIH胎盘VEC和VSMC细胞NOS活性较未经DHAP治疗者明显增加,其组织和细胞损伤也减轻。本研究结果提示胎盘内VEC和VSMC细胞的NOS减少可能与PIH的发生和/或发展有关,青心酮治疗PIH的作用可能与DHAP促进胎盘VEC和VSMC内一氧化氮(NO)合成有关。 相似文献
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C型利钠利尿肽(CNP)——一种新的心血管活性物质 总被引:2,自引:0,他引:2
新发现的C型利钠利尿肽(CNP)是心房利钠利尿肽(ANP)家族中的一员,由内皮细胞产生,和血管平滑肌细胞ANPR-B受体结合,使外周静脉扩张和回心血量减少,导致心脏充盈压和心输出量降低,这是降压的主要机理,该肽无利钠利尿作用。CNP的作用机制与cGMP(第二信使)没有关系。心衰时,血管对CNP的反应性不变。因此,CNP在来源、作用部位、作用特点、作用机制及病理状态下的反应性等与熟知的ANP均有显著不同。 相似文献
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丝裂素活化蛋白激酶参与内皮素刺激的兔主动脉平滑肌细胞增生 总被引:11,自引:1,他引:10
内皮素(endothelin,ET)是已知的体内活性最强的缩血管物质,其缩血管作用由G蛋白偶联受体所介导。但ET强大的促血管平滑肌细胞(VSMC)增生效应的机理尚未完全阐明。本研究选用培养的兔胸主动脉VSMC,探讨丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)在ET促细胞增生中的作用。结果表明:ET-1呈时间和浓度依赖性地促进细胞摄取 ̄3H-TdR和激活MAPK,此作用可被蛋白激酶C(proteinkinaseC,PKC)抑制剂Staurosporine(STP),H-7和ET_A受体拮抗剂BQ123所抑制,但不被酪氨酸激酶抑制剂HerbimycinA(Herb)所抑制,用PKC激动剂PMA(Phorbolmyristateacetate)预处理VSMC,使其PKC活性下调,可显著减弱ET-1对MAPK的激活能力。本结果提示:(1)MAPK参与ET-1所致的VSMC增生;(2)ET-1促细胞增生与激活MAPK的作用是由ET_A受体和PKC介导的。 相似文献
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慢性低氧性肺动脉高压鼠原代培养肺动脉平滑肌细胞内钙的检定 总被引:1,自引:0,他引:1
用共聚焦激光扫描显微镜观察经Fluo-3/AM负荷的慢性低氧性肺动脉高压(HPH)大鼠原代培养的肺动脉平滑肌细胞(PASMC)的形态与内游离Ca2+浓度的动态变化。结果表明:原代培养的(HPH)大鼠的PASMC与正常大鼠相比,①细胞内游离Ca2+浓度增加,但其收缩性减弱;②随培养日数增加,咖啡因(Cafein)所致的细胞内储钙池-肌浆网的Ca2+释放作用逐渐减弱,直至消失;③血管紧张素Ⅱ(AT-Ⅱ)升高细胞内钙作用明显增强;④部分呈大红色细胞对多种缩血管物质敏感性增强。结果提示,HPH大鼠的PASMC的内钙明显增加,其调节机制处于紊乱状态。 相似文献