土茯苓对高尿酸症小鼠肾损伤的防治作用

目的:观察土茯苓对高尿酸症小鼠肾功及血清尿酸的影响。方法:将昆明种小鼠分为正常对照组、模型对照组、土茯苓治疗组、别嘌呤醇治疗组,造模成功后分别给予土茯苓、别嘌呤醇灌胃,7d后检测各组大鼠血中肌酐(Cr),尿素氮(Bun)、尿酸(UA)及黄嘌呤氧化酶(XOD)。结果:治疗7d后,与模型组相比,土茯苓治疗组大鼠血肌酐、尿素氮、血UA、XOD明显降低(P<0.0 5)。结论:土茯苓对高尿酸症小鼠肾功能有保护作用,对尿酸升高有明显的治疗作用。     

石花菜醇提物对小鼠高尿酸血症的拮抗效应

本实验主要探讨了不同剂量(0.3 g/kg、0.6 g/kg、1.0 g/kg)的石花菜醇提物对小鼠高尿酸血症的拮抗效应。采用氧嗪酸钾盐对小鼠进行急性高尿酸血症造模,测定小鼠血清中尿酸(UA)、肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)水平,以及小鼠肝脏匀浆液中黄嘌呤氧化酶(XOD)和腺苷脱氨酶(ADA)活性,HE染色观察其肾脏组织病理学变化。结果表明,与空白组相比,模型组小鼠血清中尿酸、肌酐和尿素氮水平显著升高(P0.01),同时,XOD活性也得到显著升高(P0.01),ADA活性升高(P0.05)。与模型组相比,阳性对照组与各药物治疗组均能显著降低小鼠血清中尿酸、肌酐和尿素氮水平(P0.01),同时,阳性对照组与各药物治疗组XOD活性均显著降低(P0.01),而两组ADA活性则均无统计学差异。光镜下与模型组相比,阳性对照组和药物治疗组小鼠肾脏的肾小球损伤一定程度上恢复正常。总体而言,石花菜醇提物对小鼠高尿酸血症具有很大程度的缓解作用,其机制与体内抑制尿酸生成和促进尿酸排泄有关。     

云南分心木提取物对小鼠高尿酸血症模型治疗作用研究

为探究云南分心木提取物对高尿酸血症(HUA)小鼠模型的治疗作用,以联合氧嗪酸钾及腺嘌呤灌胃给药复制高尿酸血症小鼠为模型,对云南分心木水提物、醇提物及两种去除无机元素提取物的治疗作用进行考察。经过14天连续给药后,检测血清尿酸(UA)、肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)的含量、肝脏组织黄嘌呤氧化酶(XOD)的活力、肾脏组织中IL-1β和TNF-α的水平,观察肾组织病理结构变化,评价不同提取物对HUA小鼠模型的治疗作用。结果显示,与模型组相比,云南分心木4种样品不同程度的降低UA、BUN、Cr的含量,降低XOD的活性,下调IL-1β及TNF-α的水平,减轻病理结构变化,且醇提物的效果最为显著。表明云南分心木提取物,可通过调节肾功能、抑制XOD活性以及抗炎的作用,对HUA小鼠模型产生治疗作用。     

慢性肾功能衰竭继发高尿酸血症促进血管钙化

本文旨在探讨高尿酸血症对肾衰血管钙化的影响及其机制。使用腺嘌呤饮食喂养的方法建立慢性肾功能衰竭的大鼠模型。将8周龄雄性Wistar大鼠随机分为对照组(正常饮食+正常饮水)、肾衰组(腺嘌呤饮食+正常饮水)和肾衰+别嘌呤醇组(腺嘌呤饮食+别嘌呤醇饮水),喂养6周后进行取材,用邻甲酚酞络合铜法和Von Kossa染色法检测大鼠腹主动脉钙含量,用real-time PCR法检测大鼠腹主动脉成骨基因(Cbfα1、Msx2、Osx和Sox9)、平滑肌细胞标志物(SM22a和Acta2)和钙化抑制因子Opn和Mgp的m RNA表达水平。结果显示,肾衰组大鼠血磷、血肌酐、血清尿素氮和血尿酸水平均显著升高,别嘌呤醇治疗可显著降低肾衰大鼠血肌酐、血清尿素氮和血尿酸水平,但是不影响血磷水平。肾衰组大鼠的腹主动脉钙含量显著高于对照组(P0.05),肾衰+别嘌呤醇组显著低于肾衰组(P0.05);肾衰组大鼠腹主动脉Cbfα1、Msx2、Osx和Sox9的m RNA水平较对照组出现显著上调,而SM22a、Acta2、Mgp和Opn的m RNA水平出现下调,在肾衰+别嘌呤醇组Msx2、Osx、SM22a和Opn的m RNA表达变化被逆转。在高磷(3 mmol/L)诱导的血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMC)钙化模型中,抗氧化剂Mn TMPy P显著抑制VSMC钙化,而别嘌呤醇则无显著作用;当尿酸水平达到6和7 mg/d L时可以显著加重高磷诱导的VSMC钙化(P0.05)。以上结果提示,慢性肾功能衰竭继发的高尿酸血症可以促进VSMC向成骨/成软骨样细胞转分化,进而加剧血管钙化的发生。     

海带褐藻多糖硫酸酯对腺嘌呤诱导的小鼠高尿酸血症的拮抗作用

本文探讨了海带褐藻多糖硫酸酯(fucoidan from Laminaria japonica,FL)对腺嘌呤诱导的小鼠高尿酸血症的拮抗作用。首先利用腺嘌呤灌胃法建立高尿酸血症动物模型,再以不同剂量(0.100、0.150、0.200 g/kg)的海带褐藻多糖硫酸酯治疗4周,最后对小鼠血清尿酸、肌酐、肝脏匀浆液中腺苷脱氨酶(ADA)和黄嘌呤氧化酶(XOD)的活性及小鼠肾脏组织病理学变化进行检测(HE染色)。结果表明,与空白组相比,腺嘌呤能极显著升高小鼠血清尿酸、肌酐水平、肝脏XOD及ADA活性(P0.01)。与模型组相比,海带褐藻多糖硫酸酯各剂量均能极显著降低小鼠血清尿酸、肌酐水平、肝脏XOD及ADA活性(P0.01)。光镜观察结果显示,与模型组相比,海带褐藻多糖硫酸酯治疗组小鼠的肾损伤有一定程度恢复。综上所述,海带褐藻多糖硫酸酯对腺嘌呤诱导的小鼠高尿酸血症有一定程度的缓解作用。     

铁观音茶水提物对小鼠高尿酸血症的缓解作用

近年来,高尿酸血症（hyperuricemia,HUA）在人群中频发,危害性强,并发症多。为了探究日常饮品--半发酵茶铁观音茶水对于缓解HUA是否具有辅助作用,以小鼠为实验对象,采用氧嗪酸钾和次黄嘌呤联合法构建小鼠高尿酸血症模型,21只模型鼠随机分为模型组、铁观音茶水提物组、阳性药物组,7只非模型鼠作为对照。做不同处理2周后,取小鼠血清及肾、肝、小肠。观察各器官病理变化,从细胞层面鉴定铁观音茶水提物对高尿酸血症小鼠各脏器的影响;测定与HUA相关度较高的生化指标：血清尿酸（uric acid,UA）浓度、肝黄嘌呤氧化酶（xanthine oxidase,XOD）活力,以明确造模是否成功以及判断铁观音茶水提物对HUA是否具有缓解作用;利用qRT-PCR检测尿酸合成和排泄相关基因的mRNA表达水平,并利用Western blot检测肝XOD蛋白的表达水平,以从分子层面明确铁观音茶水提物对HUA的影响。病理切片显示,相比于阳性药物组,铁观音茶水提物组小鼠的肾和肝损害程度较轻;生化指标测定结果显示,铁观音茶水提物可降低血清尿酸水平,并且抑制XOD活性;从分子层面可以看出,铁观音茶水提物显著升高了尿酸重吸收转运体尿酸转运蛋白1(uric acid transporter 1,URAT1)和有机阴离子转运蛋白3(organic anion transporter 3,OAT3)的mRNA表达水平（P<0.05）,显著降低了葡萄糖转运子9（glucose transporter 9,GLUT9）和有机阴离子转运蛋白1(organic anion transporter 1,OAT1)的表达水平（P<0.05）。虽然qRT-PCR和Western blot提示,XOD的mRNA和蛋白质的表达水平升高,但尿酸生成量却下降,推测可能是铁观音茶水提物中的某种成分使得无催化活性的XOD蛋白表达增加进而对XOD基因的转录表达造成一种正反馈。研究提示,铁观音茶水提物对小鼠高尿酸血症具有缓解作用,其缓解高尿酸血症的作用与抑制XOD活性、干预尿酸生成过程和刺激或抑制相关阴离子转运体mRNA的表达相关。     

鹅肌肽对高尿酸血症大鼠的干预作用研究

目的：探讨鹅肌肽对高尿酸血症大鼠的作用及其机制。方法：选用雄性SD大鼠60只,随机分为6组：空白对照组（CON）、高尿酸血症组（HUA）、别嘌呤醇组［Allo：10 mg/（kg·d）］和鹅肌肽干预组［Ans 1 mg：1 mg/（kg·d）］;［Ans 10 mg：10 mg/（kg·d）］;［Ans 100 mg：100 mg/（kg·d）］,空白对照组喂养普通大鼠饲料,其他5组均喂养高尿酸血症模型饲料,进行相应物质的灌胃,实验周期为6周,实验结束后,收集大鼠24 h尿量,评价大鼠尿酸和肾功能指标,并进行肾脏组织学观察。结果：与CON组相比,HUA组血尿酸水平显著升高（P＜0.05）,血尿素氮、尿量及尿酸排泄指标均有显著性差异（P< 0.05）。与HUA组相比,鹅肌肽干预组中,Ans 10 mg和Ans 100 mg组的血尿酸水平降低（P< 0.05）,尿量及尿酸排泄指标有显著性差异（P< 0.05）,Ans 1 mg的胱抑素C和Ans 100 mg的血清腺苷脱氨酶显著降低（P< 0.05）。组织学分析显示,鹅肌肽各干预组大鼠管腔扩张和肾小管上皮细胞空泡变性明显改善,无纤维化,与空白对照组差异较小,能明显延缓高尿酸血症大鼠的肾脏损伤。结论：鹅肌肽能降低高尿酸血症大鼠尿酸水平,可能是通过促进肾脏尿酸排泄和保护肾功能来实现的。     

不同造模剂诱导大鼠高尿酸血症模型的可行性比较

目的比较三种高尿酸血症大鼠模型的可行性。方法实验大鼠随机分为三个造模组和对照组。造模组分别予5%氧嗪酸钾（5%OA）饲料、10%酵母粉（10%YE）饲料、10%酵母粉＋2%氧嗪酸钾（10%YE＋2%OA）饲料饲养3周后予普通饲料饲养1周,对照组予普通饲料。各周留取大鼠血、尿标本,检测尿酸、肌酐、尿素氮、白蛋白、甘油三酯、胆固醇等指标的变化。结果与对照组相比,5%OA组血尿酸在各周均升高（P〈0.05）;10%YE组血尿酸仅在第2周升高（P〈0.05）;10%YE＋2%OA组血尿酸在第1、2周升高（P〈0.05）,第3周下降至正常。造模组与对照组的体重、血清肌酐、血清尿素氮、血清白蛋白水平无差异。结论 5%OA模型可形成较稳定的高尿酸血症状态,10%YE模型难以达到高尿酸血症状态,10%YE＋2%OA模型血尿酸水平欠稳定。     

IgA肾病合并高尿酸血症患者的危险因素分析

摘要 目的：探讨IgA肾病合并高尿酸血症患者的危险因素。方法：回顾性分析2018年1月至2021年1月于我院进行治疗的IgA肾病患者149例的病理资料,根据高尿酸血症发生情况分为高尿酸血症组（n=65）,正常尿酸组（n=84）。比较两组病理特征,收集患者年龄、性别、BMI、性别、高血压、血肌酐、尿素氮、血白蛋白、血胆固醇、甘油三酯、24 h尿蛋白定量、IL-6、IL-1及胱抑素C及CRP等资料,分析高尿酸血症发生的危险因素。结果：两组患者年龄、BMI、CRP差异无统计学意义（P>0.05）;性别、高血压、血肌酐、尿素氮、血白蛋白、血胆固醇、甘油三酯、24 h尿蛋白定量、IL-6、IL-1及胱抑素C与IgA肾病患者发生高尿酸血症相关（P<0.05）;高尿酸组患者球性硬化、节段硬化、新月体形成、小管萎缩、间质炎性浸润及间质纤维化发生率均显著高于正常尿酸组,差异显著（P<0.05）;多因素非条件Logistic分析显示,性别、高血压、血肌酐、尿素氮、血白蛋白、血胆固醇、甘油三酯、24 h尿蛋白定量、IL-6、IL-1及胱抑素C均是IgA肾病患者发生高尿酸血症的独立危险因素（P<0.05）。结论：患者性别、高血压、血肌酐、尿素氮、血白蛋白、血胆固醇、甘油三酯、24 h尿蛋白定量、IL-6、IL-1及胱抑素C均是IgA肾病患者发生高尿酸血症的危险因素,临床上对于具有危险因素的患者引起重视,提高治疗效果。     

尿酸性肾病中IL-1beta、IRAK-4 的表达及意义

目的：通过研究尿酸性肾病动物模型中白介素-1(IL-1)beta和白介素-1受体相关激酶4(IRAK-4) 表达的意义,了解IL-1beta信号 通路在尿酸性肾病中的作用。方法：Wistar 大鼠54 只随机分为高尿酸血症组30 只、正常组24 只,制备尿酸性肾病大鼠模型,检测 尿酸(UA)、尿素氮(BUN)、肌酐(CR)及肌酐清除率(Ccr)、24 h尿微量白蛋白(mA1b);取肾脏组织行HE 染色,观察形态学变化;免疫 组化测定IL-1beta的表达;荧光定量PCR 检测IRAK-4 mRNA的水平。结果：高尿酸组2、4、6 周时IL-1beta的表达均增加,免疫组化评 分(IHS)均明显升高(P<0.01);高尿酸血症组较正常组IRAK-4 mRNA 在2、4、6 周时均出现表达上调,4～6 周IRAK-4 mRNA表达 明显增加,与正常组比较有显著性差异(P<0.01)。结论：IL-1beta、IRAK-4 参与了尿酸性肾病炎症反应的过程,可能为尿酸性肾病治疗 提供新的可能。     

熊果酸对糖尿病小鼠肾病的保护作用及机制研究

目的：观察熊果酸（UA）对四氧嘧啶诱导的糖尿病小鼠肾病的影响,并探讨其作用机制。方法：昆明种小鼠一次性尾静脉注射四氧嘧啶（70mg／kg）,72h后将血糖高于13．9mmol／L者视为糖尿病模型。随机分为对照组、模型组和uA组（35mg/kg,i．g．）,连续给药8周。测定血糖,肾脏脏器系数,肾组织中超氧化物歧化酶（SOD）,丙二醛（MDA）,肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及白细胞介素-6（IL-6）;HE染色观察肾组织病理变化。结果：模型组血糖、脏器指数升高;肾组织中SOD活力降低,MDA含量明显升高;TNE-α,IL-6表达增多;病理学显示模型组肾脏细胞萎缩,排列不整齐,可见炎症细胞浸润和间质增生,UA组明显改善上述变化。结论：熊果酸对四氧嘧啶致糖尿病小鼠肾脏损伤有明显的改善作用,其机制可能与降血糖,抗氧化作用和抑制炎症因子TNF-α、IL-6有关。     

北京市老年人肝肾功能参数的参考值范围调查

目的：观察北京市60岁以上不同年龄段健康老年人肝肾功能检验项目水平的差异,建立各自的参考值范围。方法：随机挑选600例60岁以上的北京市健康老人,按照不同年龄段分为三组,空腹采血,采用Modular仪器及原装试剂测定血清ALT（丙氨酸氨基转移酶）、AST（天冬氨酸氨基转移酶）、TP（总蛋白）、ALB（白蛋白）、Bun（尿素氮）、Crea（肌酐）、UA（尿酸）水平,结果利用SPSS11.0进行统计分析,根据统计学结果,判断参考值范围,并比较不同组间水平的差异。同时随机选择371例健康青年,与老年组进行这些项目水平的比较。结果：统计学结果显示,AST、TP、UA组间无显著差异;ALT、ALB随年龄增加而下降;Bun、Crea随年龄增加而升高。结论：通过上述实验,对老年人群的ALT、AST、TP、ALB、Bun、Crea、UA等项目的参考区间进行初步分析,对现行参考区间的设定提供建议与参考。各实验室应建立自己的参考值范围。     

丝胶对糖尿病肾病大鼠肾脏TGF-β_1/Smad3信号通路的作用

目的：观察彩色蚕茧提取物—丝胶对糖尿病肾病大鼠肾脏转化生长因子-β1（TGF-β1）和Smad3蛋白表达的影响。方法：60只雄性SD大鼠随机分为5组（n=12）：正常对照组、糖尿病肾病模型组、丝胶治疗组、二甲双胍组和丝胶预防组。模型组、丝胶治疗组、丝胶预防组和二甲双胍组大鼠均建立链脲佐菌素（STZ）致动物模型,以血糖≥16.7 mmol/L作为成模标准;待模型成功建立后,丝胶治疗组大鼠给予丝胶灌胃（2.4 g/（kg.d）,35 d）、二甲双胍组大鼠给予二甲双胍灌胃（55.33 mg/（kg.d）,35 d）,丝胶预防组大鼠于注射STZ前给予同等剂量丝胶灌胃35天。分别检测各组大鼠血糖和肾重/体重;免疫组化染色观察肾脏TGF-β1蛋白的表达;Western blot法观察肾脏Smad3蛋白的表达。结果：与正常对照组大鼠相比,模型组大鼠血糖、肾重/体重和肾脏TGF-β1、Smad3蛋白的表达均明显升高（P〈0.01）。丝胶治疗组、丝胶预防组和二甲双胍组大鼠的血糖和肾脏TGF-β1、Smad3蛋白的表达明显低于模型组（P〈0.01）,且丝胶治疗组、丝胶预防组与二甲双胍组比较无明显差别（P〉0.05）;丝胶治疗组、丝胶预防组和二甲双胍组大鼠的肾重/体重明显低于模型组（P〈0.01）,且丝胶治疗组、丝胶预防组大鼠的肾重/体重明显低于二甲双胍组（P〈0.05）。结论：丝胶可抑制糖尿病肾病大鼠肾脏TGF-β1/Smda3信号通路的激活,减轻肾小球硬化和肾间质纤维化,发挥对糖尿病肾病肾脏损伤的保护和预防保护作用,且作用与二甲双胍相当。     

血清同型半胱氨酸及尿酸水平检测对冠心病的临床价值研究

目的:探讨血清同型半胱氨酸(Hcy)和尿酸(UA)水平检测对冠心病的临床价值。方法:选择经冠状动脉造影确诊为冠心病的182例患者,分为以下3组,稳定型心绞痛(SAP)组78例,不稳定型心绞痛(UAP)组56例,急性心肌梗死(AMI)组48例。另外,随机选择单纯性高血压患者60例作为对照组,比较各组血清Hcy和UA水平并分析二者与各临床类型冠心病之间的关系。结果:⑴冠心病组的血清Hcy和UA水平明显高于单纯性高血压组(P0.05);⑵AMI组的血清Hcy和UA水平均明显高于UAP组和SAP组(P0.05);⑶Spearman相关分析显示:在AMl组中血清Hcy和UA水平呈高度正相关(P0.01);⑷Logistic风险回归显示:血清Hcy和血清UA升高是冠心病的危险因素(P0.05),而血清Hcy升高是急性心肌梗死的独立危险因素(P0.05)。结论:高Hcy与高UA血症是冠心病发病的重要危险因素,联合监测二者对预防冠心病尤其是急性心肌梗死具有重要的临床意义。     

绝经后女性高尿酸血症患者性激素结合球蛋白与血尿酸的相关研究

目的：研究绝经后女性高尿酸血症患者血浆中性激素结合球蛋白（sexhormonebindingglobulin,SHBG）水平与血尿酸水平的相关性。方法：选取绝经后女性404例,其中高尿酸血症组204例,正常对照组200例,测量所有研究对象体重、身高、腰围、臀围、收缩压（SBP）、舒张压（DBP）,并计算体重指数（BMI）和腰臀比（WHR）,检测血尿酸（UA）、空腹血糖（FBG）、总胆固醇（TG）、甘油三酯（TC）低密度脂蛋白（LDL）、高密度脂蛋白（HDL）、雌激素（E2）、雄激素（T）、空腹胰岛素（INS）及SHBG,并计算胰岛素抵抗指数（Homa-IR）。结果：与绝经后女性尿酸正常者相比,高尿酸血症的患者UA,WHR,TC,FBG,INS,Homa-IR明显升高（P〈0．01）,DBP,WAIST和LDL升高（P〈0．05）,SHBG水平明显下降（P〈0．01）;SHBG与INs、uA、TG呈显著负相关（P〈0．05）,SHBG与E2呈显著正相关P〈0．01）。结论：绝经后女性中高尿酸血症患者的低血浆SHBG水平与高血尿酸水平显著相关,血浆SHBG水平下降与胰岛素抵抗可能高度相关,低sHBG可能作为绝经后女性患高尿酸血症的高危因素。     

高脂血症性与胆源性急性胰腺炎的临床对比分析

目的：对高脂血症性与胆源性急性胰腺炎的临床特点进行对比分析。方法：选取我院2007年1月至2012年1月收治的急性胰腺炎患者81例,按照胰腺炎的发病原因分为高脂血症性胰腺炎（观察组）和胆源性胰腺炎（对照组）。比较两组血清淀粉酶（AMY）、甘油三酯（TG）、脂肪酶（LPS）、尿酸（UA）、丙氨酸转氨酶（ALT）、碱性磷酸酶（AKP）、总胆红素（TBIL）和直接胆红素（DBIL）水平、APACHEII评分、CT严重指数、重症比例、手术比例和6个月复发和死亡率情况的差异。结果：观察组LPS、TG、UA、APACHEII、CT严重指数、重症比例和6月内的复发比例较对照明显升高（P〈0．05或〈0．01）,而ALT、AKP、TBIL、DBIL、AMY水平和手术比例较对照组明显降低（P〈0．01）。结论：与胆源性急性胰腺炎相比,高脂血症性胰腺炎病情更重,复发率和死亡率更高,而血清淀粉酶升高水平低。     

普罗布考对糖尿病大鼠肾组织氧化应激的影响

目的研究普罗布考（Probucol）对糖尿病大鼠肾组织氧化应激的影响。方法采用腹腔注射链脲佐菌素（STZ）建立糖尿病大鼠模型。30只Wistar大鼠分为正常对照组（NC）、糖尿病组（DM）、糖尿病普罗布考治疗组（DP）。8周末称取体重、肾重、计算肾肥大指数（肾重/体重）,检测尿白蛋白排泄率（UAER）;测定各组生化指标包括血糖（BG）、胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、血清肌酐（SCr）、血尿素氮（BUN）;检测肾组织中丙二醛（MDA）的含量及超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）与谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性;肾组织切片行PAS染色分析肾小球面积及肾小球体积。结果 DM组大鼠肾重、肾重/体重、UAER、TC、TG、SCr、BUN、肾小球面积、肾小球体积较NC组均明显增加,DP组上述改变较DM组均明显减轻（P〈0.05）。DP组肾组织中MDA含量明显低于DM组,SOD、CAT、GSH-Px活性明显高于DM组（P〈0.05）。结论普罗布考可能部分通过减轻肾组织氧化应激反应实现对糖尿病大鼠肾脏的保护作用。     

淫羊藿总黄酮对实验性糖尿病大鼠肾脏保护作用

目的：研究淫羊藿总黄酮（TFE）对链脲佐菌素（STZ）致糖尿病大鼠肾脏损伤的影响,并初步探讨其可能的作用机制。方法：健康雄性SD大鼠一次性尾静脉注射STZ（40 mg/kg）建立糖尿病模型。动物随机分成3组（n=10）：对照组、模型组和TFE组（100 mg/kg,i.g.）。12周后,处死大鼠。测定空腹血糖,肾脏脏器系数,血清尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）含量;测定肾组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量;Masson染色观察肾组织胶原纤维增生;免疫组化测定转化生长因子β1（TGF-β1）蛋白的表达。结果：与对照组比较,模型组肾脏脏器系数增大、肾功能下降、肾组织抗氧化能力降低;病理学可见肾小球、肾小管间质纤维化;同时TGF-β1蛋白表达水平上调。TFE组明显改善上述指标。结论：TFE对STZ致糖尿病大鼠肾脏损伤有明显的改善作用,其作用机制可能与抗氧化作用和抑制TGF-β1蛋白表达有关。     

老年高血压合并2型糖尿病患者血清同型半胱氨酸、血尿酸水平变化及临床意义

目的：探讨老年高血压合并2型糖尿病患者血清同型半胱氨酸（Homocysteine,Hcy）、血尿酸（Serum uric acid,SUA）水平变化及其临床意义。方法：2012年9月至2013年9月期间,我院诊治的40例单纯高血压和40例高血压合并2型糖尿病患者,分别作为对照组和研究组,检测两组血清Hcy、SUA水平。结果：两组患者收缩压、舒张压比较无统计学差异（P〉0.05）。研究组空腹血糖、餐后2h血糖、血清Hcy、SUA均显著高于对照组（P〈0.05）。研究组中血管并发症患者血清Hcy、SUA为（25.0±5.0）μmol/L和（390.0±65.0）mmol/L显著高于无血管并发症患者（17.0±4.0）μmol/L和（330.0±55.0）mmol/L,血管并发症患者FBG、餐后2h血糖与无血管并发症患者比较无统计学差异（P〉0.05）。结论：高血压合并2型糖尿病患者血清Hcy、SUA异常升高,且存在慢性血管并发症患者两者水平更高,血清Hcy、SUA是老年高血压合并2型糖尿病的危险因素。