急进高原人群血浆NO和红细胞SOD变化

目的：本文旨在探讨急进高原低氧人群血浆ＮＯ和红细胞ＳＯＤ的变化及其相互作用的生理意义。方法：以急进高原的健康人群为研究对象,年龄范围在１８～２１岁之间,分为对照组和高原低氧组。血浆ＮＯ测定采用硝酸还原酶法,红细胞ＳＯＤ测定采用亚硝酸盐显色法。结果：高原低氧组血浆ＮＯ浓度显著低于平原对照组;高原低氧组红细胞ＳＯＤ含量显著高于平原对照组。结论：急进高原低氧人群红细胞ＳＯＤ显著升高,ＮＯ降低,可能与低氧造成肺血管收缩有关系。但ＮＯ、自由基及自由基清除剂（ＳＯＤ）之间的调控网络,在低氧的病理生理过程中的作用有待进一步研究     

氯氨酮和L-NAME抑制模拟高原低氧大鼠下丘脑NOS和生长抑素mRNA的表达

用高原低氧模型及原位杂交、ＮＡＤＰＨ－ｄ组织化学法,探讨氯氨酮和Ｌ－ＮＡＭＥ对急性高原低氧大鼠下丘脑一氧化氮合酶（ＮＯＳ）和生长抑素ｍＲＮＡ（ＳＳ ｍＲＮＡ）表达的影响。结果表明,急性高原低氧引起下丘脑ＮＯＳ和ＳＳ ｍＲＮＡ过度表达,如先用ＮＭＤＡ受体拮抗剂氯氨酮和ＮＯＳ抑制剂Ｌ－ＮＡＭＥ预处理,ＮＯＳ和ＳＳ ｍＲＮＡ的表达均明显被抑制。结果提示,ＮＭＤＡ受体参与了急生高原低氧引起的下丘脑ＮＯＳ和     

大鼠中枢神经系统一氧化氮对电针镇痛作用影响的研究

中枢神经系统一氧化氮 (ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ,ＮＯ)在痛和痛觉调制过程中的作用及其机制 ,受到国内外广泛关注 ,积累了大量的实验资料。但迄今为止 ,电针 (ＥＡ)镇痛时中枢神经系统ＮＯ的作用及其机制尚不清楚。本工作电针大鼠双侧“足三里”穴 ,观察向大鼠侧脑室微量注射ＮＯ前体和供体物质、一氧化氮合酶 (ＮＯＳ)抑制剂以及血红蛋白 (Ｈｂ)、亚甲基蓝 (ＭＢ)等 ,对大鼠痛和电针镇痛作用的影响 ,试图探讨ＮＯ在中枢神经系统痛觉调制和针刺 (电针 )镇痛过程中的作用及其机制。1　材料与方法健康Ｗｉｓｔａｒ大鼠 ,雌雄不拘 ,体重 2 10～…     

S-亚硝基硫醇与S-转亚硝基反应

Ｓ 亚硝基硫醇 (Ｓ ｎｉｔｒｏｓｏｔｈｉｏｌ或ｔｈｉｏｎｉ ｔｒｉｔｅ)是硫醇 (Ｒ ＳＨ)化合物的一氧化氮 (ＮＯ)取代物 ,分子通式为Ｒ Ｓ Ｎ =Ｏ(ＲＳＮＯ)。ＲＳＮＯ是重要的ＮＯ供体 ,具有舒张血管和防止血小板粘连聚集等生理作用。Ｓ 转亚硝基反应 (Ｓ ｔｒａｎｓｎｉｔｒｏｓｙｌａｔｉｏｎ)是参与生物体内ＲＳＮＯ生成、运输和代谢的重要生化反应。目前 ,ＲＳＮＯ及Ｓ 转亚硝基反应已成为ＮＯ生物医学与临床药学研究的重要课题之一。1 .ＲＳＮＯ的一般性质一般说 ,巯基 ( ＳＨ )化合物均有可能形成ＲＳＮＯ。机体内或目前药学研究…     

植物硝酸还原酶的新功能：合成NO

一氧化氮 (ＮＯ)是一种广泛存在于生物体内的信使分子和效应分子 ,也是一种活性氮 (ａｃｔｉｖｅｎｉｔｒｏｇｅｎｓｐｅｃｉｅｓ ,ＡＮＳ)。已经知道 ,ＮＯ可以参与动物体内诸如神经传导、免疫和细胞毒性等各种生理、病理过程。依赖ＮＡＤＰＨ的一氧化氮合酶 (ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅｓｙｎ ｔｈａｓｅ,ＮＯＳ ,ＥＣ 1 .1 4.1 3.39)是动物体内合成ＮＯ的关键酶类 ,它能催化Ｌ 精氨酸氧化而生成ＮＯ和Ｌ 瓜氨酸。植物体内则是通过与动物略有不同的依赖于Ｃａ2 的ＮＯＳ合成ＮＯ ,这已在大豆、玉米和豌豆中得到初步证实[1～ 4] 。不少研究表…     

一氧化氮合酶的研究进展

一氧化氮是由Ｌ－精氨酸和氧分子在一氧化氮合酶及其辅因子ＮＡＤＰＨ、ＦＡＤ、ＦＭＮ、ＣａＭ和ＢＨ４催化作用生成的;ＮＯＳ分为原生型和诱生型ＮＯＳ,原生型ＮＯＳ活性依赖于胞浆内Ｃａ＾２＋水平,诱生型ＮＯＳ是Ｃａ＾２＋／ＣａＭ非依赖性酶,其活性开关是胞内ｎＮＯＳ ｍＲＮＡ水平,ＮＯＳ可在多个水平被调节;ＮＯＳ可能在心血管疾病的发病中起重要作用。     

大鼠肺内NOS之分布及缺氧对其活性的影响

本文以组织化学方法对大鼠肺内一氧化氮合酶（ＮＯＳ）进行定位研究,并观察了不同时间（８小时～２８天）缺氧时肺内ＮＯＳ活性的变化。结果显示：①正常大鼠各级支气管、肺泡管和肺泡囊上皮细胞呈ＮＯＳ强阳性反应;肺血管内膜呈ＮＯＳ阳性反应。②缺氧８小时,肺血管内膜ＮＯＳ阳性反应开始降低,并缺氧时间越长,ＮＯＳ阳性反应越低、③缺氧１４天时,肺泡间质和肺血管周围炎性细胞呈ＮＯＳ阳性反应;缺氧２８天时,炎性细胞ＮＯＳ阳性反应增强。④缺氧对支气管、肺泡管和肺泡囊上皮细胞ＮＯＳ的活性无明显影响。从而提示一氧化氮不仅对肺具有一定的生理学作用,而且可能参与缺氧时肺的某些病理学过程。     

一氧化氮对去甲肾上腺素在大鼠孤束核内引起的心血管效应的影响

一氧化氮(ＮＯ)是Ｌ精氨酸(ＬＡｒｇ)在Ｎｏ合酶作用下的合成产物。许多资料表明,Ｎｏ在孤束核(ＮＴＳ)内参与心血管活动的调节;ＮＴＳ在心血管活动调节中具有重要作用。ＮＴＳ内注射去甲肾上腺素(ＮＡ)产生由α2肾上腺素能受体介导的降压效应。硝酸甘油(ＮＯ供体)在ＮＴＳ后也能产生类似作用,用α2受体拮抗剂预处理可消除该药在ＮＴＳ内引起的降压效应。由此推测ＮＯ与ＮＡ两系统在ＮＴＳ的心血管活动调节中可能存在相互作用。为此我们观察了ＬＡｒｇ和Ｎω硝基Ｌ精氨酸(ＬＮＮＡ,ＮＯ合酶的抑制剂)对ＮＡ在ＮＴＳ引起的心血管效应的影响,…     

胎儿视皮质皮质下层含─氧化氮合酶神经元的发育

本文用出生前１７周至３６周胎儿标本１０个,死后４小时内作常规灌注固定,取脑后作视皮质冰冻切片（３０ｕｍ）,用一氧化氮合酶（ＮＯＳ）组织化学法孵育切片２～４小时,在视皮质皮质下层（ＳＰ）可见ＮＯＳ强阳性神经元。这些神经元胞体大小不一、形态各异、突起显示呈高尔基染色外观,部分神经纤维含有膨体和生长锥。２０周以后,从ＳＰ层有ＮＯＳ阳性神经纤维伸入皮质板或白质。随着胎龄增长,ＮＯＳ阳性神经元密度增加,胞体切面积增大,神经元由幼稚趋向成熟。本研究还观察到胎儿ＳＰ内ＮＯＳ阳性神经元可从形态上明显地划分为两个阶段,并推测ＮＯＳ合成的一氧化氮（ＮＯ）在突触建立和修饰、突触间信息传递、传入纤维对靶器官的识别和脑组织局部血流调节等过程中起着重要作用。     

大白鼠中缝核一氧化氮合酶阳性神经元的组织化学观察

中脑和脑桥部中缝核被认为与睡眠有直接和间接关系的重要脑结构。本文用一氧化氮合酶（ＮＯＳ）组织化学结合荧光组织化学方法证实在中缝核群中,ＮＯＳ阳性神经元主要定位于这两个脑部的中缝核内,ＮＯＳ产生的ＮＯ能使脑血管扩张,参与脑血流的调节。提示这二个脑部中缝核内的ＮＯＳ阳性神经元可能作为多种因素之一,参于睡眠状态下基本脑血流的维持     

一氧化氮合酶基因缺陷动物模型的应用研究进展

一氧化氮合酶基因缺陷动物模型的应用研究进展马子敏何子安（军事医学科学院卫生学环境医学研究所,３０００５０天津）关键词一氧化氮一氮化氮合酶一氧化氮合酶（ＮＯＳ）广泛存在于机体。它主要有三个类型：神经型ＮＯＳ（ｎＮＯＳ）、内皮型ＮＯＳ（ｅＮＯＳ）、诱导型...     

高原肺水肿患者血浆α-颗粒膜蛋白水平的变化

血小板活性的变化在高原肺水肿 (ＨＡＰＥ)中的作用越来越引起人们的重视。测定ＨＡＰＥ患者血小板α 颗粒膜蛋白(ＧＭＰ 140 )的变化以研究血小板活化程度 ,国内外报道较少。我们用抗人活化血小板表面ＧＭＰ 140的单克隆抗体观察了 8例ＨＡＰＥ患者血浆ＧＭＰ 140的变化 ,旨在进一步揭示ＨＡＰＥ的发生、发展的机制。1　材料与方法(1)对象　 8例ＨＡＰＥ患者均来自海拔 430 0ｍ以上边防哨卡和新藏公路沿线民工 ,汉族男性 ,年龄 2 0～ 45岁 ,平均 30 6岁 ,平原出生 ,进驻高原 3～ 5ｄ发病 ,1ｄ内送抵海拔 3 70 0ｍ医疗站救治。ＨＡＰＥ诊断…     

脑血管的一氧化氮合酶分布的组织化学研究

本研究用ＮＡＤＰＨ－ｄ组织化学方法观察了脑表面及脑实质（皮质、纹状体）血管壁的ＮＯＳ阳性细胞。结果发现,在正常脑大于５０μｍ的血管壁上可见有内皮型一氧化氮合酶（ｅＮＯＳ）阳性内皮细胞,并有神经元型一氧化氮合酶（ｎＮＯＳ）阳性细胞紧贴于管壁或发出突起布于管壁。在神经毒损伤的纹状体中,可见有诱导型一氧化氮阳性胶质细胞,终足附于脑血管壁上,而周围未受损伤的脑实质中未见有诱导型一氧化氮合酶阳性的胶质细胞     

一氧化氮合成酶分子生物学进展

一氧化氮合成酶分子生物学进展张登海（上海医科大学２０００３２）一氧化氮（ＮＯ）是一种重要的信使分子,它参与血管调节、神经传递、炎症、免疫反应等过程,在多种疾病的发病中有重要作用。在哺乳动物,ＮＯ的作用涉及几乎所有的脏器。ＮＯ由ＮＯ合成酶（ＮＯＳ）合成...     

人胎杏仁核基底外侧核群含一氧化氮合酶神经元的发育

用组织化学方法研究了人胎杏仁核基底外侧核群含一氧化氮合酶（ＮＯＳ）神经元的发育。胎龄分别为１６,２１,２３,２８,３１,３８周。ＮＯＳ阳性神经元在基底外侧核群存在有两种不同的发育模式。１．在外侧核和基底核,单位面积内的阳性细胞数分别在２１周,２３周时较多,随后渐减,从３１～３８周又开始增多。２．在付基底核,２１周时阳性细胞数较多,２３周时减少,随后渐增多。从３１～３８周又渐减少。ＮＯＳ阳性神经元在整个基底外侧核群内的均面积的变化,从１６～２８周ＮＯＳ阳性神经元的均面积是渐增大的,从２８～３１周有所减少。从３１～３８周又渐增大。结果提示,ＮＯＳ阳性神经元出现于人胎基底外侧核群的发育早期,在此核的发育过程中起着很重要的作用     

人胎视网膜含NOS神经元的发育

本文用一氧化氮合酶（ＮＯＳ）的组织化学方法对胎龄１５周至３６周的人胎视网膜含ＮＯＳ神经元的发育进行了研究。胚胎１５周视网膜颞侧半少部分神经元即有ＮＯＳ的表达,２０周视网膜含ＮＯＳ神经元数密度达峰值。大部分含ＮＯＳ神经元胞体位于内核层内带,只少部分位于节细胞层,其突起均分布于内同层,形成内同层的１、３、５亚层。含ＮＯＳ神经元的形态各异,依据其突起的多少分Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ等三种类型,其中Ⅱ、Ⅲ型含ＮＯＳ神经元在２８周以后才开始出现,且愈近晚期胎龄,它们所占含ＮＯＳ神经元的数量比呈上升趋势。随视网膜发育成熟,含ＮＯＳ神经元胞体均面积呈不断增大的变化。本文结果显示：人胎视网膜内核层含ＮＯＳ神经元为无长突细胞,节细胞层的Ⅰ型含ＮＯＳ神经元为移位无长突细胞,推测它们在视网膜的发育过程中对内网层突触的形成与修饰可能起有重要作用。     

东亚三角头涡虫一氧化氮合酶的组织化学定位初步研究

采用一氧化氮合酶（ＮＯＳ）组织化学定位方法研究了三角涡虫的ＮＯＳ的分布。结果表明,三角涡虫的咽部具有ＮＯＳ分布,在神经系统中未发现ＮＯＳ分布。推测咽部ＮＯＳ可能与其摄食有关。     

庆大霉素对豚鼠耳蜗一氧化氮合酶活性的影响

目的：研究庆大霉素（ＧＭ） 致聋豚鼠耳蜗一氧化氮合酶（ＮＯＳ） 的分布及其变化,探讨一氧化氮（ＮＯ） 与ＧＭ 耳毒机制的关系。方法：ＮＡＤＰＨｄ 酶组化方法及显微图像分析技术。结果：ＧＭ 致聋后,ＮＯＳ 阳性反应物密度在血管纹、内毛细胞、外毛细胞、螺旋神经节、听神经纤维的分布均比对照组明显增高（ Ｐ＜ ０ ．００１）;上述部位的ＮＯＳ平均灰度值降低与对照组相比有显著差异（ Ｐ＜ ０ ．００１）;ＡＢＲ 听阈变化与ＮＯＳ平均密度及灰度值变化高度相关（ 上述各部位ｒ 值范围,ｒ密度听阈：０ ．９１４０～０．８６９８;ｒ灰度听阈：－０ ．７８９２ ～－ ０．９３４７;Ｐ＜ ０．０１）。结论：①ＮＯ 可能与ＧＭ的耳毒作用机制有关,是耳毒作用的重要因素之一;②ＧＭ 耳毒作用部位不仅发生在血管纹和外毛细胞,而且还涉及到内毛细胞、螺旋神经节及听神经纤维     

大鼠隔区一氧化氮合酶阳性神经元的分布和脑缺血后的变化

大鼠隔区一氧化氮合酶阳性神经元的分布和脑缺血后的变化ＤＩＳＴＲＩＢＵＴＩＯＮＡＮＤＩＳＣＨＥＭＩＡＩＮＤＵＣＥＤＣＨＡＮＧＥＳＯＦＮＩＴＲＩＣＯＸＩＤＥＳＹＮＴＨＡＳＥＰＯＳＩＴＩＶＥＮＥＵＲＯＮＳＩＮＴＨＥＳＥＰＴＡＬＡＲＥＡＯＦＲＡＴ关键词大鼠...     

止血带休克时主动脉舒缩功能与一氧化氮合酶活性的关系

目的：为探讨止血带休克发生过程中血管舒缩功能的改变及意义,以及与血管一氧化氮（ＮＯ）产生的关系。方法：采用Ｒｏｓｅｎｔｈａｌ方法复制大鼠止血带休克（ＴｏＳ）模型,分别测定对照组和ＴｏＳ组大鼠血浆中,主动脉孵育液中亚硝酸盐（ＮＯ－２）含量及主动脉组织中ｃＧＭＰ含量,一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性,同时观察了主动脉血管环舒缩功能的改变。结果：ＴｏＳ大鼠离体主动脉环对去甲肾上腺素的反应性降低;其血浆和主动脉孵育液中ＮＯ－２明显增加;主动脉ｃＧＭＰ含量增多;主动脉血管总ＮＯＳ活性加强,其中主要是诱导型ＮＯＳ（ｉＮＯＳ）活性增加。结论：ＴｏＳ大鼠主动脉ＮＯＳ活性加强,产生ＮＯ增多,造成血管低反应性。