低氧对甘肃鼢鼠体内ACTH及血液生理指标的影响

为研究低氧对甘肃鼢鼠(Myospalax cansus)血清促肾上腺皮质激素(ACTH)及血液生理指标的影响,采用KX-21N全自动血液分析仪对甘肃鼢鼠低氧处理前后血液中红细胞数(RBC)﹑血红蛋白浓度(HGB)﹑红细胞压积(HCT)、平均红细胞体积(MCV)、平均血红蛋白含量(MCH)及平均血红蛋白浓度(MCHC)进行测定,并采用SN-695A型智能放免r测量仪测定血清中ACTH浓度。结果表明,氧浓度分别为14.1%、10.5%和6.5%条件下,甘肃鼢鼠RBC、HGB和HCT均显著升高,MCV变化不明显,MCH和MCHC下降,血清ACTH含量显著升高;腹腔注射ACTH后甘肃鼢鼠RBC、HGB、HCT均显著升高。说明低氧激活了甘肃鼢鼠下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴(HPA),导致ACTH分泌增加,刺激皮质酮分泌,致RBC、HGB、HCT含量增加,从而提高血液中红细胞的携氧能力以适应低氧生活环境。     

模拟高原低氧对新生大鼠肾上腺皮质功能发育的影响

本文探讨新生大鼠肾上腺皮质对高原低氧的应签及模拟高原低氧对其功能发育的影响。结果表明,当不同日龄大鼠于５ｋｍ及７ｋｍ海拔２４ｈ,７ｄ,１４ｄ龄大鼠肾上腺皮质无明显应答反应。２１ｄ及２８ｄ龄大鼠肾上腺皮质酮水平随海拔增高而增加,血浆皮质酮表现为抑制作用。     

模拟高原低氧对新生大鼠肾上腺皮质功能发育的影晌

本文探讨新生大鼠肾上腺皮质对高原低氧的应答及模拟高原低氧对其功能发育的影响。结果表明,当不同日龄大鼠暴露于５ｋｍ及７ｋｍ海拔２４ｈ,７ｄ、１４ｄ龄大鼠肾上腺皮质无明显应答反应。２１ｄ及２８ｄ龄大鼠肾上腺皮质酮水平随海拔增高而增加,血浆皮质酮表现为抑制作用。当１ｄ龄新生大鼠在５ｋｍ海拔高度发育３ｄ和７ｄ,其肾上腺皮质功能无异于正常发育大鼠;但发育１４ｄ、２１ｄ及２８ｄ,其血液及肾上腺中皮质酮含量均明显低于对照组,肾上腺皮质功能发育严重受抑     

促肾上腺皮质激素释放因子

促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)是第一个被提出来的释放因子,长时间得不到提纯和鉴定。1981年以来,有关这方面的研究,迅猛发展,研究报道也较多,主要表现在以下几个方面。一、CRF 的化学结构早期研究发现,牛下丘脑提取物注入大鼠体内,可使大鼠垂体ACTH 分泌增加。1955年,Saffran 等将能够刺激垂体分泌ACTH 的体液物质命名为促肾上腺皮质释放因子     

冷暴露长爪沙鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴对产热的调节

为探讨下丘脑 -垂体 -肾上腺轴在野生小哺乳动物产热中的调节作用 ,对正常及肾上腺去除的长爪沙鼠进行了冷暴露研究。正常雄性长爪沙鼠在急性冷暴露 ( 4± 1℃ ,1天 )条件下 ,下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素的合成和释放没有显著变化 ,肾上腺皮质酮含量增加 4 5 8% ,差异显著 ,血清皮质酮水平有增加趋势 ;慢性冷暴露 ( 4± 1℃ ,3周 )后 ,肾上腺皮质酮含量增加到对照的 2 14倍 ,血清皮质酮含量维持较高水平。肾上腺去除的长爪沙鼠冷暴露 3周后 ,褐色脂肪组织 (BAT)产热 (细胞色素C氧化酶活力、线粒体GTP结合数量 )增加 ,下丘脑促甲状腺激素释放激素的合成和释放、血清三碘甲腺原氨酸水平以及血清去甲肾上腺素的浓度均有增加的趋势。表明冷暴露条件下长爪沙鼠肾上腺皮质酮的合成和释放增加 ,从而抑制BAT的产热 ,皮质酮对BAT产热的抑制部分是通过抑制下丘脑 -垂体 -甲状腺轴激素的合成和分泌以及抑制交感神经系统的活动而实现的。     

刺激醛固酮释放的新因子——β-趋脂素

虽然已知血管紧张素 II、ACTH 及 K~ 都能刺激醛固酮释放,但对于醛固酮的释放仍然有一些现象不能以这些刺激物的作用来解释。已有报告指出,垂体中存在着一些非 ACTH 的因子能刺激醛固酮的释放。β-趋脂素(β-lipotropin,β-LPH)和 ACTH 都是由垂体细胞中的一种前体物质分裂后形成的。β-LPH又可以进一步分解成β-内啡肽。这些微妙的关系引起了人们对它们的重视。最近,美国俄亥俄州医学院的Matsuoka 等报告指出,β-LPH 也是一种刺激醛固酮释放的促激素。他们把大鼠的肾上腺皮质放在含有胶元酶的基质中孵育并结合离心的方法,将其分解成球状带细胞和非球状带细胞(束状带、网状带和髓质细胞)。球状带细胞在含有羊或人的垂体β-LPH 的基质中孵育,能释放醛固酮。β-LPH 的浓度在10~(-9)M 时,即可引起醛固酮的明显增加;在3×10~(-8)M 至10~(-7)M 的浓度范围内可引起醛固酮释放的半最大反应(half-maximum increase)。β-LPH 引起醛固酮释放的最大反应比血管紧     

高原鼠兔肾上腺皮质功能的每日节律及急性低氧效应

机体对各种有害刺激如冷、热、毒、损伤、缺氧等均产生应激反应,表现出肾上腺皮质功能增强,皮质激素分泌增加,从而提高了机体对外界恶劣环境的适应能力与耐受能力。本文试图探讨高原上的土生动物--高原鼠兔(Ochotona curzoniae)对低氧应激反应的特点,以及高原鼠兔肾上腺皮质酮分泌的每日节律(Circadian rhythm);并与实验大鼠进行比较。     

促肾上腺皮质激素引起大鼠肾上腺c-fos原癌基因表达的免疫组化研究

采用冰冻切片及免疫组化法观察了注射促肾上腺皮质激素(ACTH,75U/kg)、胰岛素及正常对照大鼠中肾上腺各部分c-fos原癌基因表达产物Fos蛋白的出现和分布特点。结果表明注射ACTH后90min,大鼠肾上腺皮质网状带出现Fos蛋白染色阳性细胞,阳性染色物集中于细胞核,肾上腺皮质束状带仅见少数Fos蛋白染色阳性细胞,肾上腺髓质则未见Fos蛋白染色阳性细胞。与注射ACTH相反,注射胰岛素引起肾上腺髓质出现Fos蛋白染色阳性细胞。注射生理盐水对照组动物肾上腺皮质和髓质均未见Fos蛋白染色阳性细胞。上述结果表明,注射ACTH或胰岛素可以引起大鼠肾上腺不同部位c-fos原癌基因表达。     

一些药物对条件刺激引起的大鼠垂体前叶促肾皮素分泌的影响

大鼠經80次“恐惧”条件反射訓练后,当被放入条件反射箱內或給予鈴声条件刺激, 腎上腺內抗坏血酸含量均明显降低,降低的程度与电刺激(60伏特)所引起者几乎相等。而未經过“恐惧”条件反射訓练的大鼠,于接受同样鈴声刺激后,腎上腺抗坏血酸含量并不降低。 預先注射皮质激素、氯丙嗪、利血平、嗎啡或戊巴比妥鈉等药物,对上述大鼠条件刺激引起的ACTH分泌有不同程度的抑制作用。氯丙嗪、利血平及嗎啡并能显著地抑制大鼠对环境的躲避条件反射。皮质酮和戊巴比妥鈉則无这种作用。文章內討論了上述5种药物抑制垂体分泌ACTH的作用机制。     

白细胞介素1和糖皮质激素对免疫调节可组成反馈回路

白细胞介素1(IL-1)是单核吞噬细胞受刺激后产生的一种蛋白,对淋巴细胞激活和淋巴因子生成有刺激作用;还有诱发肝合成急性相反应蛋白、升高体温等多种生物作用。最近,美国 Dinarello 研究组报告,将人白细胞与新城病毒温育的上清液注入大鼠可使血浆皮质酮含量增加,而 IL-1抗体完全消除上消液的这种效应。以高度纯化或重组的人 IL-1注入 C3H/HeJ 小鼠,血清 ACTH 和皮质酮含量在注后2h 前后达到     

牛肾上腺皮质存在M-胆碱受体

肾上腺髓质接受内脏大神经支配,存在N-胆碱受体和M-胆碱受体。神经末梢释放的乙酰胆碱与这些受体结合,调节肾上腺髓质中儿茶酚胺的合成及分泌。肾上腺皮质无神经支配,但可能存在胆碱受体。Hadjian等发现,ACh影响牛肾上腺皮质的分泌功能。最近,他们将牛肾上腺皮质粗制膜制备与氚标记的M-拮抗剂L-苄化奎宁环(L-quinuclidinyl[phenyl 4-~3H]benzilate,[~3H]QNB)孵育,证明两者结合的亲合力很高(离解常数Kd=1.2+/—0.24nM,M+/—SE,n=9),但结合能力有限(比结合力Bsp=67.2+/—5.7 pmol ONB/g蛋白)。竞争性结合实验表明:M-激动剂和M-拮抗剂明显抑制牛肾上腺皮质与[~3H]QNB结合;而N-激动剂和N-拮抗剂以及儿茶酚胺、ACTH、血管紧张素Ⅱ等对其则无影响。因此,牛肾上腺皮质上与[~3H]ONB结合的受体是M-胆碱受体。     

垂体内细胞间信息可调节ACTH分泌

腺垂体分泌促肾上腺皮质激素(ACTH)的功能受多种促进和抑制其分泌因子的调节。近来发现,腺垂体内还存在多种分泌ACTH的细胞亚型。一种新合成的试剂——CRF靶细胞特异性细胞毒结合物CX,可特异性引起腺垂体CRF靶细胞死亡。利用它来研究腺垂体内细胞信息与ACTH分泌的关系。     

睡眠中间断低氧对大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴和生长激素的影响

目的:探讨睡眠中间断低氧对大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴和生长激素水平的影响.方法:大鼠分别给予吸入空气,持续低氧和间断低氧气体,在1 d,3 d,7 d和30 d后测定下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)和生长激素释放激素(GHRH)mRNA水平,并测定30d后血浆CRH,GHRH,促肾上腺皮质激素(ACTH)和皮质酮水平,分析其间的变化关系.结果:与对照组比较,在低氧后1 d,3 d,7 d后大鼠下丘脑CRH mRNA升高,GHRH mRNA降低,在30 d后,间断低氧组下丘脑CRH mRNA升高,GHRH mRNA降低,而持续低氧组则接近正常.间断低氧30 d后,血浆CRH、ACTH,皮质酮均升高,GHRH降低,而生长激素没有明显变化.结论:大鼠睡眠中慢性间断低氧可以引起下丘脑-垂体-肾上腺轴激素水平升高,反馈调节紊乱,可引起GHRH分泌抑制.     

低氧暴露对大鼠下丘脑CRF分泌的影响

目的和方法：利用人工模拟低氧及放射免疫测定（RIA）法,观察不同低氧（5km,7km）暴露对大鼠下丘脑分泌促肾上腺皮质激素释放激素（C orticotropin-releasing factor,CRF）的作用和血浆皮质酮水平的变化。比较低氧暴露不同时间（2h,24h,5d,15d）后,大鼠下丘脑CRF分泌和血浆皮质酮的变化。结果：低氧暴露2h,24h后下丘脑的CRF分泌明显增加,血浆皮质酮水平显著升高,这种变化随着低氧程度的加深而增强,随着低氧暴露时间的延长（5d）上述变化减弱。至慢性低氧暴露15d后,下丘脑CRF分泌及血浆皮质酮水平与对照组相比已无显著差异,基本恢复到对照水平。结论：动物暴露于低氧环境后,下丘脑CRF分泌及血浆皮质酮水平变化为：低氧暴露2h,24h后CRF分泌和皮质酮分泌被激活;低氧暴露5d后CRF分泌和皮质酮分泌活动减弱,并开始恢复;至低氧暴露15d后,这种分泌活动基本恢复,进入恢复期。     

促肾上腺皮质激素的分泌及其调节机制

近十年来脑垂体的促肾上腺皮质激素(ACTH)在临床治疗学上的广泛应用,引起了各方面学者们对它的重视,至今在ACTH的化学提纯,测定方法及其分泌的调节机制等方面都已获得了很大的进展。现在仅着重将ACTH分泌的调节机制加以探讨;这是一个非常复杂而不易解决的问题,亦是近来许多内分泌学家们探索的焦点之一ACTH分泌的调节机制的研究,是同这一激素的化学提纯及测定方法的进展密切关联的;所以本文在讨论其分泌的调节机制问题之前,有必要首先简单地介绍一下目前有关ACTH的化学,及其测定方法的知识。     

大鼠垂体细胞ACTH分泌的调节控制

本文建立了大鼠垂体细胞灌流系统并利用这系统和放射免疫测定法检测了一些物质对垂体细胞促进或抑制ACTH的分泌作用。下丘脑抽提液能刺激垂体细胞分泌ACTH,并有明确的剂量反应关系;AVP,cAMP,Ca~(2+),K~+,去甲肾上腺素、灭吐灵和氟哌啶醇等对垂体细胞ACTH分泌也有兴奋作用。地塞米松和多巴胺能抑制垂体细胞ACTH的基础分泌并对抗兴奋性物质的作用;赛庚啶能选择性地拮抗某些兴奋性物质的作用,γ-氨基丁酸无明显抑制作用。     

电压-依赖性钙通道调节醛固酮分泌

肾上腺的束状带和球状带甾体激素的生成是通过两种不同的调节系统控制的。束状带分泌糖皮质激素主要由ACTH 调节,球状带分泌醛固酮则由血管紧张素Ⅱ(AII)、钾和ACTH 调控。ACTH 的作用机理为cAMP 依赖性的,而AII 和钾作用机理为非cAMP 依赖性,与细胞外钙浓度相关。钙离子进入细胞内有两条主要途径;(1)电压-依赖性钙通道,为细胞外高钾浓度和细胞膜电位的改变而激活;(2)受体操纵钙     

肾素－血管紧张素系统──应激激素反应系统

各种急性与慢性应激时,循环血中及脑、心血管、肾腺等组织中血管紧张素Ⅱ（ＡⅡ）显著增多;人剧烈运动后血浆ＡⅡ与皮质醇一样均剧烈增加,在慢性应激性高血压动物循环及组织中,ＡⅡ含量持续地增高。还发现高浓度ＡⅡ对肾上腺糖皮质激素的分泌有直接的刺激作用,而组织ＡⅡ增多又受肾上腺素能β受体的激发。根据近年来的系列工作,并结合文献,我们认为ＡⅡ是一种重要的应激激素;肾素－血管紧张素系统是一个应激激素反应系统;它与经典的应激激素反应系统,下丘脑－垂体－肾上腺皮质系统及交感－肾上腺髓质系统也存在着密切的关系。     

肾上腺糖皮质激素样品的采集及测定方法

肾上腺糖皮质激素是肾上腺皮质分泌的一类类固醇激素 ,对动物的生长发育起重要作用。任何一种非特异性刺激都会引起动物的应激反应 ,从而使糖皮质激素释放比正常状态下高 2～ 3倍。由于肾上腺糖皮质激素分布于有机体全身各处 ,取样容易 ,测定方便 ,所以体内肾上腺糖皮质激素的含量已成为动物肾上腺功能和应激反应研究中广泛采用的指标。常见的糖皮质激素有 4种 :皮质醇 (氢化可的松 )、11-脱氢皮质醇 (可的松 )、皮质酮和 11-脱氢皮质酮。皮质醇是灵长类、豚鼠和鱼类的主要糖皮质激素。皮质酮是大鼠、小鼠、兔、鸟类和蛇分泌的主要糖皮质激…     

心衰患者对扩血管药治疗的反应

心衰患者对扩血管药治疗的反应因病理生理情况不同而异。大量证据表明,影响患者对扩血管药治疗反应的因素是多方面的。本文从扩血管药的血管作用、外周血管舒张引起的内源性神经-体液反应、左心室对外周血管舒张的反应以及外周血流局部分布的变化等四方面对此进行了简单的讨论。