去氢木香内酯干预人乳腺癌MCF-7细胞机制的探究

目的:探讨去氢木香内酯对乳腺癌MCF-7细胞凋亡、线粒体跨膜电位及代谢物的影响,为研究去氢木香内酯诱导MCF-7细胞凋亡的作用机制提供新的视角。方法:采用流式细胞仪测定不同浓度去氢木香内酯(0、2、4、8μg/m L)对MCF-7细胞凋亡及线粒体跨膜电位的影响;GC-TOFMS测定去氢木香内酯作用前后,MCF-7细胞内具有显著性变化的代谢差异物。结果:研究结果表明,去氢木香内酯能诱导MCF-7细胞的凋亡、促进线粒体跨膜电位的降低;正交偏最小二乘法判别分析(OPLS-DA)多维统计方法对代谢组学数据分析得到柠檬酸、D-核糖、脯氨酸、苯丙氨酸、赖氨酸等16种代谢差异物。结论:推测去氢木香内酯通过引起线粒体跨膜电位降低而破坏了线粒体的结构,进一步阻碍了线粒体的功能,导致了细胞内代谢物的紊乱,最终诱导了细胞的凋亡。     

巨噬细胞集落刺激因子经PI3K/AKT信号途径影响人乳腺癌MCF-7细胞糖代谢

本文探讨巨噬细胞集落刺激因子（M-CSF）对人乳腺癌MCF-7细胞糖代谢的影响及其机制. 构建胞质稳定转染 M-CSF的MCF-7细胞（MCF-7-M）;ATP检测试剂盒检测MCF-7和MCF-7-M细胞的ATP生成;葡萄糖测定试剂盒、乳酸测试盒检测MCF-7和MCF-7-M细胞的葡萄糖摄取和乳酸分泌情况;蛋白质印迹法检测在糖酵解抑制剂2-脱氧葡萄糖（2-DG）和氧化磷酸化抑制剂OLIG处理后,M-CSF对MCF-7细胞的糖酵解关键酶：己糖激酶2（HK2）、丙酮酸激酶M2（PKM2）及葡萄糖转运体1（GLUT-1）表达的影响;MTT法检测在ATP消耗剂3-溴丙酮酸（3-BrPA）处理后,MCF-7和MCF-7-M细胞对5-FU敏感性的变化. 结果发现：MCF-7-M细胞的ATP水平显著高于MCF-7细胞（P<0.05）;2-DG降低了MCF-7和MCF-7-M细胞的ATP水平,并且降低MCF-7-M细胞ATP的效果更明显（P<0.01）;MCF-7-M细胞的糖摄取能力和乳酸分泌量显著高于MCF-7细胞（P<0.01）,经API-2处理后,MCF-7和MCF-7-M细胞葡萄糖消耗和乳酸分泌量均显著减少（P<0.01）;MCF-7-M细胞GLUT-1、HK2和PKM2的表达显著高于MCF-7细胞（P<0.01）;LY294002和API-2均可抑制MCF-7-M细胞GLUT-1的表达（P<0.05）;用3-BrPA处理后,MCF-7-M和MCF-7细胞对5-FU的药物敏感性显著增强（P<0.01). 综上,得出结论： 胞质M-CSF通过诱导GLUT-1、HK2和PKM2的表达,活化MCF-7细胞糖酵解途径;PI3K/AKT信号通路参与胞质M-CSF活化MCF-7细胞的糖酵解途径.     

白藜芦醇对乳腺癌细胞MCF-7增殖的影响

目的：研究白藜芦醇体外活性,确定它的植物雌激素作用。方法：采用MTT法观察不同浓度白藜芦醇对MCF-7细胞增殖作用的影响。采用DNA ladder法和荧光显微镜观察高浓度白藜芦醇对细胞的影响。免疫组化法观察低浓度白藜芦醇对核增殖抗原PCNA表达的影响。结果：MTT结果显示白藜芦醇高浓度抑制MCF-7细胞增殖,IC50为8.70×10-5mol/L;低浓度（10-7~10-6mol/L）则对细胞有促增殖作用,最高促增殖浓度为1.0×10-7mol/L。DNA ladder和荧光显微镜可观察到高浓度白藜芦醇作用后细胞典型的凋亡形态。免疫组化结果显示低浓度白藜芦醇作用后,细胞核内PCNA表达明显增加（P〈0.05）。结论：高、低浓度的白藜芦醇对MCF-7细胞分别表现为诱导凋亡和促增殖作用,呈现出植物雌激素对MCF-7细胞典型的双向调节作用。     

应用siRNA技术探讨MCF-7乳腺癌细胞分泌的VEGF对树突状细胞的影响

为探讨MCF-7乳腺癌细胞分泌的血管内皮生长因子（ vascular endothelial growth factor, VEGF）对树突状细胞（dendritic cell, DC）功能及其分化的影响,针对VEGF基因设计siRNA（small interfering RNA, siRNA),采用脂质体转染法以100 nmol/L最佳转染浓度导入MCF-7乳腺癌细胞（siRNA组）,以脂质体Lipofectamine　2000TM转染MCF-7 乳腺癌细胞培养上清培养正常DC作为对照（对照组）,采用ELISA法检测经siRNA 干扰VEGF基因后的MCF-7 乳腺癌细胞分泌的VEGF因子含量, Western 印迹检测VEGF蛋白表达,以探讨siRNA的基因沉默效果;以siRNA组和对照组培养上清分别培养外周血单个核细胞,用流式细胞仪检测所诱导DC表型CD1a、CD80、CD83、CD86和HLA-DR的表达,用MTT法检测转染前后两组DC 诱导的细胞毒性T淋巴细胞（cytotoxic T lymphocyte, CTL）对MCF-7细胞的细胞毒作用.结果显示,MCF-7 乳腺癌细胞培养上清能明显抑制正常DC分化成熟及抗原递呈能力,干扰VEGF基因后MCF-7 乳腺癌细胞培养上清对DC的影响明显降低,CD80、CD83、CD86和HLA-DR的表达较对照组显著升高,而CD1a表达下降（P＜0.01）.转染前后DC 诱导的CTL对MCF-7细胞的杀伤活性有明显差异（P＜0.01）.由此可见,siRNA可靶向抑制MCF-7乳腺癌细胞VEGF的表达,下调VEGF后的MCF-7 细胞上清对DC分化成熟及功能的抑制作用明显降低,从而推测VEGF在肿瘤的发生、发展和免疫抑制方面可能起着重要的作用.     

白藜芦醇对乳腺癌细胞MCF-7 增殖的影响

目的:研究白藜芦醇体外活性,确定它的植物雌激素作用。方法:采用MTT法观察不同浓度白藜芦醇对MCF-7细胞增殖作用的影响。采用DNA ladder法和荧光显微镜观察高浓度白藜芦醇对细胞的影响。免疫组化法观察低浓度白藜芦醇对核增殖抗原PCNA表达的影响。结果:MTT结果显示白藜芦醇高浓度抑制MCF-7细胞增殖,IC50为8.70×10-5mol/L;低浓度(10-7~10-6mol/L)则对细胞有促增殖作用,最高促增殖浓度为1.0×10-7mol/L。DNA ladder和荧光显微镜可观察到高浓度白藜芦醇作用后细胞典型的凋亡形态。免疫组化结果显示低浓度白藜芦醇作用后,细胞核内PCNA表达明显增加(P<0.05)。结论:高、低浓度的白藜芦醇对MCF-7细胞分别表现为诱导凋亡和促增殖作用,呈现出植物雌激素对MCF-7细胞典型的双向调节作用。     

毛蕊异黄酮抑制SIRT1促乳腺癌细胞MCF-7凋亡

目的:探讨毛蕊异黄酮促乳腺癌细胞MCF-7凋亡的机制。方法:MTT检测低、中、高(10μM,50μM,100μM)剂量的毛蕊异黄酮对细胞活力的影响;Tunel检测毛蕊异黄酮对细胞凋亡的影响;Western blot检测SIRT1,p53和cleaved caspase-3的蛋白表达;Real-time PCR检测caspase-3 mRNA的表达。结果:毛蕊异黄酮能够剂量依赖性地降低细胞活力,100μM剂量组的毛蕊异黄酮显著地促进肿瘤细胞凋亡并降低SIRT1,增加p53和cleaved caspase-3的蛋白表达。SIRT1抑制剂烟酰胺(Nicotinamide,NAM,300μM)组与毛蕊异黄酮处理组相比显著地抑制SIRT1的蛋白表达,p53和cleaved caspase-3蛋白表达水平进一步增加;SRT1720(SIRT1特异性激动剂)与毛蕊异黄酮共孵育组逆转SIRT1蛋白表达,降低p53和cleaved caspase-3的蛋白水平。结论:毛蕊异黄酮促进肿瘤细胞MCF-7的凋亡,部分可能是通过降低SIRT1的表达水平,从而增加p53和cleaved caspase-3的蛋白表达促进细胞凋亡。     

Toxicity Evaluation of Geniposide on MCF-7 Cancer Cells

As one of the adjuvant treatments for cancer treatment, traditional Chinese medicine treatment has a wide range of cancer treatments, such as preventingmetastasis and relapse, improving the efficacy of radiotherapy and chemotherapy,reducing the side effects of chemotherapy, improving body function, extendinglife and improving the life quality. Geniposide (GEN) is a bioactive substanceextracted from the fruit of gardenia. In recent years, it has attracted attentiondue to its anti-tumor effect. In this study, we aimed to investigate whetherGEN could inhibit the proliferation of human breast cancer cells (MCF-7) andpromote its apoptosis. The half-inhibitory concentration (IC50) values of GENwere firstly determined as 16.06, 14.85 and 13.14 mg/mL by the CCK-8 experiment after cells treated for 24 h, 48 h, and 72 h, respectively. The inhibitory effectof GEN on MCF-7 cells was in concentration- and time-dependent manners fromthe results of CCK-8 experiment and Live/Dead staining. AO/EB staining resulthas shown that GEN has induced MCF-7 cell apoptosis.     

MDM2反义寡核苷酸联合紫杉醇对乳腺癌MCF-7细胞株的作用

目的:探讨靶向MDM2反义寡核苷酸(ASON)联合紫杉醇对乳腺癌MCF-7细胞株的影响。方法:合成一段与MDM2 mRNA特异性结合的反义寡核苷酸和与反义寡核苷酸有4个碱基不同的的错义寡核苷酸(MON),脂质体2000介导不同浓度的MDM2ASON转染MCF-7乳腺癌细胞系,转染的乳腺癌细胞通过1μmol/L紫杉醇药物处理后,采用RT-PCR和Western Blot方法检测MDM2 ASON联合紫杉醇的协同作用及对乳腺癌MCF-7细胞株的抑制效率,MTT观察给药后MCF-7细胞的增殖能力和药物敏感性。结果:MDM2反义寡核苷酸联合紫杉醇明显下调MDM2 mRNA及MDM2蛋白表达水平,抑制MCF-7细胞的生长,随着MDM2 ASON浓度的增加,MDM2表达越来越低,协同作用越来越强,呈剂量依赖关系,A500联合紫杉醇的协同作用最明显,MTT显示紫杉醇处理的转染MCF-7细胞增殖抑制率明显增高,A500抑制增殖作用最明显,抑制率达(13.0±0.84)%。结论:不同浓度MDM2 ASON转染后的乳腺癌MCF-7细胞,等浓度紫杉醇处理后,乳腺癌MCF-7细胞MDM2表达明显降低,细胞凋亡增加,,MDM2 ASON联合紫杉醇对MCF-7细胞有协同作用,提高了乳腺癌MCF-7细胞对紫杉醇的药物敏感性。     

RNA甲基化酶WTAP对乳腺癌MCF-7和耐阿霉素MCF-7/ADR细胞迁移的影响

为了深入探讨乳腺癌治疗耐药的发生机制并寻找乳腺癌治疗耐药的潜在治疗手段,我们以乳腺癌MCF-7和耐阿霉素MCF-7/ADR细胞为研究对象,研究RNA甲基化酶WTAP对其迁移的影响。MTT试验发现阿霉素对MCF-7细胞活力的抑制作用大于对MCF-7/ADR细胞的抑制作用。qPCR和western-blot试验发现WTAP在耐阿霉素细胞MCF-7/ADR中高表达,同时transwell试验发现在MCF-7细胞中增加WTAP的表达对MCF-7细胞的迁移没有影响,而在MCF-7/ADR细胞中敲低WTAP的表达会抑制MCF-7/ADR细胞的迁移。western-blot试验进一步证明了这一作用是通过抑制上皮间质转化(EMT)来发挥的。这一发现有助于为乳腺癌的临床治疗提供新的理论依据并为乳腺癌的治疗提供新的策略。     

色胺酮对乳腺癌MCF-7细胞凋亡的诱导作用

目的:探讨色胺酮(Tryptanthrin,Try)对人乳腺癌MCF-7细胞增殖和凋亡的影响。方法:利用MTT方法检测Try(1.56-100μmol/L)对细胞增殖的影响;透射电镜观察细胞的形态学改变;流式细胞术检测细胞周期、凋亡情况及线粒体跨膜电位等指标。结果:MTT结果显示,Try在12.5-100μmol/L浓度范围内能明显抑制MCF-7细胞的增殖,并具有时间和浓度依赖性;透射电镜下可见Try作用48h后,MCF-7细胞有典型的凋亡样改变。Annexin V-FITC与PI双染,流式细胞仪检测结果显示:50、100μmol/LTry作用后,细胞的凋亡情况明显,与对照组相比差异显著;且影响了MCF-7的细胞周期分布,将细胞阻滞于G1期,抑制其DNA的合成;并导致细胞线粒体跨膜电位下降。结论:色胺酮能明显抑制MCF-7细胞增殖并具有诱导细胞发生凋亡的作用。     

RNA干扰NUP88基因对人乳腺癌MCF-7细胞生长及侵袭力的影响

目的： 构建重组慢病毒介导的NUP88-shRNA载体,通过RNAi技术分别观察沉默NUP88后对MCF-7增殖,粘附,侵袭和转移情况的影响,为乳腺癌的临床基因治疗寻找新的靶点。方法： 构建NUP88重组慢病毒表达载体,包装后检测滴度,以最佳复感染指数转染乳腺癌MCF-7细胞,利用RT-PCR和Western blot检测各组MCF-7细胞中mRNA和蛋白的表达效率;MTT法和流式细胞仪检测法,检测NUP88基因被干扰后对MCF-7细胞增殖和凋亡的影响;细胞侵袭实验检测NUP88基因被干扰后对MCF-7侵袭力的影响。结果 四组病毒及一组阴性对照均构建成功,滴度均为4E+8TU/ml;RT-PCR和Western blot检测,结果表明：经NUP88-shRNA转染的MCF-7细胞组NUP88 mRNA和蛋白质的表达与经阴性转染组和空白MCF-7细胞组相比,差异明显具有统计学意义（P<0.01）;测定NUP88-shRNA1组沉默效率最高,沉默率可达到86%;MTT法结果表明：实验组经NUP88-shRNA1慢病毒转染后细胞增殖程度显著减少,与空白组和对照组相比有显著性差异（P<0.05）。流式细胞仪检测三组MCF-7细胞凋亡结果表明：实验组经慢病毒转染后细胞凋亡率显著增加,与对照组和空白组相比有显著性差异（P<0.05）;细胞侵袭实验表明：在肿瘤细胞常规培养24h后,实验组与空白组和阴性对照组比较,穿膜细胞数量明显减少,具有显著性差异（P<0.05） 结论： NUP88重组慢病毒可以通过RNAi成功抑制MCF-7中NUP88基因的表达,并能显著抑制其增殖及远处的侵袭能力。     

Doxorubicin Resistance Conferred by Selective Enhancement of Intracellular Glutathione Peroxidase or Superoxide Dismutase Content in Human MCF-7 Breast Cancer Cells

To examine the role of doxorubicin-stimulated oxyradical formation in tumor cell killing, we introduced glutathione peroxidase (GSH Px) or superoxide dismutase (SOD) into MCF-7 cells by “scrape loading.” Control cytoplasmic GSH Px and SOD levels increased from (mean ± S.E.) 0.37nmol/min/mg and 0.58 μg SOD/mg, respectively, to 3.99 or 7.63 nmol/min/mg and 1.40 or 1.83 μg SOD/mg after treatment with either 150 or 300 units/ml of GSH Px or 20 or 40mg/ml SOD. Resistance to doxorubicin was cbrrelated with the level of GSH Px introduced into the MCF-7 cells: a one-hour exposure to 1.75 μM doxorubicin decreased the cloning efficiency of control cells loaded with medium alone to 34%, whereas doxorubicin-treated cells augmented with 150 or 300 units/ml of GSH Px had plating efficiencies of 56 or 86%, P < 0.05. Introduction of SOD increased MCF-7 resistance to doxorubicin similarly. The heat-inactivated enzymes were not protective. Cells loaded with GSH Px were also resistant to the redox cycling anticancer quinone mitomycin C but not to the redox inactive analogs 5-iminodaunorubicin and mitoxan-trone. suggesting that amplification of GSH Px or SOD levels can produce doxorubicin resistance in MCF-7 cells.     

Bacillus natto TK-1 产脂肽的结构鉴定及其诱导MCF-7细胞凋亡的研究

利用酸沉、醇提和薄层层析等方法从Bacillus natto TK-1发酵液中分离脂肽,经过HPLC、ESI MS和IR分析可知分离物是分子量为1036Da的脂肪酸链上有15个碳的环状脂肽surfactin。细胞增殖抑制实验显示surfactin在体外能抑制肿瘤细胞MCF-7的增殖,并且呈现出浓度和时间依赖关系,其中细胞被处理48 h时的IC50是38.77mg/L。通过HE染色观察和TUNEL实验发现surfactin可诱导MCF-7细胞凋亡,而且这种抑制作用呈现明显的时间依赖性。     

(–)-Xanthatin as a Killer of Human Breast Cancer MCF-7 Mammosphere Cells: A Comparative Study with Salinomycin

Experimental evidence accumulated by our research group and others strongly suggests that (–)-xanthatin, a xanthanolide sesquiterpene lactone, exhibits anti-proliferative effects on human breast cancer cells (in vitro) as well as anti-tumor effects in experimental animals (in vivo). In cancer biology, it is now critically important for anti-cancer agents to selectively target cancer stem cells (CSCs) in order to overcome cancer therapeutic resistance and recurrence. However, it has not yet been established whether (–)-xanthatin abrogates the formation of breast CSCs. In the present study, we utilized chemically synthesized pure (–)-xanthatin and a culture system to obtain mammospheres from human breast cancer MCF-7 cells, which are a CSC-enriched population. We herein demonstrated for the first time that (–)-xanthatin exhibited the ability to kill mammospheres, similar to salinomycin, an established selective killer of CSCs. A possible anti-proliferative mechanism toward mammospheres by (–)-xanthatin is discussed.     

小干扰RNA抑制LRP16基因表达限制了MCF-7乳腺癌细胞增殖

雌激素雌二醇上调人乳腺癌细胞MCF 7中LRP16基因表达 ,该基因过表达促进MCF 7细胞增殖 .为进一步探讨LRP16基因不同表达水平对MCF 7细胞增殖的影响以及对雌激素的反应性增殖能力 ,采用针对LRP16基因特异的小干扰RNA策略 ,通过逆转录病毒介导及抗性筛选构建了LRP16基因被稳定抑制的 2个MCF 7细胞系 ,针对绿色荧光蛋白的干扰序列作为阴性对照 .Northern印迹实验检测了LRP16基因在各个细胞株中mNRA的水平 ,与对照组细胞比较 ,针对LRP16基因不同位置的 2个小干扰RNA可分别将该基因抑制 90 %和 6 0 % .细胞增殖试验结果显示 ,MCF 7细胞中LRP16基因表达抑制率越高 ,细胞增殖速率减慢越显著 (P <0 0 5 ) ;软琼脂集落形成试验结果显示 ,抑制LRP16基因在MCF 7细胞中表达 ,限制了细胞锚定非依赖性生长 ;细胞周期分析结果表明 ,LRP16基因抑表达使MCF 7细胞G1 S周期转换受抑 ;Western印迹结果表明 ,LRP16基因表达抑制的细胞中细胞周期蛋白E及细胞周期蛋白D1蛋白水平显著下调 ,但未检测到P5 3及Rb蛋白表达水平的影响 .雌二醇刺激的增殖实验结果显示 ,抑制LRP16基因表达没有消除MCF 7细胞的反应性增殖特征 .上述结果表明 ,LRP16基因表达量与MCF 7细胞增殖能力密切相关 ,抑制其表达可有效限制MCF 7细胞的增殖能力 ,提     

The Role of Kif4A in Doxorubicin-Induced Apoptosis in Breast Cancer Cells

This study was to investigate the mechanism and role of Kif4A in doxorubicin-induced apoptosis in breast cancer. Using two human breast cancer cell lines MCF-7 (with wild-type p53) and MDA-MB-231 (with mutant p53), we quantitated the expression levels of kinesin super-family protein 4A (Kif4A) and poly (ADP-ribose) Polymerase-1 (PARP-1) by Western blot after doxorubicin treatment and examined the apoptosis by flow cytometry after treatment with doxorubicin and PARP-1 inhibitor, 3-Aminobenzamide (3-ABA). Our results showed that doxorubicin treatment could induce the apoptosis of MCF-7 and MDA-MB-231 cells, the down-regulation of Kif4A and upregulation of poly(ADP-ribose) (PAR). The activity of PARP-1 or PARP-1 activation was significantly elevated by doxorubicin treatment in dose- and time-dependent manners (P < 0.05), while doxorubicin treatment only slightly elevated the level of cleaved fragments of PARP-1 (P > 0.05). We further demonstrated that overexpression of Kif4A could reduce the level of PAR and significantly increase apoptosis. The effect of doxorubicin on apoptosis was more profound in MCF-7 cells compared with MDA-MB-231 cells (P < 0.05). Taken together, our results suggest that the novel role of Kif4A in doxorubicin-induced apoptosis in breast cancer cells is achieved by inhibiting the activity of PARP-1.     

南方红豆杉和东北红豆杉中的15种单体化合物对乳腺癌MCF-7细胞增殖的影响

采用MTT法测定南方红豆杉和东北红豆杉中的15种紫杉宁(Taxinine)衍生物对乳腺癌MCF-7细胞增殖的作用.化合物1～15(10-9～10-5mol/L)处理MCF-7细胞48h和72 h后,化合物1(紫杉宁)、2、5、6和10在10-5mol/L显著抑制细胞增殖(P＜0.05,P＜0.01),处理细胞72 h后抑制率分别为44%、30.1%、20.1%、13.3%和23.3%,且在24～72 h范围内具有时间依赖性.     

腺病毒载体AdING4 对MCF-7乳腺癌细胞的增殖抑制及化疗增敏作用

目的:研究腺病毒载体AdING4对人MCF-7乳腺癌细胞的生长抑制及化疗增敏作用。方法:将搭载有ING-4基因的重组腺病毒载体AdING4感染人MCF-7乳腺癌细胞,用荧光显微镜观察感染后的MCF-7细胞形态学变化;RT-PCR和Western-Blot法检测ING-4基因在MCF-7细胞中的转录和表达;RT-PCR法检测凋亡相关基因在MCF-7细胞中的表达;CCK法测定Ad-ING4感染MCF-7乳腺癌细胞后所发挥的细胞增殖抑制作用。流式细胞技术检测ING-4对MCF-7乳腺癌细胞的促凋亡作用。CCK-8法分别测定病毒感染前后的MCF-7乳腺癌细胞的药物半数抑制浓度IC50,并观察Ad-ING4与化疗药物合用后对MCF-7细胞增殖抑制和化疗增敏现象。结果:MCF-7细胞在转染ING-4基因后,明显出现变圆、脱落、皱缩、聚集等现象;外源性ING-4基因在MCF-7细胞中获得成功表达;外源性ING-4基因作用下MCF-7细胞的增殖受到了明显抑制,凋亡率有所升高,凋亡相关基因Bax的表达水平明显上调,Bcl-2、Survivin的表达水平明显下调。ING-4基因感染MCF-7细胞后,使MCF-7细胞对相关化疗药物的敏感度更高;ING-4基因与化疗药物合用后对MCF-7细胞的增殖抑制作用,较之单用化疗药物更为明显。结论:MCF-7细胞在转染ING4基因后其增殖受到了明显抑制并更易凋亡,该现象可能是通过改变Bax,Bcl-2及Survivin表达水平来实现的,且对化疗药物的敏感性更高。     

二烯丙基二硫诱导人乳腺癌MCF-7细胞凋亡及机制的研究

目的:研究二烯丙基二硫(DADS)诱导人乳腺癌MCF-7细胞凋亡及其分子机制。方法:AO／EB荧光染色法、流式细胞仪检测细胞凋亡率;Western blot法检测DADS对caspase-3剪切片断的影响,及对MAPKs通路相关蛋白,包括p-JNK、JNK表达的影响。结果:DADS对乳腺癌细胞株MCF-7生长具有明显的抑制作用,经AO／EB形态变化分析,可见明显的细胞凋亡特征;DADS处理MCF-7细胞6、12、24、48 h,流式细胞仪检测细胞的凋亡率分别为3．74％、9．22％、20.2％、42％,而对照组细胞的凋亡率仅为3．03％(P<0．05);不同浓度的DADS作用于MCF-7细胞24 h后,Western blot法检测发现caspase-3出现断裂片断,并随着浓度的增加断裂更明显。进一步研究发现,DADS处理MCF-7细胞后,JNK磷酸化水平明显升高。结论:DADS能诱导乳腺癌细胞株MCF-7细胞凋亡,JNK信号通路抑制可能是DADS诱导其调亡的分子机制之一。