红花注射液在断指再植术后应用的临床疗效分析

目的:探讨红花注射液对断指再植术后缺血再灌注损伤治疗的临床疗效。方法:2009年8月至2011年02月选取我院就诊患者中完全离断断指186病例200指,随机分为缺血再灌注损伤组、对照组,分别记录抗缺血在灌注损伤组和对照组血管痉挛、血管栓塞、指体坏死发生的例数。选取部分患者测定血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)在灌注前后的变化,并进行统计学分析。结果:对照组断指存活率86%,抗缺血再灌注损伤组断指存活率95%。抗缺血再灌注损伤组与对照组断指再植术后血管痉挛、血管栓塞、断指坏死发生率差异具有显著性差异(P<0.05)。断指再指术后红花注射液能减少MDA的产生,提高SOD的活性,抗缺血再灌注损伤组再灌注后24h及1周的血液中MDA和SOD含量与对照组相比有显著性差异(P<0.05)。结论:红花注射液能减轻断指再指术后缺血再灌注损伤,减少术后并发症的发生,提高了断指再植的成功率,疗效确切,无明显不良反应。     

川芎嗪对肝缺血/再灌注损伤脂质过氧化的影响

目的：观察肝缺血／再灌注损伤时脂质过氧化的动态变化和川芎嗪的影响,并探讨其机制。方法：健康家兔20只,复制肝缺血／再灌注损伤模型。随机分为对照组（n=10）和川芎嗪组（n=10）。连续观察缺血前,缺血25min、再灌注25min、60min和120min时血浆中黄嘌呤氧化酶（XO）活性、超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量和谷丙转氨酶（GPT）活性的动态变化及川芎嗪对不同时限上述指标的影响。结果：川芎嗪组的XO、SOD、MDA和GPT在再灌注的各时限与对照组比较均有显著或非常显著差异（P＜0．05或P＜0．01）。结论：川芎嗪能通过抑制氧自由基的生成,增强氧自由基的清除,对肝缺血／再灌注损伤起着良好的抗脂质过氧化作用。     

胰岛素对大鼠肠缺血再灌注损伤的影响

目的：观察胰岛素对大鼠肠缺血再灌注后小肠组织损伤的影响。方法：雄性SD大鼠40只随机分为4组,每组10只,手术对照组、单纯缺血组、再灌注组、胰岛素干预组。于30min缺血和120min再灌注后,进行组织病理学和生化检测。结果：（1）单纯缺血组肠粘膜损害较手术对照组明显升高（P〈0.01）,超氧化物歧化酶（SOD）活性无明显变化;（2）再灌注组SOD活性明显降低,与手术对照组和单纯缺血组相比较差异均有显著性（P〈0.01）;（3）胰岛素组SOD活性与再灌注组相比有明显改善（P〈0.01）。结论：肠缺血可以引起肠粘膜损伤,再灌注则可加重这种损伤,胰岛素可以减轻再灌注损伤。     

红花对兔肺缺血/再灌注损伤及环氧酶表达的影响

目的：探讨红花（safflor injection,SI）抗肺缺血/再灌注损伤作用及其机制。方法：复制在体兔肺缺血/再灌注损伤模型。30只日本大耳兔,随机均分为三组：假手术组（S组）,缺血/再灌注组（I/R组）和缺血/再灌注＋红花注射液组（SI组）。实验结束时,自颈动脉抽血检测丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）和黄嘌呤氧化酶（XO）活力。取肺组织测湿干重比（W/D）,计算肺泡损伤率（IAR）,电镜观察细胞超微结构改变。免疫组化法检测肺组织COX-1、COX-2蛋白表达的变化 组织原位杂交法检测肺组织COX-1mRNA、COX-2mRNA表达的变化。结果：I/R组血清MDA、XO均显著高于S组,SOD明显低于S组（P〈0.01） I/R组和SI组的W/D与IAR均高于S组（均P〈0.05和P〈0.01）,SI组显著低于I/R组（P〈0.01） I/R组肺组织的超微结构损伤严重,SI组损伤程度明显较轻 免疫组化和原位杂交发现I/R组肺组织COX-2蛋白和COX-2mRNA表达皆显著高于SI组（均P〈0.01）,肺组织COX-1蛋白和COX-1mRNA表达三组间无明显变化。结论：肺缺血/再灌注损伤可诱导肺组织COX-2的表达,SI可能通过抗氧化应激和下调肺组织COX-2蛋白及其基因的表达而减轻肺缺血/再灌注损伤。     

不同剂量乳化异氟醚预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

摘要 目的：探究不同剂量乳化异氟醚预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法：将48只成年雄性大鼠随机分为六组：假手术组、缺血对照组、脂肪乳组、低剂量乳化异氟醚组、中剂量乳化异氟醚组和高剂量乳化异氟醚组,每组8只。检测血清中酶的含量,观察肝细胞损伤程度,直观的反应乳化异氟醚预处理对肝脏缺血再灌注损伤的影响。结果：不同组别大鼠肝脏再灌注后ALT、AST、LDH和MDA含量,SOD活性和肝细胞坏死比例均具有显著差异,随着再灌注时间的延长,各组大鼠血清ALT、AST和LDH含量均明显增加（均P＜0.05）。再灌注后1 h、2 h和4 h中剂量乳化异氟醚组大鼠血清ALT、AST和LDH含量均显著低于缺血对照组、低剂量乳化异氟醚组和高剂量乳化异氟醚组（均P＜0.05）。中剂量乳化异氟醚组大鼠肝组织匀浆中MDA含量和肝细胞坏死比例均显著低于缺血对照组、低剂量乳化异氟醚组和高剂量乳化异氟醚组,SOD活性显著高于缺血对照组、低剂量乳化异氟醚组和高剂量乳化异氟醚组（均P＜0.05）。结论：中等剂量乳化异氟醚预处理组中血清中酶含量最低,肝组织匀浆中MDA含量最低,SOD活性水平最高,肝细胞损伤程度最轻,对大鼠肝脏缺血再灌注的保护作用最好。     

缺血预处理对肢体缺血/再灌注大鼠胃粘膜损伤的保护效应

目的：观察肢体缺血再灌注（LI／R）对胃粘膜的损伤作用及缺血预处理对其影响,探讨胃粘膜损伤的机制及缺血预处理（IPC）的作用机理。方法：观察并测定肢体缺血4h再灌注4h后以及应用肢体缺血预处理干预后各组胃粘膜损伤指数,胃结合粘液量;检测胃粘膜中髓过氧化物酶（MPO）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、黄嘌呤氧化酶（XOD）含量的变化以及血浆中乳酸脱氢酶（LDH）的含量变化。结果：大鼠LI／R后胃粘膜损伤指数增加;胃结合粘液量较对照组显著下降;胃粘膜中MPO、MDA、XOD的值均较对照组增加,血浆中LDH的含量亦较对照组显著增加,胃粘膜组织中SOD的酶活力下降;IPC组与LIR组对比,胃结合粘液量较LIR组显著增加：胃粘膜损伤指数、胃粘膜中MPO的含量、以及胃粘膜中MDA、XOD、LDH均较LI／R组明显降低;胃粘膜中SOD酶活力增强。结论：LI／R作为应激原可引起胃粘膜损伤,导致应激性溃疡的发生;自由基在肢体缺血再／灌注后继发胃粘膜损伤过程中发挥作用。缺血预处理可减轻肢体缺血再灌注后的胃粘膜损伤,其作用机制可能是通过减少自由基的产生而发挥其保护作用。     

熊果苷对小鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的：本研究旨在探讨中药熊果苷对缺血再灌注损伤后脑细胞的影响,为中药熊果苷的临床应用提供理论依据。方法：昆明种小鼠40只,随机分成4组,即空白组、模型组、药物预防组和药物治疗组。根据缺血时脑损伤原理制成脑缺血再灌注损伤模型,以TTC染色、HE染色观察细胞形态学变化,并检测脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性的变化。结果：与模型组相比,药物预防组和药物治疗组分别TTC染色缺血区域都不如模型组坏死明显,HE染色显示细胞损伤程度减轻,SOD、GSH—Px活性提高有显著性差异,MDA含量减少（均P〈0．05）。结论：药物熊果苷具有抗氧化作用,能有效地预防和保护脑细胞损伤。     

缺血预处理对肢体缺血／再灌注肾损伤保护作用的机制初探

目的：探讨缺血预处理对肢体缺血／再灌注时肾损伤的保护作用。方法：复制家兔肢体缺血／再灌注（I／R）损伤模型,观察肢体缺血4h再灌注4h后以及应用缺血预处理干预对肾损伤的影响。分别从右颈外静脉、肾动脉和肾静脉取血,代表外周血以及入、出肾血,观察外周血超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）及尿素氮（BUN）;同时测定入肾血和出肾血NO、SOD、MDA和肾组织SOD、MDA、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）以及缺血预处理对上述指标的影响。结果：与对照组比较,缺血再灌组松夹后4h外周血、入、出肾血及肾组织SOD活性明显降低,MDA含量增高（P〈0．01）;外周血BUN以及入、出肾血NO和肾组织iNOS含量升高（P〈0．01）;在缺血前给予缺血预处理组．SOD活性升高,而MDA、BUN、NO、iNOS含量降低（P〈0．01）。相关分析显示MDA与SOD间存在明显负相关（P〈0．01）．而MDA与NO、BUN间呈显著正相关（P〈0．01）。结论：肢体缺血／再灌注时伴有肾脏氧自由基代谢紊乱,缺血预处理可以增强肾组织的抗氧化能力,对肢体缺血再灌注肾损伤具有保护作用。     

胆红素对大鼠肺脏缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的探讨胆红素对实验性大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用并探讨其发生的机制。方法60只健康Wistar大鼠随机分为3组：手术对照（C）组,缺血再灌注（IR）组,胆红素干预（B）组。每组分别于缺血第45min、再灌注30min、60min、120min4个时点,经左房放血处死大鼠,观察肺组织病理形态变化,检测血浆丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）的含量,测定肺组织干/湿重（D/W）比值,TUNEL法测定肺组织中细胞凋亡指数（AI）。结果①肺组织病理变化：缺血再灌注后IR组肺组织损伤进行性加重,毛细血管充血、肺泡间隔炎性细胞浸润、肺泡腔内炎性细胞及炎性液体渗出显著,B组肺组织充血、水肿、炎性细胞浸润较IR组减轻。②血浆MDA含量：IR组在缺血再灌注后血浆MDA含量明显增加,较C组和B组同时点均显著增高（P〈0.01）,而B组的MDA含量在缺血再灌注过程中的变化无显著性意义;③血浆SOD含量：经缺血再灌注后,IR和B组血浆SOD含量较C组同时点均显著下降（P〈0.05）,B组减少的程度明显小于IR组（P〈0.05）;④肺组织D/W比值：经缺血和再灌注后,IR组和B组的肺组织D/W比值都呈进行性下降（再灌注60、120minvs缺血45min,P〈0.01）;B组下降幅度明显小于IR组（再灌注60、120min时,B组vsIR组,P〈0.05）;⑤肺组织细胞AI的变化：IR组及B组缺血再灌注后均可见肺组织细胞凋亡现象,但与IR组相比,B组相同时点的肺组织细胞凋亡数显著减少（P〈0.05）;结论胆红素对于实验性大鼠肺脏缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,其作用机制与清除氧自由基、抗氧化及抗细胞凋亡有关。     

参麦注射液对肢体缺血/再灌注时肺脂质过氧化损伤的防护作用

目的:探讨参麦注射液对肢体缺血/再灌注时肺脂质过氧化损伤的防护作用。方法:复制家兔缺血/再灌注(I/R)损伤模型,分别从右颈外静脉和左颈总动脉取血,代表入肺血和出肺血,观察入、出肺血及肺组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及参麦注射液对上述指标的影响。结果:与对照组比较,缺血再灌组松夹后4h入、出肺血及肺组织SOD活性明显降低,MDA含量增高(P<0.01);再灌前30min静脉给予参麦注射液后,SOD活性升高,而MDA含量降低(P<0.01)。相关分析显示MDA与SOD间存在明显负相关(P<0.05)。结论:缺血再灌注时伴有肺脏氧自由基代谢紊乱,参麦注射液通过清除氧自由基,对抗脂质过氧化,减轻肺损伤。     

AO微型钢板与克氏针固定在断指再植术中的临床应用比较

目的：比较AO微型钢板与克氏针内固定在断指再植术中的临床应用效果。方法：断指患者52例,其中26例（34指）断指采用AO微型钢板内固定治疗（观察组）,另26例（37指）采用克氏针交叉固定治疗（对照组）,术后均辅以功能康复训练。比较两组患者的手术时间、骨折愈合时间及断指功能恢复优良率。结果：观察组与对照组断指再植平均耗时分别为（83．5±10．2）min、（62．7±8．3）min（P〈0．01）,骨折愈合时间分别为（5．8±0．9）周、（8．4±1．7）周（P〈0．01）,断指功能恢复优良率分别为91．2％、62．2％（P〈0．01）。结论：在断指再植术中应用AO微型钢板内固定与克氏针比较,虽手术耗时较长,但骨折愈合时间短,断指功能恢复优良,值得临床推广应用。     

低分子肝素钙对小血管损伤术后血液流变学影响的临床研究

目的：观察应用低分子肝素钙如何提高断指再植成活率的作用机制,为临床更好的应用低分子肝素钙提供理论基础。方法：通过临床随机对照试验设计,以30例断指再植患者为研究对象,30例健康成人为参照对象。观察30例断指再植患者术前术后不同时段血液流变学指标的变化。结果：断指患者受伤至术后72h血液流变学指标均明显升高,与对照组比较有显著差异（P〈0.01）。低分子肝素钙可以显著降低断指再植患者的血液粘度,改善血液不利于断指成活状态,提高断指成活率,降低其坏死率、致残率。结论：低分子肝素钙,毒副作用小,为防治断指再植术后并发症的一种良药,为临床断指成功再植提供了一种较为理想的治疗方法。     

番茄红素对大鼠乳鼠心肌细胞缺氧复氧的保护作用以及其机制

目的：探讨番茄红素对心肌细胞缺氧复氧的保护作用以及其分子机制。方法：采用原代培养心肌细胞建立缺氧/复氧损伤模型,实验分8组：正常对照组,H/R组,H/R＋番茄红素（1,2,4,8,16,32μmol/L）剂量组。观察各组细胞经H/R损伤后,细胞内天冬氨酸氨基转移酶（AST）、肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）、超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量的变化情况,选择正常对照组,H/R组,最佳番茄红素剂量组做MTT分析细胞凋亡,Western检测TRL 4以及NF-κB的表达。结果：番茄红素（16,8,4,2μmol/L）剂量组可显著降低缺氧/复氧损伤心肌细胞内AST、CK、LDH释放量及MDA的生成,并能提高SOD活性。此外番茄红素可减少心肌细胞缺氧/复氧损伤后的心肌凋亡,减少TRL 4受体以及NF-κB的表达。结论：番茄红素具有抗缺氧/复氧损伤,保护心肌细胞的作用,其机制可能是通过抑制TRL 4通路来实现的。     

白藜芦醇联合乌司他丁治疗急性胰腺炎的疗效分析

目的：观察白藜芦醇联合乌司他丁对大鼠急性胰腺炎（AP）的治疗效果。方法：将250只雄性Wister大鼠随机分为5组,分别为假手术（A）组、急性胰腺炎组（B组）、白藜芦醇组（C组）、乌司他丁组（D组）和白藜芦醇联合乌司他丁治疗组（C＋D组）。制备各组AS大鼠模型,观察各组腹水量及血淀粉酶、脂肪酶、TNF-α、NF—κB、丙二醛（MDA）及超氧化物歧化酶（SOD）水平,并观察胰腺病理改变。结果：B组与A组相比,SOD水平明显降低（P〈0．05）,MDA水平明显升高（P〈0．05）;C、D及C＋D组与B组相比,血清SOD水平明显升高（P〈0．05）,MDA水平明显降低（P〈0．05）;C＋D组与C组、D组相比,血清SOD水平明显升高（P〈O．05）,血清MDA水平明显降低（P〈0．05）。与B组比较,C和D组血淀粉酶、脂肪酶、TNF-α、病理学评分均降低,细胞超微结构损伤减轻,有显著性差异（P〈0．05或P〈0．01）。C＋D组上述指标改善较C组和D组更明显,差异有显著性（P〈0．05）。结论：乌司他丁、白藜芦醇通过升高SOD保护性因子、降低MDA损伤性因子,对急性胰腺炎有治疗作用,尤其在乌司他丁与白藜芦醇合用时效果更显著。     

三七皂苷对缺氧复氧心肌细胞损伤保护作用的研究

目的：研究三七皂苷对纯化培养大鼠乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用及机制。方法：采用纯化培养的心肌细胞建立缺氧/复氧损伤模型,测定细胞凋亡率、caspase-3、乳酸脱氢酶（LDH）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）含量。结果：与正常组比较,模型组LDH、MDA含量、caspase-3活性及细胞凋亡率明显升高（P＆lt;0.01）,SOD活性明显降低（P＆lt;0.01）;三七皂苷组降低LDH、MDA含量、caspase-3活性和细胞凋亡率,提高SOD活性,与缺氧/复氧组比较各实验指标差异均具有显著性（P＆lt;0.05）。结论：三七皂苷对缺氧/复氧心肌细胞损伤有保护作用,作用机制与清除氧自由基,抗脂质过氧化及降低细胞凋亡率有关。     

丁基苯酞对大鼠心肌损伤及脂质过氧化的作用

目的:大量的临床以及动物实验表明丁基苯酞对缺血性脑损害具有明确的保护作用,但其对于相似发病机理的心肌损伤国内外尚无研究。本课题探讨丁基苯酞对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌损伤保护作用及机制。方法:SD大鼠48只,随机分为对照组(n=12),异丙肾上腺素组(n=12),异丙肾上腺素+Tween-80(丁苯酞溶媒)组(n=12),异丙肾上腺素+丁苯酞组(n=12)。7天后处死大鼠,测定左心室血流动力学、血清SOD活性、组织MDA含量及组织病理学观察。结果:ISO组成功的制备了心肌损伤模型,与Control组相比,ISO组左室舒张末期压(LVEDP)明显升高(P0.01),+dp/dtmax显著下降(P0.01),SOD活性下降,MDA含量增加,心肌坏死病理积分明显增加。丁基苯酞(NBP)能显著减轻异丙肾上腺素导致的心肌损害。与ISO组相比,ISO+NBP组LVEDP明显下降,SOD活性提高,MDA含量减少,心肌坏死病理积分明显减少。结论:丁基苯酞对异丙肾上腺素引起的大鼠缺血损伤心肌具有保护作用,其机制可能与其抗脂质过氧化有关。本研究发现一种新的具有心脏保护作用的药物,可能为心肌缺血损伤疾病的预防和治疗提供新的选择。     

唐古特大黄多糖组分1对急性电离辐射损伤小鼠的保护作用

目的：探讨唐古特大黄多糖组分1（RTP1）对急性电离辐射损伤小鼠的保护作用。方法：采用昆明种小鼠,随机分为5组：正常对照组（Normal Control,NC）、辐射对照组（Irradiation Control,IC）以及RTP1低剂量组（200 mg/kg）、中（400 mg/kg）和高剂量组（800 mg/kg）,采用灌胃给药方式,连续14 d,NC组和IC组则给予等量的生理盐水,第14 d除NC组外,各组小鼠均接受2.0 Gy/只60Coγ射线照射1次,照射后24 h,检测小鼠胸腺和脾脏指数,测定肝脏超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性及丙二酰二醛（MDA）水平以及小鼠外周血象和骨髓嗜多染红细胞（PCE）微核数。结果：RTP1能够升高小鼠的胸腺、脾脏指数,增加肝脏SOD和GSH-Px活性,降低MDA水平,升高外周血中白细胞数并降低骨髓PCE微核数,与IC组比较有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。结论：RTP1对辐射所致的小鼠损伤具有一定的保护作用。     

小檗碱对动脉粥样硬化性损伤的保护作用

目的：探讨小檗碱对动脉粥样硬化损伤的保护作用。方法：将56只大鼠,随机分为对照组（C）,高脂饮食假手术组（HD）,肾动脉狭窄组（RAS）,肾动脉狭窄高脂饮食组（HD＋RAS）。C及RAS组给予正常饮食,HD及HD＋RAS组给予高脂饮食,RAS及HD＋RAS组采用固定内径银夹夹左肾动脉。饲养12周,每组处死6只进行检测,剩余除C外每日灌胃小檗碱（150mg/kg）,C予以等量生理盐水灌服,持续4周,四周后处死进行相同检测,用药前后结果进行对比评价小檗碱功能。结果：与C相比,HD,RAS,HD＋RAS组肌酐显著升高（P〈0.05）,HD及HD＋RAS组胆固醇明显升高（P〈0.05）,超氧化物歧化酶（SOD）在HD,RAS及HD＋RAS组显著降低（P〈0.05）,丙二醛（MDA）在HD,RAS及HD＋RAS组显著增高（P〈0.05）,血管内皮生长因子VEGF在HC,RAS及HD＋RAS组表达量升高。给予小檗碱灌胃处理后,检测指标各组间无统计学差异（P〉0.05）。结论：小檗碱对动脉粥样硬化性损伤具有良好的保护作用。