环吡酮胺对食管鳞癌细胞增殖和迁移的影响

环吡酮胺已被确认为潜在的抗肿瘤药物,但其对于食管鳞癌细胞的影响及其作用机制尚不完全明确。本研究应用MTT法确定了环吡酮胺对食管鳞癌细胞Eca109的IC_(50)和对细胞增殖能力的影响。通过Transwell迁移实验检测环吡酮胺对食管鳞癌细胞迁移能力的影响;Seahorse生物能量分析仪检测食管鳞癌细胞耗氧率;应用流式细胞术分析环吡酮胺对食管鳞癌细胞内活性氧、线粒体活性氧、线粒体膜电位、细胞周期以及细胞凋亡的影响;应用Western blot技术检测环吡酮胺对食管鳞癌细胞线粒体呼吸链酶复合物亚基、细胞周期以及细胞凋亡相关蛋白的影响。该研究显示,环吡酮胺能够破坏线粒体功能、促进食管鳞癌细胞内和线粒体活性氧的累积、诱导细胞凋亡、同时阻滞细胞周期在G1期,进而抑制食管鳞癌细胞的增殖和迁移。该研究结果提示,环吡酮胺具有一定的抑制食管鳞癌细胞增殖和迁移的能力,是一种潜在的治疗食管鳞癌的药物。     

臭椿酮诱导人黑色素瘤A375细胞凋亡及其机制研究

为研究臭椿酮(Ailanthone,AIL)诱导人黑色素瘤A375细胞凋亡的作用及作用机制,以人黑色素瘤A375细胞为研究对象,采用MTT法测定AIL对人黑色素瘤A375细胞生长增殖的抑制作用。用倒置相差显微镜观察AIL对A375细胞形态的影响,用荧光倒置显微镜观察Hoechst33258染色后AIL对A375细胞核的影响,用AnnexinV-FITC/PI双染法检测AIL诱导A375细胞凋亡的作用,用分光光度法检测caspase-3和caspase-9的活性,Westernblot检测p-PI3Kβ(Ser1070),PI3Kβ,p-Akt(Ser473)和Akt蛋白表达水平的变化,接着用PI3K抑制剂LY294002进行干预,进一步验证AIL对PI3K/Akt信号通路及细胞凋亡的影响。实验结果表明,AIL能够明显抑制A375细胞增殖,使A375细胞数目变少、附着力和透光性减弱,AIL能够诱导A375细胞凋亡,使其细胞核染色质发生固缩并呈现高亮,且使A375细胞早期及晚期凋亡率均增加,AIL作用后能够使caspase-3和caspase-9活性增加,AIL能够抑制PI3K和Akt蛋白磷酸化,从而使PI3K/Akt信号通路失活。较AIL单独作用,AIL和LY294002共同作用后对PI3K和Akt蛋白磷酸化的抑制作用增强且诱导凋亡作用增加,进一步说明AIL通过失活PI3K/Akt信号通路来诱导A375细胞凋亡。     

太白银莲花皂苷B对胶质瘤细胞生长抑制的研究

目的:太白银莲花皂苷B(Anemone taipaiensis saponin B)是第一次从太白银莲花中经过系统化学分析和分离鉴定的皂苷之一,所以它的生物学效应目前仍然不清楚。在本研究中,我们首次体外研究太白银莲花皂苷B对胶质瘤细胞系的生物学效应,观察它对胶质瘤细胞增殖的的抑制作用。方法:采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定太白银莲花皂苷B对胶质瘤细胞生长曲线的影响,Hoechst 33342细胞核染色后荧光显微镜观察,采用光学显微镜观察细胞的形态学变化。结果:MTT实验结果显示太白银莲花皂苷B对胶质瘤细胞U87MG和U251MG有强烈的生长抑制作用,且具有剂量依赖性,应用SPSS18.0统计软件得出太白银莲花皂苷B对U87MG细胞72 h的抑制浓度为IC25=5.2μmol/L,IC50=6.7μmol/L and IC75=8.7μmol/L,U251细胞的抑制浓度为IC25=6.2μmol/L,IC50=7.9μmol/L and IC75=10.5μmol/L。Hoechst 33342细胞核染色荧光显微镜观察以及光学显微镜下细胞形态观察显示出典型的凋亡细胞形态学特征,经过皂苷B处理后,细胞皱缩成圆球形,细胞核碎裂或者致密浓染,向核膜边缘聚集,染色质浓缩为半月状、车轮状或者马蹄状,凋亡小体出现。这些特征在24 h时更明显。结论:体外实验初步显示,太白银莲花皂苷B对U87MG和U251MG细胞具有明显的增殖抑制作用,并具有促凋亡作用。     

敲低LDHA抑制脑胶质瘤细胞生长和EMT的研究

该研究旨在探讨乳酸脱氢酶A(lactate dehydrogenase A,LDHA)基因对脑胶质瘤细胞上皮细胞–间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)以及细胞生长的影响。用sh-LDHA质粒转染脑胶质瘤细胞,比色法检测细胞内LDHA活性,流式细胞术检测细胞凋亡率,CCK-8法和克隆形成实验分析细胞增殖能力,划痕实验和Transwell实验检测细胞迁移能力,q-PCR检测LDHAm RNA水平,以及Western blot检测LDHA和EMT相关蛋白质水平。结果表明,转染sh-LDHA质粒能显著降低LDHA m RNA和蛋白质水平。同时,敲低LDHA诱导U87MG细胞发生凋亡,LDHA活性降至原来水平的50%U87MG细胞的增殖和迁移能力低于sh-EGFP组(P0.05)。另外,敲低LDHA抑制U87MG细胞的EMT过程。而在LDHA表达水平相对较低的U251MG和SW1783细胞中,干扰LDHA对细胞生长和EMT没有显著影响。该研究结果说明,LDHA在脑胶质瘤细胞的EMT过程和生长中发挥了重要作用。     

多胺调控细胞生长机制的研究进展

多胺(腐胺、精脒、精胺)是真核细胞体内重要的多聚阳离子,对细胞的生长增殖发挥重要作用。快速生长的细胞内含有高浓度的多胺,降低多胺含量将抑制细胞的生长,阻滞细胞周期,而升高多胺含量则会促进细胞快速生长增殖。对多胺的调控已经成为研究细胞生长增殖调控的切入点之一。     

PPAR??激动剂罗格列酮对人乳腺癌细胞生长 抑制及诱导凋亡作用研究

目的:观察氧化酶体激活物增殖受体(PPARγ)激动剂罗格列酮(ROZ)在体外激活PPARγ后对MCF-7细胞的生长抑制及诱导凋亡作用。方法:MTT法检测ROZ对MCF-7细胞的生长抑制作用;集落形成实验观察ROZ对MCF-7细胞集落形成的影响;不同浓度ROZ作用72h,Hoechst33342染色观察MCF-7细胞的形态变化,流式细胞光度分析术(FCM)检测凋亡细胞百分率以及ROZ对细胞周期的影响;Western blot方法检测ROZ对MCF-7细胞Bcl-2、Caspase-3表达的影响。结果:ROZ可呈剂量依赖性抑制MCF-7细胞的生长及集落形成。ROZ浓度为6×10-5M和3×10-4M时则G1期细胞数明显增加,S期相应减少。Hoechst33342染色经ROZ处理的肿瘤细胞染色质呈颗粒状,且有凋亡小体出现。FCM检测结果显示,ROZ作用72h凋亡细胞数达22.05%。Western blot提示ROZ可抑制Bcl-2表达,促进Caspase3表达。结论:ROZ在体外可抑制MCF-7细胞的增殖并诱导其凋亡,这可能与其抑制Bcl-2表达、促进caspase3表达有关。提示ROZ有望成为乳腺癌治疗药或肿瘤治疗的辅助用药,PPARγ有潜力成为肿瘤治疗的新靶点。     

他莫昔芬对SHG-44人胶质瘤细胞钠通道的抑制作用

目的：研究他莫昔芬对SHG-44胶质瘤细胞钠通道电流的作用。方法：采用全细胞膜片钳方法记录SHG-44细胞的钠通道电流,并观察施用不同浓度的他莫昔芬后电流的变化。结果：该钠通道电流特性为内向电流、快速激活失活,他莫昔芬能够明显阻断该电流,该阻断具有剂量依赖性及电压依赖性。在0mV时,8μmol／L他莫昔芬对钾电流抑制率为69％。半数抑制浓度（IC50）为5．54μmol／L。结论：他莫昔芬可明显阻断SHG-44胶质瘤细胞上的钠通道,这可能是他莫昔芬抑制胶质瘤细胞增殖的机制之一。     

鸦胆子苦醇抑制人前列腺癌DU145细胞生长及作用机制

中药鸦胆子是一种常用的抗肿瘤中草药,鸦胆子苦醇是来源于鸦胆子的主要成分。该研究探讨了鸦胆子苦醇(brusatol)对人前列腺癌DU145细胞的生长抑制及其作用机制。采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测鸦胆子苦醇对不同细胞株的生长抑制情况,以及不同浓度的鸦胆子苦醇对DU145细胞的增殖抑制率;应用Hoechst 33258染色法观察鸦胆子苦醇处理DU145细胞后所发生的形态学变化;分别采用PI单染及AnnexinV-FITC双染法流式细胞术分析细胞周期分布个凋亡率的变化;以Western blot测定鸦胆子苦醇对MAPK信号通路相关蛋白表达的影响。结果表明:鸦胆子苦醇对人前列腺癌DU145细胞的抑制作用更为显著,并且可以时间和剂量依赖性地抑制人前列腺癌DU145细胞的生长,其半数有效抑制浓度IC50为(0.27±0.04)μmol·L-1;鸦胆子处理DU145细胞后,Hoechst 33258染色可见到明显的凋亡特征;细胞周期图中可见明显的亚二倍体峰,且随着作用时间的延长凋亡比例增加,FCM检测鸦胆子苦醇作用24 h后凋亡图中,可见凋亡的发生;Western blot检测表明鸦胆子苦醇处理后可使磷酸化的p38和JNK表达增加,使磷酸化的ERK表达降低。鸦胆子苦醇能显著抑制DU145细胞增殖,诱导DU145细胞凋亡。磷酸化的P38和JNK的表达增加,但磷酸化的ERK表达下降,这表明MAPK途径的活化可能是鸦胆子苦醇对DU145细胞生长抑制的作用机制之一。因此,鸦胆子苦醇是潜在的抗前列腺癌药物,有必要进一步在动物水平阐明其抗前列腺癌活性。     

海参多糖抑制人肾癌细胞A498的生长转移作用机制

肾细胞癌(RCC)是最常见的恶性癌之一,癌症转移是目前导致肾癌患者死亡的主要原因之一。MMP-9被发现在许多具有侵袭性和转移能力的人类癌症中过表达,其表达和分泌受到NF-κB调控;VEGF在维持原发性癌和转移瘤生长所需的血管生成中发挥重要作用,其表达也受到活化的NF-κB调节。海参的多种活性物质在抗氧化、抗菌和抗癌方面都有出色的作用,而抗癌的主要机制则包括诱导癌细胞凋亡、抑制癌细胞生长、减少癌细胞转移等。本研究通过利用不同浓度的海参多糖处理人肾癌细胞A498,采用MTT细胞增殖实验、粘附实验、迁移实验和小室侵袭实验,研究了海参多糖对A498细胞的生长转移的影响;采用蛋白印记法检测了海参多糖对A498细胞内MMP-9、NF-κBp65和VEGF表达水平的影响。结果表明,海参多糖能够显著抑制A498细胞的增殖活力、粘附能力、迁移能力和侵袭能力,并且全都表现出明显的剂量依赖性;中浓度(100μg/mL)和高浓度(200μg/mL)的海参多糖能够显著下调A498细胞内MMP-9、NF-κBp65和VEGF的表达。这些结果说明海参多糖能有效抑制人肾癌细胞A498的生长、转移和侵袭,可能的机制是通过抑制NF-κB信号通路下调MMP-9和VEGF的表达,从而发挥抗癌细胞转移的作用。     

MG132抑制肝癌细胞Bel-7404生长的机制研究

MG132(Z-Leu-leu-leu-CHO) 是一种蛋白酶体抑制剂,它可逆地抑制蛋白酶体活性,从而抑制泛素-蛋白酶体通路所介导的蛋白质降解,诱导细胞凋亡．实验研究MG132抑制肝癌细胞Bel-7404生长的机制．采用不同浓度梯度和时间梯度,通过荧光显微镜、透射电子显微镜、Hoechst33342染色、MTT检测、AnnexinⅤ/PI流式细胞术、Western blot分别检测MG132 对Bel-7404细胞的形态学变化、细胞内质网压力变化、自噬泡形成、凋亡小体形成、细胞存活率、细胞凋亡水平、凋亡及自噬信号途径中相关蛋白质表达的影响．结果显示,MG132能明显抑制Bel-7404细胞生长．通过增加内质网压力激活Caspase-12,也可通过线粒体途径调节Bcl-2/Bax水平,促进细胞色素c的释放,两者皆可激活下游效应Caspase-3,剪切PARP,诱导细胞凋亡．同时,MG132可诱导Beclin 1 和LC3B的上调,促使Bel-7404细胞发生自噬,可在透射电镜下观察到自噬泡形成．上述结果表明,MG132作用Bel-7404细胞涉及两类细胞程序性死亡途径：细胞凋亡和自噬．     

罗格列酮抑制人胃腺癌SGC7901增殖机制的研究

目的：探讨在体外不同浓度的过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）激动剂罗格列酮（ROZ）对人胃癌细胞系SGC7901的生长及细胞周期的影响。方法：采用MTT法比色实验、集落形成实验、电子显微镜,透射电镜,流式细胞仪分别观察不同浓度罗格列酮0.08μmol/L,0.4μmol/L,2μmol/L,10μmol/L,50μmol/L,作用于SGC7901细胞,对细胞增殖,细胞形态和细胞周期的影响。结果：ROZ可抑制SGC7901细胞的生长以及SGC7901细胞集落的形成,并呈现剂量依赖性,其半数抑制浓度（IC50）约为50μmol/L。透射电镜低倍镜以及高倍下可见凋亡细胞。流式细胞仪结果显示,ROZ可抑制SGC7901细胞,引起G0/G1期细胞大量增加,S期细胞减少,且细胞周期停滞于G1期。结论：ROZ具有抗肿瘤作用,能够抑制SGC7901细胞的增殖并诱导凋亡,这种作用与其诱导细胞周期G0/G1期的停滞和诱导凋亡作用有关。因此,ROZ有望成为胃癌治疗的辅助用药亦或治疗药,PPARγ有潜力成为肿瘤治疗的新靶点。     

NLS-RARα对人白血病细胞NB4分化抑制及其机制的研究

该文旨在探讨带核定位信号的维甲酸受体α(nuclear localization signal retinoic acid receptor alpha,NLS-RARα)对人急性早幼粒白血病(acute promyelocytic leukemia,APL)细胞株NB4分化的影响及其机制。免疫印迹实验检测全反式维甲酸(all-trans retinoic acid,ATRA)诱导的NB4细胞分化标志物C/EBPβ、CD11b和p38α蛋白质水平;利用慢病毒介导的NLS-RARα基因过表达,进一步用免疫印迹实验验证过表达效率并检测NLS-RARα对NB4细胞分化标志物C/EBPβ、CD11b和p38α蛋白质水平的影响;间接免疫荧光实验分析NLS-RARα与p38α的空间共定位;免疫共沉淀实验分析NLS-RARα与p38α的相互作用。结果显示,生理浓度和药理浓度的ATRA促进NB4细胞分化的同时也激活了p38α,且p38α的活性变化与髓系分化标志物C/EBPβ变化一致;髓系分化表面标志物CD11b表达量在药理浓度ATRA(1μmol/L)处理下达到最高;NLS-RARα抑制NB4细胞的分化,且只有在ATRA存在的条件下,NLS-RARα抑制NB4细胞的分化与下调p38α活性相关;NLSRARα与p38α存在空间共定位且NLS-RARα与p38α直接相互作用。该研究结果提示,当存在ATRA诱导时,NLS-RARα与p38α直接相互作用后下调p38α的活性进而抑制NB4细胞的分化。     

Ad-IL-24对人胶质瘤细胞生长抑制效应的体外实验

研究携带人白介素24(IL-24)的腺病毒表达载体(Ad-IL-24)对人U251胶质瘤细胞生长的影响和抗肿瘤分子机制。将不同MOI Ad-IL-24感染U251人胶质瘤细胞后, MTT法检测Ad-IL-24对U251细胞生长的抑制作用, 流式细胞仪和Hochest 染色法检测细胞的凋亡率。RT-PCR检测bcl-2、bax、ICE、C-myc、HIF-1a和p53等基因的转录表达水平, Western blotting检测Cleaved Caspase-3的表达。结果表明100 MOI Ad-IL-24感染U251细胞后能明显抑制细胞生长, 并能明显诱导细胞凋亡, 感染72 h后细胞凋亡率可达42%, 感染4 d后细胞生长抑制率可达50%。RT-PCR检测发现Ad-IL-24能引起与细胞凋亡和血管形成相关基因bax/bcl-2、ICE、C-myc、p53的上调和HIF-1a的下调, 并促进Caspase-3的活化。本研究结果显示Ad-IL-24能明显抑制人胶质瘤细胞U251生长和诱导细胞凋亡, 其抗肿瘤机制可能与通过bax/ bcl-2、ICE、c-myc、p53的上调和HIF-1a的下调, 进而导致Caspase-3的活化而诱导肿瘤细胞发生凋亡有关。     

特比萘芬联合环吡酮胺治疗浅部真菌病4例报告

特比萘芬是一种具有广谱抗真菌活性的丙烯胺类药物,具有杀菌力强、副作用小的特点。我们应用口服特比萘芬加外用药的方法治疗4例浅部真菌病,取得了较好的疗效,现报告如下:1病例1患者男,38岁,出租车司机。患者右足趾间反复瘙痒、水疱、脱屑3a,夏季明显,曾自行外用达克宁、肤得安等药膏治疗,症状时轻时重,1周前瘙痒加重伴渗出来本院就诊。皮肤科检查:右足趾间尤4、5趾间浸渍、糜烂、脱屑(见图1)。真菌镜检查见菌丝。诊断:足癣。治疗:口服特比萘芬(商品名兰美抒)250mg,1次/d×14d;同时外用环吡酮胺软膏(商品名环利软膏),1次/d×14d。停药后真菌…     

吡格列酮抑制大鼠心肌肥厚的实验研究

目的: 以体外实验和体内实验探讨噻唑烷二酮(Thiazolidinedione,TZD)类药物吡格列酮对大鼠心肌肥厚的影响.方法: 体外原代培养新生大鼠的心肌细胞,以血管紧张素Ⅱ刺激建立心肌肥大模型,分别给予不同浓度的吡格列酮处理.采用RT-PCR法检测心肌肥大特征性基因心钠素(ANP)和脑钠素(BNP)mRNA的表达,并以3H-亮氨酸掺入测定心肌细胞蛋白合成速率.体内实验中通过不完全结扎大鼠腹主动脉引起压力负荷增加,导致左心室肥厚.从术前1周起用灌胃器经口给予吡格列酮(20 mg*kg-1*day-1)直至术后4周.处死动物,计算心脏重/体重比值,测量左心室壁厚度和心肌细胞的平均直径,RT-PCR法测定心肌细胞中BNP及炎性细胞因子的mRNA表达.结果: 心肌细胞肥大模型出现后,心肌细胞的ANP和BNP mRNA的表达以及蛋白合成速率增加.经不同浓度的吡格列酮处理后,这些变化得以减轻,并呈一定的剂量依赖性.吡格列酮抑制左心室心肌白细胞介素-1β,心调理素-1的mRNA表达,同时减轻压力负荷升高引起的大鼠心脏重/体重比值、左心室壁厚度和心肌细胞平均直径的增加.结论: 吡格列酮在体外和体内实验研究中显示对大鼠心肌肥厚有保护作用,可能对防治以心肌肥厚为特征的心血管疾病有一定的应用前景.     

水飞蓟宾抑制人肺癌细胞浸润的作用机制研究

目的通过观察水飞蓟宾对有高转移能力的人肺癌细胞A549相关酶的作用来研究水飞蓟宾对浸润和运动性的影响。方法应用细胞活性测定、细胞浸润和运动性分析、细胞-基质黏附实验、逆转录聚合酶链反应等技术完成实验。结果A549细胞用高达100μM的不同浓度的水飞蓟宾处理一定时间后,行明胶酶谱、酪蛋白酶谱以及蛋白印迹分析来确定水飞蓟宾对金属蛋白酶-2（MMP-2）的影响。结论水飞蓟宾治疗可以浓度以及时间依存性方式减少MMP-2表达。半定量RT—PCR分析进一步表明,水飞蓟宾可在转录水平调节MMP-2表达。     

他莫昔芬对SHG-44人胶质瘤细胞增殖的抑制作用研究

目的：探讨他莫昔芬对人胶质瘤细胞SHG-44生长的作用及其机制。方法：SHG-44细胞PKC和雌激素受体（E11）的表达用免疫组化,细胞活性分析用四唑盐比色试验,细胞增殖和凋亡通过流氏细胞仪检测,氯通道电流的记录应用全细胞膜片钳技术。结果：细胞PKC表达阳性,ER表达阴性,加入他莫昔芬后,SHG-44细胞变老、脱落,细胞总数减少,G2／M期细胞增多,凋亡细胞比例增加,氯离子通道电流受到抑制。结论：他莫昔芬对人胶质瘤细胞SHG--44有明显的抑制作用,其机制可能是通过对PKC及氯通道的抑制。     

吡格列酮诱导心肌细胞凋亡和抑制心肌细胞肥大的作用及其机制研究

摘要 目的：探讨吡格列酮诱导心肌细胞凋亡和抑制心肌细胞肥大的作用及其机制研究。方法：选取1-3日龄的健康新生SD大鼠,采用酶学分离心肌细胞并培养。将心肌细胞分为4组：对照组、吡格列酮10 μM组、吡格列酮20 μM组、阿帕替尼2 μM组。采用自动细胞计数器（BioRad）计数吡格列酮和阿帕替尼对心肌细胞增殖的影响,流式细胞术检测心肌细胞凋亡率,[3H]-亮氨酸掺入法评估心肌细胞的肥厚,用相差显微镜检测心肌细胞直径。蛋白免疫印迹试验检测VEGFR-2,磷酸化VEGFR-2,蛋白激酶B （Akt）,磷酸化人体抑癌基因（P53）,兔抗人单克隆抗体（Bax）,B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）,哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）表达水平。免疫组织化学检测心肌细胞VEGFR-2、Bcl-2及Bax阳性指数。结果：吡格列酮和阿帕替尼均能抑制心肌细胞活力,其中吡格列酮以剂量依赖的方式抑制心肌细胞活力,即吡格列酮剂量越大,其抑制心肌细胞活力越强。吡格列酮或阿帕替尼治疗后,心肌细胞凋亡率显著增加,表明两者均诱导心肌细胞凋亡。吡格列酮或阿帕替尼治疗后,血管紧张素II（Ang II）诱导的[3H]-亮氨酸掺入量显著减少,心肌细胞直径减小,表明两者均抑制心肌细胞肥大。吡格列酮显著提高了新生大鼠心肌细胞中Bax和磷酸化-P53的蛋白表达,降低了mTOR、Akt、VEGFR-2、Bcl-2和磷酸化-VEGFR-2蛋白表达。与对照组比较,吡格列酮和阿帕替尼治疗后,VEGFR-2阳性指数和Bcl-2阳性指数显著降低,Bax阳性指数显著升高（P＜0.05）。结论：吡格列酮通过调节VEGFR-2信号通路诱导心肌细胞凋亡,抑制心肌细胞肥大。     

香菇多糖对大鼠胶质瘤生长的影响及体外细胞抑制实验

为评价香菇多糖对大鼠体内胶质瘤生长的影响以及对体外胶质瘤细胞的抑制作用,本研究将大鼠建模成功后,给予生理盐水和不同剂量香菇多糖,30 d后,采用免疫组化方法观测瘤组织变化。并将胶质瘤细胞在香菇多糖处理24、48、72 h后,检测细胞活性,流式细胞术检测细胞凋亡及细胞周期。发现荷瘤大鼠在治疗30 d后,香菇多糖低、中、高剂量治疗组肿瘤的体积呈逐渐缩小趋势,与对照组相比较,香菇多糖治疗组肿瘤组织局部出现坏死灶,细胞核染色逐渐变浅,新生血管数减少。体外实验中,香菇多糖40、80 mg/L剂量组在给药72 h后,细胞凋亡率和坏死率均均明显高于对照组(P0.01)。香菇多糖20、40、80 mg/L作用72 h后,G0/G1期细胞与对照组相比明显增加(P0.05)。说明香菇多糖能显著抑制大鼠胶质瘤的生长,并能在体外诱导胶质瘤细胞的凋亡。