盐酸法舒地尔配合双抗治疗短暂性脑缺血发作及对早期卒中的预防作用

目的:观察盐酸法舒地尔配合双抗(阿司匹林+氯吡格雷)治疗短暂性脑缺血发作(TIA)的临床疗效,并评价该治疗方案对早期卒中的预防作用。方法:将310例TIA患者随机分为2组,对照组(n=155)给予双抗治疗,观察组(n=155)在对照组基础上加用盐酸法舒地尔。比较2组患者治疗前后的临床疗效以及ABCD2评分。结果:观察组的临床总有效率高于对照组(P0.05);观察组的高危人群明显少于对照组,低危人群明显多于对照组(P0.05)。结论:盐酸法舒地尔配合双抗治疗短暂性脑缺血发作的临床效果明显优于单纯双抗治疗,对早期卒中的预防作用也更加明显。     

阿司匹林联合阿伐他汀用于短暂性脑缺血的临床疗效分析

目的:观察分析阿司匹林与阿伐他汀联用治疗短暂性脑缺血的临床疗效。方法:随机选取于2013年8月-2015年5月来我院就诊的短暂性脑缺血患者70例,随机分为观察组(37例)和对照组(33例),两组患者均给予包括维生素C、低分子质量肝素等常规治疗,同时观察组患者给予阿司匹林(100 mg)和阿伐他汀(20 mg)联合用药,口服,一日1次。对照组仅给予阿司匹林(100 mg)进行治疗,口服,一日1次。两组患者的治疗周期均为30天,观察比较两组患者的临床疗效,血液流变学指标(全血粘度、血细胞比容、血浆粘度),神经功能恢复状况及不良反应发生状况,并随访6个月。结果:治疗结束后,观察组患者的总体有效率(94.59%)显著高于对照组患者(72.73%),差异具有统计学意义(P0.05),两组患者的血液流变学指标均较治疗前降低,且观察组患者的血液流变学指标降低情况显著高于对照组患者(P0.05),两组患者治疗期间总体不良反应发生率均较低,随访中,治疗组患者的复发率显著低于对照组患者(5.88%vs 25.88%)。结论:阿伐他汀联合阿司匹林治疗短暂性脑缺血治疗效果更显著,且安全性较好。     

氯吡格雷联合丹红注射液治疗冠心病不稳定型心绞痛的临床疗效分析

目的:探讨氯吡格雷联合丹红注射液治疗冠心病不稳定型心绞痛的临床疗效。方法:将我院2015年1月——2015年12月收治的120例冠心病不稳定型心绞痛患者随机分为实验组和对照组,每组60例,其中对照组氯吡格雷+常规治疗,实验组则在氯吡格雷+常规治疗的基础上加用静脉滴注丹红注射液,从中比较两组患者的治疗效果并观察不良反应。结果:实验组总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P0.05),且两组均未发现明显不良反应。结论:冠心病不稳定型心绞痛患者在常规治疗+氯吡格雷的基础上加用丹红注射液,可提高临床疗效,不良反应少,值得临床推广应用。     

双联抗血小板治疗急性冠脉综合征临床疗效观察

目的:探讨双联抗血小板治疗急性冠脉综合征(ACS)的临床疗效和安全性。方法:60例ACS患者随机分为治疗组和对照组。对照组给予阿司匹林单抗血小板治疗,治疗组采用阿司匹林+氯吡格雷双联抗血小板治疗,治疗3个月后评价临床疗效。结果:治疗组临床疗效总有效率为93.3%,显著高于对照组(76.7%),相比较有显著性差异(P<0.05);治疗后,两组LVEF、CO、E/A显著上升,与治疗前比较均有显著性差异(P<0.05);且治疗组与对照组比较有显著性差异(P<0.05)。结论:阿司匹林和氯吡格雷双联抗血小板药物治疗ACS,可以强化对血小板聚集的抑制,并增强抗栓效果,值得临床应用。     

阿司匹林联合氯吡格雷治疗不稳定型心绞痛200例临床疗效分析

目的:探讨阿司匹林联合氯吡格雷治疗不稳定型心绞痛临床效果。方法:选取我院2012年7月-2013年6月不稳定型心绞痛患者200例,其中88例设置为对照组,在常规治疗基础上应用阿司匹林;观察组112例,在对照组基础上联合应用氯吡格雷治疗。结果:观察组效果评分为3.87±0.03,高于对照组3.24±0.05(P0.05);观察组心绞痛持续时间和心绞痛发作频率分别为3.18±0.03 min和1.39±0.02次/d,均低于对照组3.62±0.07 min和2.81±0.03次/d(P0.05);观察组血浆黏度、红细胞压积和红细胞聚积指数分别为0.78±0.02 P a o s,0.33±0.02 L/L和7.13±0.04(P0.05),均低于对照组(P0.05);两组结果比较差异均有统计学意义(P0.05);两组不良反应结果比较差异均无统计学意义(P0.05)。结论:阿司匹林联合氯吡格雷治疗不稳定型心绞痛疗效确切,可以进一步提高患者血流变学指标。     

替格瑞洛与氯吡格雷对急性ST段抬高性心肌梗死患者临床疗效的对比研究

目的:探讨替格瑞洛治疗急性ST段抬高性心肌梗死(STEMI)的有效性及安全性。方法:收集西京医院心内科收治的STEMI患者196例并将其分为氯吡格雷组(n=100)和替格瑞洛组(n=96)。两组患者入院后均接受常规治疗,氯吡格雷组给予氯吡格雷负荷剂量300 mg,PCI术后给予氯吡格雷标准剂量(75 mg,1/日,口服)治疗;替格瑞洛组给予180 mg负荷剂量,PCI术后给予替格瑞洛标准剂量(90 mg,2/日,口服)治疗。于患者出院后1月、3月、6月进行随访,观察和比较两组患者不良终点事件及出血事件发生情况的差异。结果:两组患者一般情况、危险因素、临床用药及其他治疗情况比较均无统计学差异(P0.05)。两组6个月主要及次要终点事件、主要及次要出血事件的发生情况比较无显著差异(P0.05)。结论:替格瑞洛与氯吡格雷对STEMI患者近中期不良终点事件的影响相当。     

低剂量氯吡格雷治疗不稳定型心绞痛的疗效观察

目的:探讨氯吡格雷(泰嘉)治疗不稳定型心绞痛(unstable angina pectoris,UAP)的疗效。方法:102例不稳定型心绞痛患者随机分治疗组(60例)和对照组(42例),治疗组在常规药物的基础上加氯吡格雷50mg,每天1次,连用4周。对照组用常规药物治疗。两组均观察心绞痛的发作次数、24h动态心电图。结果:治疗组显效43例(79.6%),有效5例(9.3%),对照组显效23例(48.0%),有效10例(20.8%),两组相比差异有显著性(p<0.05)。治疗组心绞痛的发作次数与对照组比较明显减少(P<0.01)、24h动态心电图与对照组比较明显改善(P<0.01)。结论:UAP患者在常规药物治疗的基础上联用低剂量氯吡格雷可取得良好效果,且安全性好。     

前列地尔联合氯吡格雷治疗早期糖尿病肾病疗效观察

目的:观察前列地尔与氯吡格雷联合治疗早期糖尿病肾病(DN)的临床疗效。方法:选择我院2013年10月至2014年10月期间收治的早期DN患者120例为研究对象,采用随机数表法将患者随机分为观察组62例和对照组58例,两组患者均给予血管紧张素受体拮抗剂(ARB)或血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)类药物1个月后,对照组给予前列地尔治疗,观察组给予前列地尔联合氯吡格雷治疗,两组患者均进行20d的治疗,观察并比较两组患者治疗前后β2-微球蛋白(β2-MG)、尿微量白蛋白(U-malb)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、尿素氮(BUN)、血肌酐(Cr)、平均动脉压(MPA),全血低切边率、全血高切变率、血浆粘滞度、血小板聚集率的变化情况及不良反应的发生情况。结果:治疗前两组患者间各项指标比较差异均无统计学意义(P0.05);治疗后两组患者β2-MG、U-malb、hs-CRP、血浆粘滞度、全血粘滞度、血小板聚集率较治疗前均出现明显降低,且观察组患者各项指标均低于对照组,差异均有统计学意义(P0.05);治疗前后两组患者Cr、BUN、MPA水平均未发生明显变化(P0.05);两组患者均未发生严重并发症。结论:早期DN患者给予前列地尔联合氯吡格雷治疗可以降低其尿蛋白,减轻炎症反应,缓解疾病进展,具有明显的临床疗效。     

替格瑞洛与氯吡格雷对急性心肌梗死患者介入治疗后的心功能和炎症反应的影响

目的:探讨替格瑞洛与氯吡格雷对急性心肌梗死患者介入治疗后的心功能和炎症反应的影响。方法:选取2015年1月-2018年1月期间我院收治的行介入治疗的急性心肌梗死患者300例为研究对象。根据随机数字表法将患者分为替格瑞洛组(n=150)和氯吡格雷组(n=150),其中替格瑞洛组给予阿司匹林、替格瑞洛治疗,氯吡格雷组给予阿司匹林、氯吡格雷治疗。比较两组患者治疗前后的左心室射血分数(LVEF)、左心室舒张末期内径(LVEDd)及白介素-6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)、可溶性CD40配体(s CD40L)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,随访3个月,观察两组患者随访期间心血管不良事件的发生情况。结果:两组患者治疗后LVEF较治疗前升高,且替格瑞洛组高于氯吡格雷组,LVEDd较治疗前降低,且替格瑞洛组低于氯吡格雷组(P0.05)。两组患者治疗后IL-6、CRP、s CD40L、TNF-α均较治疗前升高,但替格瑞洛组低于氯吡格雷组(P0.05)。替格瑞洛组随访期间心血管不良事件总发生率为10.00%(15/150),显著低于氯吡格雷组患者的31.33%(47/150),组间比较差异有统计学意义(P0.05)。结论:相较于氯吡格雷而言,替格瑞洛治疗行介入治疗的急性心肌梗死患者效果满意,可显著改善心功能,降低炎症因子水平及心血管不良事件发生率。     

替格瑞洛与氯吡格雷对急性冠脉综合征患者经皮冠脉动脉介入术后血小板抑制效果的比较

目的:比较替格瑞洛与氯吡格雷对急性冠脉综合征(ACS)患者经皮冠脉动脉介入术(PCI)后血小板的抑制效果。方法:选择2014年3月至8月在我院经替格瑞洛联合阿司匹林治疗的ACS患者85例(替格瑞洛组),按性别、年龄2:1匹配原则随机抽取同一时间服用氯吡格雷联合阿司匹林治疗患者170例(氯吡格雷组)为研究对象,两组患者均行PCI治疗,并于服用抗血小板药物负荷剂量2天(PCI术后)进行血栓弹力图(TEG)检测,观察和比较两组患者经ADP途径及经AA途径的血小板抑制率。结果:氯吡格雷组和替格瑞洛组经ADP途径的血小板抑制率分别为(66.60±25.57)%、(82.10±18.87)%,两组比较差异有统计学意义(P0.05)。氯吡格雷组ADP抑制率50%患者占总人数的29.4%,替格瑞洛组ADP抑制率50%的患者占总人数的10.6%,两组差异有统计学意义(P0.05),氯吡格雷组ADP抑制率75%者占总人数的41.8%;而替格瑞洛组ADP抑制率75%的患者占总人数的69.4%,两组抑制率差异也存在统计学意义(P0.05)。氯吡格雷组和替格瑞洛组经AA途径的血小板抑制率分别为(88.70±23.89)%、(90.32±18.09)%,两组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:替格瑞洛对ACS患者PCI术后血小板的抑制作用优于氯吡格雷。     

氯吡格雷联合阿司匹林治疗老年冠心病的临床疗效观察

目的:探讨氯吡格雷联合阿司匹林治疗老年冠心病(CHD)的临床疗效和安全性。方法:60例老年CHD患者随机分为治疗组和对照组。对照组采用阿司匹林治疗,治疗组采用氯吡格雷联合阿司匹林治疗,治疗4周后观察血小板聚集率(PAG)和凝血功能。结果:治疗4周后,治疗组PAG显著下降,APTT显著上升,与治疗前和对照组比较均有显著性差异(P<0.05);两组治疗前后PT、PA变化差异无统计学意义(P>0.05)。两组均未出现不良反应。结论:阿斯匹林联合氯吡格雷治疗老年CHD患者,较单用阿斯匹林治疗更能有效地抑制血小板聚集和预防血栓形成,并能得到更好的临床疗效。     

疏血通注射液合低分子肝素钙治疗急性脑梗死的临床观察

目的对疏血通注射液与低分子肝素钙联合应用治疗急性脑梗死的疗效进行临床观察。方法采用随机对照方法,将60例急性脑梗死患者分成2组,每组30例。治疗组用疏血通注射液6ml,每日一次静点,共14天,低分子肝素钙0.4ml,每12小时腹部皮下注射1次,共用7天;对照组用参芎葡萄注射液200ml,奥扎格雷钠80mg加入液体中静脉滴注,1日1次,共14天。分别观察2组治疗前后临床疗效及血液学改变。结果经治疗,治疗组基本痊愈率40.0%,显效率43.3%;基本痊愈率及显效率均优于对照组(P<0.05)。治疗中未出现不良反应。结论疏血通注射液与低分子肝素钙联合应用治疗急性脑梗死,在改善临床症状及血液学指标方面均明显优于对照组。     

负荷剂量氯吡格雷治疗急性ST段抬高心肌梗死

目的:观察标准治疗基础上联合负荷剂量氯吡格雷治疗急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)的疗效及安全性。方法:106例12小时以内发病的ST段抬高型心肌梗死患者随机分为2组,2组均在入院后前3天给予阿司匹林300 mg.d~(-1),此后给予阿司匹林100 mg.d~(-1),A组不给予氯吡格雷治疗,B组入院即刻给予氯吡格雷300 mg,继之75 mg.d~(-1)治疗,平均随访30天。观察溶栓血管再通率、梗死后心绞痛发作、心力衰竭事件及死亡、再发心肌梗死或脑卒中的联合终点。结果:与A组相比,B组患者溶栓血管再通率显著提高、梗死后心绞痛发作明显减少;而在心力衰竭事件及死亡、再发心肌梗死、或脑卒中的联合终点的比较上差异无显著性意义。2组均无主要和次要出血事件发生,轻微出血发生率无统计学差异。结论:急性ST段抬高的急性心肌梗死患者,不论是否接受择期的冠脉介入治疗(PCI),在标准治疗的基础上早期加用氯吡格雷300mg负荷量,继之75 mg.d~(-1)口服,可显著提高溶栓成功率、降低梗死后心绞痛发作,且安全耐受性好。     

替罗非班对老年急性冠脉综合征患者血清 sCD40L水平的影响

目的：观察替罗非班对老年急性冠脉综合征(ACS)患者血清可溶性CD40 配体(sCD40L)水平的影响。方法：将120 例老年 ACS患者,按照临床治疗方法分为非介入组(60 例)和介入组(60 例)。每组患者再随机分为两个亚组：对照组和替罗非班组。非介 入组中的对照组应用阿司匹林、氯吡格雷、低分子肝素等常规药物治疗;替罗非班组则在对照组常规治疗的基础上加用盐酸替罗 非班持续治疗72 h。介入组应用PCI,其中对照组在PCI 术前嚼服阿司匹林和氯吡格雷,低分子肝素皮下注射,术中鞘内注射肝 素;替罗非班组在常规治疗的同时,于PCI术前10 min 开始以10 滋g/kg 的替罗非班冠状动脉内注射。各组患者均在治疗前及治 疗后48 h采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法测定血清sCD40L水平。结果：介入组和非介入组的替罗非班组患者治疗后48 h的血 清sCD40L浓度较治疗前明显降低,差异有统计学意义(P<0. 05)。结论：替罗非班可以降低ACS患者的血清sCD40L水平,从而发 挥除抗栓以外的抗炎作用。     

丁苯酞软胶囊联合奥扎格雷钠治疗短暂性脑缺血发作的临床观察

目的:探讨丁苯酞软胶囊联合奥扎格雷钠在短暂性脑缺血发作(TIA)病情治疗中的临床效果.方法:选取住院确诊为TIA患者60例,随机分为用药组和对照组,每组30例,对照组使用奥扎格雷钠治疗,用药组使用丁苯酞软胶囊和奥扎格雷钠联合治疗.观察两组的临床疗效.结果:用药组的终止发作时间短于对照组(P＜0.05).治疗后纤维蛋白原含量和甘油三酯含量与治疗前相比较,两种的变化差异均有统计学意义(P＜0.05),但两组治疗后纤维蛋白原含量和甘油三酯含量的分布上差异均有统计学意义(P＜0.05),用药组的治疗效果要明显优于对照组.两组3个月、6个月及9个月TIA复发率及卒中发生率差异有统计学意义(P＜0.05).结论:丁苯酞软胶囊与奥扎格雷钠联用治疗TIA安全有效,复发率及脑卒中的发生率低,值得临床广泛应用.     

高负荷剂量氯吡格雷联合替罗非班在非ST段抬高型急性冠状动脉综合 征患者经皮冠状动脉介入中的应用

目的：探讨高负荷剂量氯吡格雷联合替罗非班在高危非ST 段抬高型急性冠状动脉综合征（acute coronary syndrome,ACS） 患者经皮冠状动脉介入治疗（percutaneous coronary intervention,PCI）中的作用及安全性。方法：入选208 例高危非ST 段抬高型 ACS患者,根据PCI术前氯吡格雷负荷量不同,随机分为观察组和对照组。对照组：112 例,以氯吡格雷300 mg+ 替罗非班(用法同 观察组)治疗,观察组：96例,以氯吡格雷600 mg +替罗非班0.4 滋g/(kg·min)在30 min 内静脉注射。继以0.1 g/(kg·min)由微量泵 静脉持续泵入至手术后36 h,分别测定两组最大血小板聚集率(MPAR)变化、PCI 术后TIMI心肌灌注分级(TMPG);随访住院期间 和30 d内不良心血管事件和出血事件。结果：两组临床情况、PCI前负荷剂量氯吡格雷给药时间、支架置入数目比较差异无统计 学意义(P>0.05);用药后2 h、6 h、术后24 h两组MPAR均较用药前明显降低(P<0.05);用药后6 h两组MPAR 均低于用药后2 h (P<0.05);用药后2 h时观察组MPAR 低于对照组(P<0.05)。PCI术后TMPG 3级获得率观察组高于对照组(P<0.05);30 d内复合心 血管事件发生率、出血并发症两组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论：PCI术前负荷氯吡格雷600 mg可以更有效、更迅速地 抑制患者的MPAR,联合应用替罗非班时仍可改善心肌灌注,且安全可行。     

不同剂量氯吡格雷治疗急性ST段抬高心肌梗死的临床研究

目的:观察标准治疗基础上联合不同剂量氯吡格雷治疗急性ST段抬高心肌梗死的疗效及安全性。方法:2004年9月至2008年3月就诊我院的124例12小时以内发病的ST段抬高型心肌梗死患者,随机分为3组,3组均在入院后前3天给予阿司匹林300mg/d,此后给予阿司匹林100mg/d,A组常规不给予氯吡格雷治疗,B组给予氯吡格雷75mg/d,C组入院即刻给予氯吡格雷300mg,继之75 mg/d治疗,随访30天。观察溶栓血管再通率、梗死后心绞痛发作、心力衰竭事件及死亡、再发心肌梗死、或脑卒中的联合终点。结果:与A组相比,B组、C组患者溶栓成功率提高、梗死后心绞痛发作减少。P<0.05:进一步分析发现C组与B组差异无统计学意义,P>0.05。三组均无主要和次要出血事件发生,轻微出血发生率无统计学差异,P<0.05。结论:ST段抬高的急性心肌梗死患者在标准治疗的基础上早期加用氯吡格雷75 mg/d或先予300 mg负荷量,继之75 mg/d口服,均可提高溶栓成功率,降低梗死后心绞痛发生,而氯吡格雷负荷剂量组并不优于普通剂量组,且两组安全耐受性好。     

CYP2C19 基因多态性与冠心病危险因素对氯吡格雷抵抗的影响

目的:观察细胞色素P450系统药物代谢酶CYP2C19基因多态性以及相关临床因素对氯吡格雷抵抗的影响。方法:选择2010年11月至2011年5月我科拟行PCI术治疗的冠心病患者共145例,均给予氯吡格雷300mg负荷剂量,75mg维持剂量。①通过流式细胞仪检测血管舒张因子刺激酸磷蛋白血小板反应性指数VASP PRI(以VASP PRI≥50%,定义为氯吡格雷抵抗)分为氯吡格雷抵抗组和氯吡格雷反应组。②检测入选患者的药物代谢酶CYP2C19的基因型;根据不同等位基因功能缺失,分为快代谢基因型(*1/*1)、中间代谢基因型(*1/*2、*1/*3)和慢代谢基因型(*2/*2、*2/*3、*3/*3)。③观察CYP2C19基因型及相关临床危险因素对氯吡格雷反应性的影响,④观察氯吡格雷抵抗与临床不良终点事件主要临床不良终点事件[心源性死亡、再发心肌梗死、靶病变再次血运重建术(TLR)]和次要临床终点事件(支架内血栓形成、脑血管意外、大出血)之间的相关性。结果:检测出氯吡格雷抵抗的患者31例,其发生率为20.67%;检测出CYP2C19慢代谢基因型携带患者19例,所占比例为12.67%。慢代谢基因型患者与(快代谢基因型+中间代谢基因型患者)之间VASP PRI比为(49.20±8.45)%VS(44.17±5.41)%,P<0.05,氯吡格雷抵抗发生率之比为35.49%(n=11)VS16.81%(n=20),P<0.05。多元回归分析提示CYP2C19慢代谢基因型(OR:4.43;95%CI:3.28-8.37,P<0.05)和2型糖尿病(OR:2.76;95%CI:2.13-6.14;P<0.05)是氯吡格雷抵抗的两种危险因素。临床随访结果显示氯吡格雷抵抗组与氯吡格雷反应组主要临床不良终点事件的发生率比为6.45%(n=2)vs2.63%(n=3),P<0.05。结论:携带CPY2C19慢代谢基因型和患有2型糖尿病是导致氯吡格雷抵抗的两种重要的危险因素,氯吡格雷抵抗的发生增加了临床不良终点事件的风险。     

心可舒胶囊联合氯吡格雷对冠心病心绞痛患者血管内皮功能、血液流变学及炎症因子的影响

摘要 目的：观察心可舒胶囊联合氯吡格雷对冠心病心绞痛患者血管内皮功能、血液流变学及炎症因子的影响。方法：选取2020年3月~2021年10月期间中国人民解放军东部战区总医院收治的92例冠心病心绞痛患者。按照信封抽签法分为对照组（46例）和观察组（46例）。对照组患者接受氯吡格雷治疗,观察组接受心可舒胶囊联合氯吡格雷治疗,对比两组疗效、血管内皮功能、血液流变学、炎症因子、心绞痛发作频率、硝酸甘油用量、心绞痛发作持续时间及不良反应。结果：与对照组相比,观察组治疗1个月后的临床总有效率更高（P<0.05）。与对照组相比,观察组治疗1个月后全血黏度、血浆比黏度、红细胞聚集指数更低（P<0.05）。与对照组相比,观察组治疗1个月后内皮素-1（ET-1）更低,一氧化氮（NO）更高（P<0.05）。与对照组相比,观察组治疗1个月后白介素-6（IL-6）、超敏C反应蛋白（hs-CRP）、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）更低（P<0.05）。与对照组相比,观察组治疗1个月后心绞痛发作频率、硝酸甘油用量更少,心绞痛发作持续时间更短（P<0.05）。两组不良反应发生率组间对比无统计学差异（P>0.05）。结论：心可舒胶囊联合氯吡格雷可改善冠心病心绞痛患者临床症状,改善血管内皮功能和血液流变学,降低炎症因子水平,效果显著。     

替罗非班对NSTEMI患者PCI术后心肌再灌注影响的心肌声学造影评价

目的:探讨替罗非班对非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)患者冠状动脉介入治疗(PCI)术后心肌再灌注的改善效果。方法:收取2012年4月至2015年4月在我院接受PCI治疗的NSTEMI患者78例作为研究对象,按照使用药物的不同将其分为观察组(n=38)及对照组(n=40)。对照组患者给予阿司匹林+氯吡格雷+肝素等常规治疗,观察组在此基础上加用替罗非班。使用心肌声学造影(MCE)评价两组患者心肌再灌注的情况。结果:PCI术前,两组患者A、β、Aβ、CK-MB及c Tn I比较差异均无统计学意义(P0.05);治疗后,两组各指标均上升,且观察组β及Aβ显著高于对照组,CK-MB及c Tn I低于对照组(P0.05)。观察组心脏不良事件发生率为2.63%,对照组为5.00%,两组安全性比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:替罗非班可显著改善NSTEMI患者PCI术后心肌再灌注,且安全性高。