中国组织化学与细胞化学杂志第11卷(2002年)第1期-第4期总目次

周围神经 43ｋＤ蛋白免疫化学研究顾晓松等 (1)…………纽蛋白在原代培养脊髓神经元的分布及其与神经元形态的相关性荣　明等 (4)……………………马桑内酯慢性致痛大鼠海马星形胶质细胞的激活赵珠峰 (8)………………………………………………ｃ ｅｒｂＢ 2单克隆抗体Ａ18在乳腺癌中表达特性的研究吴　强等 (14)……………………………细胞间粘附分子 1在人皮肤血管瘤的表达伍静文等 (2 0 )…………………………………………慢性捆绑紧张致大鼠记忆受损及海马神经元ＮＯＳ和Ｔａｕ5的变化———组织化学与免疫组织化学研究李宏莲等 (2 4)……     

大鼠面部慢性炎症痛导致三叉神经节表达P2X3神经元表型的转变

目的研究大鼠面部慢性炎症痛与三叉神经节内表达P2X3受体亚型神经元细胞大小和表型变化之间的关系。方法参照Neumann(1996)报道的研究方法,采用大鼠面部皮下注射松节油建立慢性炎症痛模型,用热测痛的方法测定面部皮肤的痛阈值,每天一次,连续测15d。用免疫组织化学技术观察大鼠面部慢性炎症后第5d三叉神经节内感觉神经元P2X3受体的表达。采用体视学的方法测量表达P2X3神经节细胞大小及表型的变化。结果炎症侧大鼠面部痛阈值与对照组相比明显降低,在第5d达到最低值,以后逐渐恢复,第13d开始痛阈恢复正常水平。炎症侧三叉神经节内表达P2X3神经元的平均细胞表面积(721±12μm2)与对照组(616±8μm2)相比明显增大(P<0·01)。进一步观察发现表达P2X3小细胞群(<950μm2)的表面积由炎症前的537±13μm2增加到炎症后的582±15μm2(P<0·05)而且小细胞占总细胞的数量比例由炎症前的42·2±3·2%增加到炎症后的51·8±3·5%(P<0·05);而表达P2X3受体的大细胞(>950μm2)的数量比例由炎症前的6·5±1·9%增加到炎症后的12·8±2·2%(P<0·05)。结论面部慢性炎症痛时,其三叉神经节内表达P2X3受体神经元的表型可发生改变,这可能与面部痛觉过敏和触诱发痛的形成有密切关系。     

大鼠杏仁核簇与痛觉调制的关系

目的：研究伤害性刺激对大鼠杏仁核簇中各亚核痛反应神经元电活动的影响。方法：用串电脉冲刺激坐骨神经作为伤害性刺激,用玻璃微电极引导神经元放电。结果：杏仁核簇中多个亚核均存在痛反应神经元。伤害性刺激使痛兴奋神经元(PEN)诱发放电频率增加;使痛抑制神经元(PIN)诱发放电频率降低,并出现放电频率极低现象;两类神经元电活动相互配合。腹腔注射吗啡(10mg／kg)可以对抗伤害性刺激对痛反应神经元的作用。结论：杏仁核簇中的部分亚核在感受、整合和传递痛觉信息方面起一定作用,是中枢神经系统控制和处理痛觉信息的一个组成部分。     

乙酰胆碱对大鼠丘脑束旁核和中脑网状结构痛反应神经元电活动的影响

在54只大鼠上,用两支微电极同时记录神经元放电的方法,研究了脑室注射乙酰胆碱(ACh)对丘脑束旁核(Pf)和中脑网状结构(RF)痛反应神经元电活动的影响。结果表明,当脑内ACh含量增加时,Pf和RF中两个痛兴奋神经元(PEN)的电活动同时减弱,两个痛抑制神经元(PIN)的电活动同时加强,Pf中一个PEN电活动减弱的同时RF中一个PIN电活动加强,或者相反。阿托品可以阻断ACh的上述作用。这提示,ACh对不同中枢痛反应神经元的电活动的影响是通过M胆碱能受体而实现的。     

缰核痛相关神经元对伤害性刺激和吗啡的反应

目的:观察缰核痛相关神经元对经典镇痛药吗啡的反应,了解缰核的痛觉属性.方法:实验在浅麻醉下的成年大鼠进行.通过脑室插管微量注射,或经五管微电极电泳吗啡、纳络酮、八肽胆囊收缩素(CCK-8)等,并记录缰核内痛相关神经元的单位放电.结果:在内侧缰核、外侧缰核记录的痛相关神经元放电,又可分为痛兴奋性神经元和痛抑制性神经元.在缰核微电泳吗啡后,痛兴奋性神经元以抑制反应为主,痛抑制性神经元以兴奋反应为主.微电泳纳洛酮可以翻转吗啡对缰核的作用.在吗啡耐受大鼠腹腔注射吗啡10 mg/kg,LHb痛相关神经元表现为镇痛效应的数量远大于MHb痛相关神经元的,表明外侧缰核受吗啡的作用程度高于内侧缰核.对吗啡耐受大鼠脑室注入CCK拮抗剂后,再由腹腔注射吗啡,可减弱对吗啡的耐受程度.反之,在腹腔注射吗啡(10 mg/kg)10 min后,侧脑室注射CCK-8(15 ng/10μl),CCK-8可拮抗吗啡对LHb的镇痛作用,但对MHb的拮抗作用不明显.结论:缰核的痛兴奋性神经元和痛抑制性神经元对伤害性(痛)刺激敏感而不易发生适应.其中外侧缰核神经元对吗啡的敏感性高于内侧缰核神经元.     

生理学报第35卷(继续《中国生理学》杂志)总目录

第期蝗虫复眼光谱敏感性的比较研究1.屏蔽色素显微分光光谱的测量··,·······································……江景良(1)蝗虫复眼光谱敏感性的比较研究1.视网膜电图的光谱敏感曲线·····················……江景良黄志文张伟权(9)称猴前额叶皮层神经元在视觉延缓分辨活动中的放电活动··..···································……陈郁初段蕙芬(拓)猫中缝一脊髓5一羚色胺能和阿片肤能下行抑制系统在抗内脏伤害性反应中作用的比较·…     

在体多通道电生理记录技术在大鼠痛情绪研究中的应用

目的:通过已建立的完全弗氏佐剂(CFA)诱导的条件位置逃避(CPA)行为模型,利用在体多通道电生理学记录技术,结合行为观察研究大鼠发生CPA反应时前扣带皮层(ACC)脑区神经元的电活动。方法:电极制作,电极埋置,在体多通道技术记录清醒大鼠r ACC脑区神经元的电活动及其CPA行为记录。结果:1自制的多通道阵列电极可成功记录到ACC神经元的放电活动;2大鼠脚掌注射CFA前后分别与不同环境匹配后,大鼠处于"痛环境"与"非痛环境"时ACC神经元spike的发放频率分别为痛环境(0.85±1.38)imp/s,非痛环境(0.22±0.97)imp/s(P0.05,n=26);3行为学分析痛环境适应前(303.55±61.77)s对比痛环境适应后(140.32±33.52)s(P0.05,n=6)。上述结果显示,脚掌注射CFA的大鼠处于痛环境时诱发ACC神经元spike放电频率增强与行为上的逃避反应同步发生;脚掌注射生理盐水的对照组并无上述反应趋势。结论:大鼠r ACC脑区神经元电活动与疼痛所致的痛厌恶相关情绪的发生有着密切的联系。     

视前区微量注射吗啡对大鼠丘脑束旁核痛反应神经元电活动的影响

本实验观察了视前区(POA)内微量注入阿片样物质对丘脑束旁核(Pf)痛反应神经元电活动影响。结果如下:(1)POA 内微量注射高浓度吗啡(10μg/μl)能显著抑制 Pf 内大部分(20/26)痛兴奋神经元(PEN)的痛诱发放电,其中3个神经元注药后对伤害性刺激转变成抑制反应;POA 内微量注射低浓度吗啡(1μg/μl)也显著抑制 Pf 内大部分(19/23)PEN 的痛诱发放电。(2) POA 内微量注射两种浓度的吗啡,均使大多数痛抑制神经元(PIN,共27/33)的完全抑制时程缩短。上述结果提示,POA 内阿片样物质对 Pf 内痛反应神经元的电活动可能具有抑制作用。     

《亚热带植物通讯》1987—1990年总目录

一、果树园艺橄柑营养诊断的DRISto步标准……5陵山地蕉柑早结丰产栽培技术…… ·5……………………,,··丘星初1987(1)……………………··、庄梯卿等1988(2)中华猕猴桃(软毛变种)生物学特性 亚热带红壤果园上壤熟化与酶活性相 观察—………………·杨文波等1987(1)关性的研究…………庄伊美等1989(1)香蕉后熟及贮藏的研究(综述)……、积多芽苗的诱导…………张进仁等1989(1)………… ··、……………黄志明1987(1)低温杀灭水果实蝇幼虫试验初报三种主要亚热带果树生产潜力的研究…·。。…·二…,…………·张清源等1989(1)……………     

乙酰胆碱参与大鼠尾核痛觉调制的机理研究

目的:观察乙酰胆碱(ACh)对大鼠尾核痛反应神经元电活动的影响,探讨尾核在痛觉调制过程中与胆碱能系统的关系,为痛觉调节的中枢机制和镇痛治疗提供新的依据。方法:应用玻璃微电极细胞外记录的电生理学方法记录大鼠尾核内神经元放电,观察尾核内分别注入Ach、毛果芸香碱、阿托品、生理盐水等药物后痛反应神经元的放电表现,即痛兴奋神经元(PENs)的频率净增值(NIV)、潜伏期和痛抑制神经元(PINs)的NIV、抑制时程(ID)的改变。结果:大鼠尾核内注射ACh可以减少刺激坐骨神经诱发的尾核内痛相关神经元PENs的NIV,延长潜伏期,增加PINs的NIV,减少ID。尾核内注射毛果芸香碱后,产生和ACh类似的作用,而注射M受体阻断剂阿托品后则表现相反的效应。结论:外源性ACh能够调节大鼠尾核痛反应神经元的电活动,具有减弱痛觉在大鼠尾核中的传递作用,表现出镇痛效应,且可能主要与毒蕈碱受体途径有关。     

伤害性刺激和非伤害性刺激对大鼠丘脑后核神经元电活动的影响

用微电极细胞外记录的方法,观察内脏痛、躯体痛和触觉刺激对大鼠丘脑后核(PO)中770个神经元电活动的影响,其中305(38.3％)个对伤害性刺激起反应,103(13.4％)个对触觉刺激起反应。对伤害性刺激反应的神经元中多数对躯体痛和内脏痛刺激均起反应且反应形式相同,少数反应不同或相反,对触觉刺激反应的神经元中多数也对两种伤害性刺激均起反应,只对触觉刺激反应的神经元很少。     

针刺对同时在丘脑束旁核和尾核记录的痛兴奋与痛抑制神经元单位放电的影响

在44只大白鼠上,通过两根玻璃微电极同时引导丘脑束旁核和尾核神经元的放电,观察伤害性刺激作用于坐骨神经和电针“足三里”对两个神经元放电的影响。实验共记录到81对两个神经元的同时放电,其中包括26对痛兴奋、3对痛抑制、28对痛兴奋和痛抑制、24对其他组合类型的神经元放电。实验结果表明:1.从大白鼠尾核可同时记录到痛兴奋和痛抑制两种神经元的电活动,未见痛兴奋和痛抑制神经元的放电型式相互转换。2.同一伤害性刺激可同时引起丘脑束旁核和尾核中的两个痛兴奋神经元兴奋、两个痛抑制神经元抑制、或一个痛兴奋神经元兴奋和另一个痛抑制神经元的抑制。3.电针“足三里”可同时使丘脑束旁核和尾核的痛兴奋神经元兴奋减弱或痛抑制神经元抑制反应减弱(抑制解除)。本工作证明,伤害性刺激可同时影响丘脑束旁核和尾核中痛兴奋和痛抑制神经元的单位放电变化,而电针“足三里”又同时对两核团中痛兴奋和痛抑制神经元的活动具有调整作用。     

兽类学报 第5卷 总目录

第1期江豚(xeophocaena as6aeor《entails) 的消化器官D.肠、肝、胰……………………… ·。…,……··,…··。··。……。………··,…··钱伟娟 李悦民 杜兰芳 唐玉明(1)绒山幅生态的初步调查………………………………………………梁仁济 董永文(11)几种害鼠血红蛋白型的研究……·。。··。…………周虞灿 景增春 温得启 胡晓梅(17)内蒙古阴山北部农牧区长爪沙鼠种群适应特征的比较研究…··。…··,………………………………………… 。……………………二··二。·。·,,周庆强 锤文勤 孙崇潞(25)青藏高原的食虫类区系………     

兽类学报 第9卷总目录

生 态带岭林区马鹿冬季食性研究……………………··陈化鹏 萧前柱9(二):8北京地区黑线姬鼠种群年龄和繁殖的研究…、…·、,………………………·张 涪9(1):41黑线仓鼠的生长指标分听与年龄指标确定……··、··李干春 卢浩泉 张学栋 徐文生9(]):49高原鼠兔自然寿命的研究…。………………、…………………王学Tq ＄克华9(1):56野生大熊猫生命表初编………·魏辅文 胡锦矗 许光搽 汀明道 邓启涛 钟肇敏9(2):81巾大熊猫的年龄结构看其种群发展趋势·、…………………··夏武平 胡锦矗9(2):87黑线仓鼠巢区的研究…,……………………………     

大鼠脊髓背角神经元痛放电确定性行为的年龄相关变化

为阐明脊髓背角神经元痛放电的年龄相关的动力学变化,本研究采用非线性预报方法,对两组不同年龄大鼠(成年青龄鼠3～4月龄,老年鼠＞22月龄)组织损伤诱发的脊髓背角神经元痛放电峰峰间期序列进行了确定性行为的定量分析.结果显示,皮下注入蜜蜂毒,在两组大鼠均诱发脊髓背角广动力域神经元长时程放电,而老龄大鼠的痛放电峰峰间期序列表现出更高的可确定性.本研究表明,单个神经元的痛放电动力学在整个生命过程中并不是恒定不变的,伤害性神经元活动的年龄相关动力学变化可能是老年人群中多样化痛反应的内在机制之一.     

右美托咪啶通过抑制超极化激活内向电流减轻机械性触诱发痛

本文旨在研究右美托咪啶(dexmedetomidine,DEX)对慢性压迫背根神经节(chronic compression of dorsal root ganglion,CCD)引起的机械性触诱发痛的作用及机制。制备Sprague Dawley(SD)大鼠CCD模型,用痛行为学方法检测机械性触诱发痛,用全细胞膜片钳技术检测背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)C类和A_δ类神经元兴奋性和超极化激活内向电流(hyperpolarization-activated inward currents,I_h)的变化。结果显示:鞘内注射DEX显著减轻CCD大鼠机械性触诱发痛(P0.05);在CCD大鼠DRG C类和A_δ类神经元上,DEX显著提高细胞基强度和后超极化电位,降低I_h电流密度。上述结果提示,DEX可能通过抑制C类和A_δ类DRG神经元I_h电流,降低神经元兴奋性,从而减轻神经病理性疼痛。     

中国组织化学与细胞化学杂志第1卷(1992年)第1期目次

旋光异构体棉酸对精子脱氢酶的影响刘　平等 (l)…………………………………铝对肝、肾、心、脑所致损害的实验研究熊希凯等 (9)…………………………………Leu7(HNK- l)在人胃肠内分泌细胞中的表达张远强等 (1 7)…………………………………去传入神经引起大鼠延髓后角 P物质、胆囊收缩素、神经降压肽、亮一脑啡肽变化机制的探讨芦子跃等 (2 1 )……………………下丘脑室旁核内 NPY神经元与 CCK神经元相互关系的免疫电镜双标研究刘汉涛等 (3 0 )……Gn RH相关肽在大鼠垂体前叶的细胞学定位宋天保等 (3 6 )……………………………………     

异丙酚抑制炎性痛大鼠脊髓NOS神经元的c -fos表达

用福尔马林致痛模型、c fos基因免疫组织化学法和NADPH d组织化学技术 ,研究大鼠脊髓结构对福尔马林痛刺激的反应及异丙酚在其调节过程中的影响。结果表明 ,福尔马林痛刺激后 ,刺激侧脊髓背角出现大量Fos免疫样阳性神经元 ,其中部分为FLI/NOS双标记神经元 ;痛刺激之前或之后给予异丙酚 ,背角各层FLI神经元和FLI/NOS双标记神经元的数量均显著减少 (P <0 0 5或P <0 0 1) ;单纯腹腔注射异丙酚或生理盐水 ,脊髓未见或偶见FLI神经元。上述结果提示 :异丙酚的抗伤害作用可能与其抑制了脊髓内NOS阳性神经元的活性有关     

刺激大鼠尾核对丘脑束旁核躯体-内脏会聚神经元放电的影响

实验记录大鼠丘脑束旁核躯体-内脏会聚(PfSV)神经元伤害性放电。观察刺激尾核(Cd)对 PfSV 神经元放电的影响。(1)Cd 对刺激内脏大神经诱发 PfSV 神经元伤害性放电有抑制作用(n=19)。(2)Cd 对刺激腓浅神经和内脏大神经诱发同一 PfSV 神经元伤害性放电均有抑制作用(n=11)。结果提示,躯体和内脏痛觉信息可会聚到丘脑束旁核同一神经元,Cd 可能不仅能抑制躯体痛也能抑制内脏痛。     

八肽胆囊收缩素对抗吗啡对丘脑束旁核痛反应神经元放电的影响

已知脑室注射硫化八肽胆囊收缩素(CCK-8)对吗啡镇痛效应(用辐射热甩尾反应的潜伏期作测痛指标)有对抗作用。本工作研究了脑室注射CCK-8对吗啡引起的大鼠丘脑两侧束旁核痛反应神经元同时电变化的影响。结果如下:(1)腹腔注射吗啡(10mg/kg)可抑制痛兴奋神经元(PEN)和加强痛抑制神经元(PIN)的电活动。(2)脑室注射CCK-8(15ng/15μl)能对抗吗啡引起PEN放电的抑制作用和PIN电活动的加强作用。无硫CCK-8对吗啡的效应没有对抗作用。(3)注射CCK-8可同时对抗吗啡对束旁核中一个PEN的抑制作用和一个PIN的加强作用。上述结果与甩尾阈测痛的结果一致,即CCK-8对吗啡引起的镇痛效应有明显的对抗作用。