藏红花素对白血病患儿骨髓树突状细胞体外增殖作用的影响

目的:探讨藏红花素(crocin)对白血病患儿骨髓树突状细胞体外增殖作用的影响。方法:采用Ficoll-Hypaque法分离急性白血病患者骨髓液单个核细胞,将本实验分为六组。培养至第9天,在倒置显微镜下观察各组细胞形态,对各组细胞进行计数,并行瑞氏-姬姆萨染液染色,在油镜下观察典型树突状细胞的形态,应用流式细胞仪检测各组细胞免疫表型。结果:结果表明,实验各组均得到一定数量典型的DC,对照组中未见,实验各组细胞数目明显高于对照组,差异有显著统计学意义(P<0.01)。在加入细胞因子的各组中,以E组即加入藏红花素1.25mg/ml组细胞数最高,而C组细胞数与D组细胞数比较无显著差异(P>0.05)。培养至第9天,流式细胞仪免疫分析显示C、D、E、F各组CD1a+、CD83+、HLA-DR+细胞比例明显高于A、B两组(P<0.01),差异有显著统计学意义,A、B两组之间比较差异无统计学意义(P>0.05)。D、F组与C组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。E组与C、D、F组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:藏红花素能促进树突状细胞增殖,其促进树突状细胞增殖的能力明显弱于细胞因子的联合作用。藏红花素协同细胞因子促进树突状细胞的成熟具有浓度依赖性,在藏红花素浓度为1.25mg/ml时作用最强,而浓度过高或过低时均未表现出明显的促进作用。     

乳酸杆菌DM8909胞壁肽聚糖对小鼠阴道感染的免疫调节作用

目的 通过对小鼠阴道组织的细胞因子测定来反映乳酸杆菌肽聚糖对阴道局部的免疫调节作用.方法 6～8周龄昆明小鼠共36只,随机分为6组,每组6只,A组为正常对照组,其余各组用抗生素和大肠埃希菌EPEC104造成小鼠阴道感染模型后分别给予不同处置,其中B组为患病组,C组为自然恢复组,D组为生理盐水治疗组,E组乳酸杆菌治疗组,F组乳酸杆菌肽聚糖治疗组;对各组采用ELISA(酶联免疫吸附法)来测定小鼠阴道局部组织的细胞因子IL-2及IL-10的水平.结果 (1)各研究组中IL-2的水平:与A组比较,B、C、D组IL-2的水平明显升高,差异有统计学意义(P＜0.01),E、F组差异无统计学意义(P＞0.05);与B组比较,A、E、F组IL-2水平明显降低,差异有统计学意义(P＜0.01),C、D组差异无统计学意义(P＞0.05);而E组和F组比较差异也无统计学意义(P＞0.05).(2)各研究组中IL-I0的水平:与A组比较,B组IL-10的水平明显降低,差异有统计学意义(P＜0.0l),C、D组IL-10水平下降,差异有统计学意义(P＜0.05),E、F组差异无统计学意义(P＞0.05);与B组比较,A、E、F组明显升高,差异有统计学意义(P＜0.01),B、D组差异无统计学意义(P＞0.05);而E组和F组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 乳酸杆菌肽聚糖作为乳酸杆菌免疫调节主要成分,通过影响细胞因子的表达,对阴道感染起到了免疫调节作用.     

造血干细胞动员与移植治疗脑梗死的对比研究

目的对比造血干细胞（HSCs）内源性动员与外源性移植治疗大鼠脑梗死疗效。方法根据Longa线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞模型（MCAO）,7d后随机分成四组：A组（HSCs移植组）、B组（PBS组）、C组（HSCs动员组）、D组（对照组）。A组定向植入1×10^6个HSCs;B组植入PBS液;C组皮下注射重组人粒细胞集落刺激因子（rhG—CSF）10ug／kg／d,连用5d;D组不进行干预。移植前、后进行NSS评分;经免疫组化观察CD34、Nestin、VEGF、vWF阳性细胞的分布情况;TCC染色观察梗死体积的变化。结果第1周A组梗死侧半球CD34、Nestin、VEGF、vWF细胞高于其它3组（P〈0．01）,C组Nestin、VEGF、vWF细胞高于B组和D组（P〈0．05）;第4周各组未见CD34细胞,A、C两组Nestin、VEGF细胞减少,vWF细胞增多（P〈0．05）;A组Nestin、VEGF、vWF细胞高于其它3组（P〈0．01）,B、C、D组Nestin、VEGF细胞的差异无统计学意义,C组vWF细胞高于B组、D组（P〈0．05）。A组神经功能改善最显著,C组次之,B、D组间差异无统计学意义（P〉0．05）。A组梗死体积明显缩小（P〈0．01）,B、C、D组间无差异（P〉0．05）。结论HSCs外源性移植对脑梗死后袄的大鼠治疗效果好于动员。     

高压氧对正常及SIRS大鼠脾T淋巴细胞的影响

本实验以SIRS为基础,以免疫功能和炎症反应中具有代表性的脾T淋巴细胞为研究对象,观察高压氧对正常机体以及SIRS状态机体的影响并探讨其可能的机制。健康雄性SD大鼠40只,体重约140~180 g,随机分为5组,每组8只。A组：腹腔注射生理盐水（5 mL/kg）;B组：腹腔注射等量生理盐水,做3次高压氧;C组：腹腔注射酵母多糖-石蜡悬液（500 mg/kg）;D组：腹腔注射酵母多糖-石蜡悬液（500 mg/kg）,做1次高压氧治疗;E组：腹腔注射酵母多糖-石蜡悬液（500 mg/kg）,做3次高压氧治疗。采用流式细胞仪计算大鼠脾脏淋巴细胞数量及比例。高压氧治疗（B组）降低正常大鼠外周血CD4＋T细胞百分比（P〈0.01）,对CD8＋T细胞无影响,因此CD4＋/CD8＋T细胞比值下降（P〈0.05）。酵母多糖腹腔注射（C组）使大鼠外周血CD4＋、CD8＋T细胞均减少（P〈0.01）,但CD4＋/CD8＋T细胞比值不变。1次和3次HBO治疗（D和E组）可使酵母多糖所致CD4＋T细胞减少（C组）明显恢复（P〈0.01,P〈0.05）,故CD3＋CD4＋/CD3＋CD8＋比值升高（P〈0.01,P〈0.05）,HBO几乎不影响CD8＋T细胞比例（P〉0.05）。酵母多糖导致大鼠脾脏CD4＋和CD8＋T细胞比例减少;高压氧可减少正常大鼠脾脏CD4＋T细胞比例,而增加SIRS脾脏的CD4＋T细胞比例,而对CD8＋T细胞无影响。     

早期吸入不同浓度布地奈德对哮喘大鼠气道炎症和重构的干预

目的：研究早期吸入不同浓度布地奈德对哮喘大鼠气道炎症和气道重构的干预情况。方法i32只Wistar大鼠随机分为4组：A对照组8只,B卵蛋白（OVA）致哮喘组8只,C卵蛋白致哮喘后吸入低浓度布地奈德治疗组8只,D卵蛋白致哮喘后吸入高浓度布地奈德治疗组8只。分别测定各组大鼠血中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及肺泡灌洗液（BALF）中内皮素．1（ET-1）的水平,计数BALF中细胞总数及分类。各组大鼠行肺组织切片HE染色,再行胶原染色、免疫组化NGF、TGF-β1染色,借助计算机图象分析软件测量单位气道面积炎性细胞数目,基底膜周径（Pbm）、平滑肌面积（WArn）、气道内壁面积（WAi）、胶原面积（Wcol）,NGF及TGF-β1阳性信号积分吸光度。结果：B组BALF中细胞总数、嗜酸细胞分类及TNF—α、ET-1水平与A组比较均明显增加,差异有统计学意义（P〈0．01）,C组及D组较B组均明显降低,差异有统计学意义（P〈0．01）。B组NGF及TGF-β1的表达、气道壁炎性细胞计数、气道内壁面积、平滑肌面积、胶原面积与A组比较均明显增加,差异有统计学意义（P〈0．01）,C组及D组与B组比较均明显降低,差异有统计学意义（P〈0．01）,C组及D组与A组比较差异有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）,C组与D组差异均有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）。结论：早期吸入不同浓度的布地奈德均可明显抑制气道炎症和气道重构,高浓度较低浓度对气道炎症和气道重构的影响更明显。     

染料木黄酮对哮喘豚鼠肺部炎症和气道重塑的预防作用

目的：研究蛋白酪氨酸激酶（PTK）抑制剂染料木黄酮对哮喘豚鼠肺部炎症和气道重塑的作用。方法：成年雄性豚鼠30只,随机分成3组（n=10）：对照组（C组）、哮喘组（A组）和染料木黄酮干预组（B组）,以腹腔内注射联合雾化吸入卵蛋白复制哮喘模型。测支气管肺泡灌洗液（BALF）中细胞总数及其分类数,测细支气管炎症细胞浸润及支气管重塑指标,免疫纽化方法测磷酸化酪氨（p-tyrosine）在肺组织中的表达。结果：A组BALF中细胞总数、嗜酸性粒细胞分类与C组比较明显增加,B组与A组比较明显降低,差异有统计学意义（P〈0．01）;A组细支气管嗜酸性粒细胞（E）数和淋巴细胞（L）数较C组明显增多,B组与A组比较明显降低,差异有统计学意义（P〈0．01）;B组细支气管重塑较A组明显减轻（P〈0．01）,与C组比较,差异无统计学意义（P〈0．05）;免疫组化显示p-tyrosine在支气管平滑肌、支气管上皮、血管滑平滑肌及炎性细胞均有表达,尤其以支气管和血管平滑肌及炎性细胞明显,A组比C组表达明显增高,差异有统计学意义（P〈0．01）,而B组与C组比较,无明显差别（P〉0．05）。结论：PTK对哮喘豚鼠肺部炎症和支气管重塑具有促进作用：PTK抑制剂染料木黄酮对哮喘豚鼠肺炎症和支气管重塑具有预防和抑制作用。     

白藜芦醇联合乌司他丁治疗急性胰腺炎的疗效分析

目的：观察白藜芦醇联合乌司他丁对大鼠急性胰腺炎（AP）的治疗效果。方法：将250只雄性Wister大鼠随机分为5组,分别为假手术（A）组、急性胰腺炎组（B组）、白藜芦醇组（C组）、乌司他丁组（D组）和白藜芦醇联合乌司他丁治疗组（C＋D组）。制备各组AS大鼠模型,观察各组腹水量及血淀粉酶、脂肪酶、TNF-α、NF—κB、丙二醛（MDA）及超氧化物歧化酶（SOD）水平,并观察胰腺病理改变。结果：B组与A组相比,SOD水平明显降低（P〈0．05）,MDA水平明显升高（P〈0．05）;C、D及C＋D组与B组相比,血清SOD水平明显升高（P〈0．05）,MDA水平明显降低（P〈0．05）;C＋D组与C组、D组相比,血清SOD水平明显升高（P〈O．05）,血清MDA水平明显降低（P〈0．05）。与B组比较,C和D组血淀粉酶、脂肪酶、TNF-α、病理学评分均降低,细胞超微结构损伤减轻,有显著性差异（P〈0．05或P〈0．01）。C＋D组上述指标改善较C组和D组更明显,差异有显著性（P〈0．05）。结论：乌司他丁、白藜芦醇通过升高SOD保护性因子、降低MDA损伤性因子,对急性胰腺炎有治疗作用,尤其在乌司他丁与白藜芦醇合用时效果更显著。     

吡那地尔对缺血缺氧PC12细胞凋亡及Bcl-2蛋白表达的影响

目的探讨吡那地尔对缺血缺氧PC12细胞凋亡及对Bcl-2蛋白表达的影响。方法取传代后3d PC12细胞,分为A（对照组）,B（缺血缺氧组）,C（KATP通道开放剂）,D（KATP通道开放剂＋阻断剂组）。采用Annexin—v FITC／PI双染流式细胞分析仪检测凋亡率,应用免疫荧光染色和Western blot检测Bcl-2蛋白表达水平。结果缺血缺氧后B,C,D组细胞凋亡率随时间点增加而增加,24h达高峰。B,C,D组与A组比较均有显著性差异（P〈0．01）,C组和B,D组比较有统计学意义（P〈0．01）,B,C,D组细胞Bcl-2蛋白表达随时间点增加而增加,12h达高峰。B,C,D组均显著高于对照组（P〈0．01或P〈0．05）。C组表达显著高于B和D组（P〈0．01）。B与D组各时间点细胞凋亡及Bcl—2蛋白表达均无显著性差异（P〉0．05）。结论KATP通道开放剂能抑制缺血缺氧PC12细胞凋亡,这一作用机制可能与增加Bcl—2蛋白表达有关。     

GnRH—a对大鼠海马和皮质部位parvalbumin表达的影响

目的：研究促性腺激素释放激素类似物（gonadotropin releasing hormone analogue,GnRH-a）对大鼠海马、皮质部位小白蛋白（parvalbumin,PV）表达的影响。方法：采用酶联免疫吸附试验测定血清激素水平,免疫组织化学和图像分析观察大鼠海马、皮质部位PV的表达。结果：①GnRH-a组大鼠血清雌二醇（estradiol,E2）、LH及FSH水平较正常对照组下降,差异有统计学意义（P〈0.05）;与OVX组比较LH、FSH较低,差异有统计学意义（P〈0.05）,但E2差异不显著。②正常情况下,大鼠海马、皮质部位可观察到PV神经元及纤维分布。③GnRH-a组PV细胞数及灰度值低于正常对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）,与去卵巢组大鼠组相似;GnRH-a＋E2联合用药后,PV细胞数及灰度值与正常对照组相似。结论：GnRH-a降低大鼠海马、皮质部位神经元中PV的表达,从而影响神经元的功能,这可能与其用药后神经精神副反应有一定关系。     

不同浓度舒芬太尼复合罗哌卡因鞘内注射在剖宫产术后镇痛中的应用评价

目的：探讨不同浓度舒芬太尼复合罗哌卡因鞘内注射应用于剖宫产术后镇痛的有效性及安全性。方法：将1460例行剖宫产术患者随机分为A组（489例）、B组（501例）和C组（470例）。所有患者均采用腰硬联合阻滞,分别给予0.3μg/mL、0.4μg/mL、0.5μg/mL舒芬太尼配伍0.1%盐酸罗哌卡因。结果：B组、C组术后2h、8h、12h VAS评分显著低于A组,差异均有统计学意义（P〈0.05）,而该时间点B组、C组VAS评分比较则无显著性差异（P〉0.05）。三组术后24h VAS评分比较均无统计学意义（P〉0.05）。B组、C组术后镇痛泵按压有效率较A组显著升高,差异均有统计学意义（P〈0.05）,而B组、C组比较则无显著性差异（P〉0.05）。A组和B组不良反应的发生率分别8.0%和10.2%,显著低于C组20.2%,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：0.4μg/mL舒芬太尼＋0.1%盐酸罗哌卡因应用于剖宫产术后镇痛,可有效缓解术后早期的疼痛,并减少不良反应。     

藏红花素诱导人胶质瘤U251细胞内质网应激性凋亡的研究

目的：研究藏红花素对人胶质瘤U251细胞的促凋亡作用和可能的机制。方法：不同浓度藏红花素处理U251细胞后,MTT法检测细胞活力,TUNEL染色观察细胞凋亡情况。结果：①藏红花素显著抑制U251细胞的增殖,并诱导其发生凋亡。②藏红花素增加了U251细胞胞浆内钙离子的含量,并上调了内质网分子伴侣GRP78的表达。③藏红花素处理后的U251细胞内质网相关凋亡分子CHOP,Caspase-4,JNK活性明显增高。结论：藏红花素通过诱导内质网应激性凋亡抑制人胶质瘤U251细胞的增殖。     

藏红花素抗心肌细胞低氧损伤作用及其机制研究

目的:探讨藏红花素(Crocin)对低氧心肌细胞的保护作用以及低氧诱导因子-1(HIF-1)和脯氨酰羟化酶(PHDs)的调控机制。方法:采用氯化钴(CoCl2)方法建立心肌细胞低氧损伤实验模型。应用Western blot方法检测心肌细胞HIF-1α、血管内皮生长因子(VEGF)、诱导型NO合酶(iNOS)以及PHD1、2、3蛋白表达的变化。结果:与CoCl2低氧组比较,Crocin可显著提高低氧心肌细胞活力。Crocin可进一步促使心肌细胞HIF-1α、及其下游靶基因VEGF、iNOS蛋白表达增强。Crocin可促使心肌细胞PHD2蛋白表达明显增加,PHD3蛋白表达则明显减少。结论:Crocin对低氧心肌细胞具有明显的保护作用,其作用机制与Crocin激活HIF-1介导的低氧反应通路有关,PHDs参与了该反应的病理生理调控过程。     

化疗联合DC和CIK方案治疗非小细胞肺癌的临床疗效观察

目的：探讨化疗联合树突状细胞（DC）和细胞因子诱导的杀伤细胞（ELK）方案治疗非小细胞肺癌的临床疗效。方法：随机选取2008年10月份．2011年02月份因非小细胞肺癌就诊于我院进行治疗的患者120例,随机分为治疗组60例患者（采用化疗联合树突状细胞（DC）和细胞因子诱导的杀伤细胞（CIK方案治疗）,对照组60例患者（采用常规化疗）,统计两组患者的治疗效果以及生活质量情况,并对结果进行统计分析。结果：治疗组患者治疗总有效率为68．4％,生活质量提高率为88．4％,明显好于与对照组,经统计分析,P〈0．05,差异存在显著性。结论：化疗联合树突状细胞（DC）和细胞因子诱导的杀伤细胞（CIK）方案治疗非小细胞肺癌能够显著改善患者的生活质量,是治疗非小细胞肺癌的有效方法。     

非霍奇金淋巴瘤患者外周血中CD4＋CD25＋调节性T细胞亚群变化初探

目的：检测非霍奇金淋巴瘤（non—Hodgkin’s lymphoma,NHL）患者外周血中CD4＋CD25＋调节性T细胞（CD4＋CD25＋regulatoryTcell,Treg）的改变,探讨Treg与NHL的相关性。方法：病例组（n=60）为本院收治的初诊NHL患者,对照组（n=60）为本院健康体检者,用流式细胞技术联合标记CD4、CD25检测对照组及病例组化疗前、化疗后的外周血中CD4＋CD25＋调节性T细胞的分布特点。结果：（1）病例组化疗前外周血中CD4＋细胞比例显著低于对照组（P〈0．05）,CD4＋CD25＋调节性T细胞比例显著高于对照组（P〈0．05）;（2）病例组化疗后,CD4＋细胞比例明显高于化疗前（P〈0．05）,CD4＋CD25＋调节性T细胞比例明显低于化疗前（P〈0．05）;（3）病例组化疗后CD4＋细胞比例与对照组无显著差异（P〉0．05）,而CD4＋CD25＋调节性T细胞比例显著高于对照组（P〈0．05）。结论：非霍奇金淋巴瘤患者外周血中CD4＋CD25＋调节性T细胞比例升高,存在机体免疫抑制,化疗可降低CD4＋CD25＋调节性T细胞比例。     

DJ-1基因siRNA对三阴性乳腺癌细胞侵袭和迁移影响的研究

目的:探讨DJ-1基因siRNA对三阴性乳腺癌细胞体外侵袭和迁移能力的影响。方法:设计DJ-1基因的小分子干扰RNA(siRNA)片段,脂质体介导转染入三阴性乳腺癌细胞株MAD-MB-23l,转染分3个组:A组(空白对照control组)、B组(转染非特异性对照Scramble组)、C组(转染si DJ-1组)。应用Western blotting免疫印迹法检测转染前后DJ-1表达水平;运用细胞迁移和侵袭实验检测细胞迁移和侵袭能力的变化。结果:C组DJ-1蛋白的表达强度弱于A组和B组(t=9.831,P0.05),而A组与B组比较,DJ-1蛋白表达水平则无明显差异(t=1.629,P0.05)。细胞迁移实验中,A组细胞为(218.37±12.75);B组的细胞为(214.46±11.38);C组的细胞为(129.65±8.59),C组细胞明显少于A组和B组(t=10.927,9.984,P0.05),而A组与B组之间,差异无统计学意义(t=0.512,P0.05)。细胞侵袭实验中,A组细胞为(127.28±12.65);B组的细胞为(123.06±13.08);C组的细胞为(52.85±9.58),C组穿过人工基底膜的细胞明显少于A组和B组(t=7.927,8.643,P0.05),而A组与B组之间,差异无统计学意义(t=0.627,P0.05)。结论:DJ-1基因siRNA可抑制三阴性乳腺癌细胞侵袭和迁移。     

外周血树突状细胞CD83＋表达对胃癌术后病人预后影响及意义

目的：探讨胃癌外周血中树突状细胞CD83＋表达对预后的影响及意义。方法：选取2010年1月至2011年6月间我科收治的胃癌病人74例进行分析,均为原位癌或仅有局部淋巴结转移,以外周血树突状细胞CD83＋为研究对象,以术后生存时间为标准,对病人手术预后进行分析。结果：所选74例病人术后3周测得外周血树突状细胞CD83＋表达频数平均值（7．32＋1．88脚,以表达频数中位数7．32％为标准将74例病人分为高频组和低频组两组,每组37人。术后总体生存时间108周-413周,平均生存时间（207＋227）周,其中高值组平均生存时间（247＋121）周,低值组平均生存时间（118＋54）周,两组生存时间具有明显差别（P〈O．05）。结论：胃癌外周血中树突状细胞CD83＋的表达对接受手术病人预后有重要影响,可以作为判断病人预后的参考依据,对预后不良者加以对症及时干预以降低死亡率。     

Simvastatin与rhG—CSF促进兔颈总动脉球囊损伤后内膜修复的实验研究

目的：观察辛伐他汀及重组人粒细胞集落刺激因子（rhG—CSF）在兔颈总动脉内膜损伤后对血管壁变化及外周血中CD34＋细胞含量的影响。方法：雄性新西兰大白兔48只,随机均分为：单纯损伤组,辛伐他汀组,rhG—CSF组及辛伐他汀和rhG—CSF联合组（简称联合组）,建立兔左颈总动脉内膜球囊导管损伤模型,术后给予辛伐他汀（10mg／kg／d经胃灌入）及rhG．CSF（100μg／a皮下注射）干预治疗,每组分别于术前1d、术后7d、14d、21d、28d抽取静脉血2ml,经流式细胞仪检测外周血中CD34＋细胞含量;4周后处死所有动物取损伤段血管,弹力纤维染色,计算内膜厚度、中膜厚度、管腔面积（S）、内膜面积（si）、中膜面积（Sm）TLSi／Sm比值评价血管再狭窄程度。结果：①术前4组之间相比外周血CD34＋细胞含量无明显差异（P〉0．05）;术后7d时各组外周血CD34＋细胞含量最高,后逐渐下降,28d较低,但仍高于术前含量;rhG—CSF组及联合组与对照组相比外周血CD34＋细胞明显增多（P〈O．01,P〈0．01）;术后7d、14天时辛伐他汀组与单纯损伤组相比外周血cD34＋细胞无明显差别（P〉0．05）。术后21d、28天时辛伐他汀组与单纯损伤组相比外周血CD34＋细胞有显著差异（P〈0．05）。②与单纯损伤组相比辛伐他汀组、rhG—CSF组及联合组Si／Sm比值明显减小（P〈0．05）;辛伐他汀组和rhG—CSF组两组间比较无显著差别（P〉0．05）;联合组分别与辛伐他汀组、rhG-CSF组比较血管内膜增生更少,具有显著性（P〈0．01,P〈0．01）,结论：本实验研究发现辛伐他汀可促进损伤内膜修复及预防血管再狭窄,长期服用可以增加外周血CD34＋细胞;rhG—CSF可明显增加外周血CD34＋细胞及预防血管在狭窄;辛伐他汀与rhG—CSF联合用药可明显增加外周血CD34＋细胞、加速内皮修复与预防再狭窄,较单一用药具有更好的疗效。     

不同抗生素序贯疗法治疗小儿支原体肺炎的临床分析

目的：探讨不同抗生素组合（红霉素＋阿奇霉素,阿奇霉素＋阿奇霉素）序贯治疗小儿支原体肺炎的临床疗效及其安全性。方法：将82例诊断为小儿支原体肺炎的患者分为红霉素＋阿奇霉素组（Erythromycin＋Azithromycin,E＋A组）和阿奇霉素＋阿奇霉素组（Azithromycin＋Azithromycin,A＋A组）,E＋A组患者41例,先给予红霉素静滴治疗,后给予阿奇霉素口服治疗,A＋A组患者41例,先给予阿奇霉素静滴,后给予阿奇霉素口服治疗;治疗后观察和比较两组的l临床疗效、平均退热时间、用药疗程、住院时间及不良反应的发生率。结果：两组患者的临床疗效上比较无显著差异（P〉0．05）;但两组患者的用药时间（15．3±4．0VS17．9±5．4天）、平均退热时间（4．0±2．2VS5．2±2．4天）、平均住院时间（8．9±3．0Vs10．8±3．4天）均有显著性差异（P〈0．05）。两组不良反应的发生率比较无显著性差异（P〉0．05）。结论：红霉素静滴后给予阿奇霉素口服的序贯疗法治疗小儿支原体肺炎可显著缩短患者的疗程、退热时间和平均住院时间,值得临床推广。     

TKI治疗晚期tPd,细胞肺癌患者免疫功能的变化及意义

目的：通过观察晚期非小细胞肺癌患者TKI治疗前后外周血IgG、[gM、IgA、C3、c4、C-反应蛋白及CD3＋、CD4＋、CD8＋、CD4＋／CD8＋细胞的表达变化,探讨TKI治疗对晚期非小细胞肺癌患者免疫功能的影响及意义。方法：检测TKI组30例非小细胞肺癌患者TKI治疗前、治疗一个月后外周血IgG、IgM、IgA、C3、C4、C-反应蛋白及CD3＋、CD4＋,CD8＋、CD4＋／CD8＋细胞表达水平,分析表达变化及与疗效的关系。30例非小细胞肺癌患者作为对照组。结果：治疗前,TKI组与对照组IgG、IgM、IgA、C3、C4、c＋反应蛋白水平基本正常,但CD4＋细胞数量减低、CD4＋／CD8＋比值较低、CD8＋细胞数量增高,两组相比IgG、IgM、IgA、C3、C4、C-反应蛋白、CD3＋、CD4＋．CD8＋、CD4＋／CD8‘差异均无统计学意义（P〉0．05）;TKI治疗一个月后,TKI组与对照组IgG、IgM、IgA、C3、C4、C-反应蛋白水平无明显变化,而CD4＋细胞数量增多、CD4＋／CD8＋较前增高,CD8＋细胞数量较前减低,两组相比CD3＋、IgG、IgM、IgA、C3、C4、c-反应蛋白差异无统计学意义（P〉0．05）,而CD4＋．CD4＋／CD8＋、CD8＋差异有统计学意义（P〈O．01）。结论：TKI治疗后,晚期非小细胞肺癌患者细胞免疫功能得到改善,体现在CD4＋,CD8＋细胞数量的变化上,且TKI治疗的疗效可通过比较外周血CD4＋、CD4＋／CD8＋、cD8＋细胞表达变化体现。