微量失血对左肝外叶切除+ 定容失血性休克大鼠生存率的影响

目的:观察在大鼠左肝外叶切除+定容失血性休克模型制作过程中微量失血对最终大鼠生存率的影响。方法:45只SD大鼠按不同的放血比例分为三组,以Wigger改良法建立左肝外叶切除+定容失血性休克模型,严格标化放血前的各项手术操作和观测指标,比较三组大鼠最终生存率的差异。结果:在分别按2.4ml/100g(A组)、2.5ml/100g(B组)、2.6ml/100g(C组)比例定容失血的大鼠模型中,各组大鼠生存率分别为:A组66.67%,B组42.86%,C组7.69%,A、B两组与C组大鼠的生存率相比较存在明显差异(P<0.05)。结论:即使是0.1ml/100g的微量失血对于该模型大鼠的生存率也是有显著影响的,这一点在大鼠的定容失血性休克模型实验中是不应被忽视的。     

腹腔复苏治疗创伤失血性休克大鼠的实验研究

目的:探讨在静脉输液通道无法建立的情况下,单纯腹腔复苏对创伤失血性休克是否有效.方法:40只SD大鼠被随机分为A组(空白对照组)、B组(休克不复苏组,出血+急救期不接受任何治疗)、C组(腹腔复苏组,出血+急救期给予腹腔注射平衡液10ml/100g体重)、D组(静脉输液组,出血+急救期静脉输入平衡液并保持大鼠MAP在60+5mmHg),B、C、D三组大鼠均制备为未控制创伤失血性休克模型,记录各组大鼠的生存时间,比较各组大鼠的生存率,在0、30、90和120 min时相点观察比较各组大鼠临床指标、血气分析指标和血清TNF-α.结果:C组大鼠的存活时间较B组明显延长(P＜0.05);C组大鼠72 h存活率明显高于B组,但低于D组(P＜0.05).C组大鼠的临床复苏指标、血气分析指标均优于B组,但较D组差;C组大鼠血清TNF-α低于B组,高于D组.C组大鼠生存率明显高于B组,低于D组.结论:腹腔复苏治疗创伤失血性休克大鼠是有效的但效果比静脉复苏差.     

失血性休克大鼠模型的改进及胃黏膜血流量的测定

目的探讨失血性休克大鼠模型的建立及胃黏膜血流量的测定。方法16只健康雄性SD大鼠随机分为两组：对照组（n=8）、失血性休克组（n=8）。失血性休克组使用颈动脉失血-颈静脉失血回输的方式制备失血性休克大鼠模型。维持平均动脉压40mmHg 1h后复苏,复苏后2h动物模型制作成功。使用激光多普勒血流仪测定大鼠胃黏膜血流量;采用光镜及透射电镜观察胃黏膜损伤情况。结果失血性休克组胃黏膜血流量较对照组明显降低,差异非常显著（P〈0．01）,胃黏膜细胞坏死、脱落、溶解,局部溃疡形成。结论失血性休克大鼠胃黏膜血流量明显降低,存在广泛的胃黏膜损伤。     

外源性硫化氢对创伤失血性休克大鼠血浆炎症因子的影响

目的：研究外源性硫化氢（H2S）对创伤失血性休克大鼠炎症反应的影响。方法：选择健康成年雄性SD大鼠随机分为四组：假手术组（Sham）,模型组（HTS）,生理盐水组（NS）,NaHS处理组（NaHS）,采用创伤失血性休克模型,Sham组完成所有手术操作,但不放血和复苏,HTS组完成所有手术操作放血后给予Ringer＇s液复苏,NS组放血后在Ringer＇s液复苏前腹腔注射与NaHS组等容量的生理盐水,NaHS组在复苏前给与NaHS28μmol/kg（生理盐水稀释至0.5ml）腹腔注射。持续监测各组平均动脉压（MAP）及心律（HR）,并通过测定血浆中TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-10浓度的变化,观察外源性硫化氢对创伤失血性休克大鼠血浆炎症因子的影响。结果：①与HTS组及NS组比较,NaHS组复苏后MAP明显改善（P〈0.05）。②与HTS组及NS组比较,复苏后1小时NaHS组血浆TNFα、IL-1β、IL-6浓度明显降低（P〈0.05）;而IL-10浓度四组间差异不明显（P〉0.05）。结论：外源性硫化氢可改善创伤失血性休克大鼠复苏后平均动脉压及抑制复苏后早期炎症反应。     

口服补液减轻40%血容量失血大鼠肠组织缺血性损伤

目的：研究口服葡萄糖-电解质液（GES）对大鼠40%血容量失血时肠组织缺血性损伤的影响。方法：雄性SD大鼠,用氯胺酮-速眠新Ⅱ肌注复合麻醉后,行右颈动脉插管。随机分为3组（n=24）：GES对照组（GES）,失血性休克组（HS）和失血性休克＋口服GES液组（HS＋GES）。GES组：不放血,手术后口服GES;HS和HS＋GES组按全身血容量的40%分两次间隔15min放血制作失血性休克模型。HS＋GES组于失血后0.5h、1h和6h分3次给予3倍失血量的GES灌胃。用激光多谱勒血流仪测定失血后2h、4h和24h肠组织血流量（IBF）后,处死动物后取肠组织检测二胺氧化酶（DAO）和Na^＋-K^＋-ATP酶活性,测定肠组织含水率（WG）,并做病理学检查。结果：HS＋GES组IBF和Na-K-ATP酶活性均显著高于HS组（P〈0.05）,但显著低于GES组（P〈0.05）;失血各组肠WG显著高于GES组（P〈0.05）,24h时HS＋GES组WG显著低于HS组（P〈0.05）;HS＋GES组24hDAO活性均显著高于HS组（P〈0.05）,但显著低于GES组（P〈0.05）;失血后24h病理检查HS＋GES组肠组织水肿和充血改变比HS组明显减轻。结论：口服GES液能显著增加大鼠失血性休克早期IBF,提高Na^＋-K^＋-ATP酶和DAO活性,减轻肠组织水肿和缺血性损伤。     

一种大鼠失血性休克模型的建立

目的 :建立一种稳定、有效的大鼠失血性休克模型 ,满足血液代用品抗休克性能评价的特殊需求。方法 :采用梯度放血期加上血量调节期的双阶段放血方式 ,将休克程度统一到活存时间上来。结果 :大鼠平均失血率为5 0 .6 %± 5 .5 % ,平均活存时间为 ( 138± 2 7)min。结论 :模型具有满意的重现性和有效性 ,适用于血液代用品抗休克性能的评价     

失血性休克早期白细胞介素1活性升高的机制——内毒素与白细胞介素1

本文观察了失血性休克条件下大鼠白细胞介素１（ＩＬ－１）与内毒素的关系。结果表明：失血性休克早期血浆ＩＬ－１及ＥＴ均明显升高,前者升高在先;无菌大鼠失血性休克后ＩＬ－１活性也升高,但ＥＴ无明显变化;预先给大鼠口服乳果糖以清洁肠道,或静注内毒素抗体,休克后血浆ＩＬ－１活性仍然明显升高,而血浆ＥＴ无明显升高;大鼠失血后１ｈ将失血回输再灌注后５ｄ血浆ＩＬ－１与ＥＴ呈平行性变化,乳果糖或抗内毒素抗体治疗后,     

C 阿霉素一纤维蛋白胶缓释化疗系统对S ,80 荷瘤小鼠的抑瘤实验研究

目的：探讨阿霉素-纤维蛋白胶缓释化疗系统对S180荷瘤小鼠的抗肿瘤作用。方法：建立S180荷瘤小鼠模型,将30只模型小鼠分为四组：A组10只,阿霉素以2／剂量局部注入肿瘤内部。B组10只,瘤内注入阿霉素．纤维蛋白胶缓释系统0．2ml（含阿霉素2／）。C组10只。瘤块内注入纤维蛋白胶0．2ml。D组10只,空白对照组。给药后每3天测量记录一次肿瘤大小,观辑各组平均肿瘤体积缩小情况。结果：A、B、C、D四组的肿瘤缩小比率分别为50％、100％、20％、10％,肿瘤抑制率分别为36．85％、77．42％、6．00％、6．52％,与空白对照D组相比。A、B组对S180肉瘤抑制作用明显（P〈0．01）,而B组的抑瘤作用明显强于A组（P〈0．05）．C组与D组无明显差异（P〈0．05）。结论：阿霉素-纤维蛋白胶缓释化疗系统以及阿霉素均能够有效的抑制S180荷瘤小鼠肿瘤的生长。前者的抑瘤作用更为明显,可能是一种安全可靠的新化疗方式．     

外源性硫化氢对创伤失血性休克大鼠血浆炎症因子的影响

目的:研究外源性硫化氢(H2S)对创伤失血性休克大鼠炎症反应的影响。方法:选择健康成年雄性SD大鼠随机分为四组:假手术组(Sham),模型组(HTS),生理盐水组(NS),NaHS处理组(NaHS),采用创伤失血性休克模型,Sham组完成所有手术操作,但不放血和复苏,HTS组完成所有手术操作放血后给予Ringer’s液复苏,NS组放血后在Ringer’s液复苏前腹腔注射与NaHS组等容量的生理盐水,NaHS组在复苏前给与NaHS28μmol/kg(生理盐水稀释至0.5ml)腹腔注射。持续监测各组平均动脉压(MAP)及心律(HR),并通过测定血浆中TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-10浓度的变化,观察外源性硫化氢对创伤失血性休克大鼠血浆炎症因子的影响。结果:①与HTS组及NS组比较,NaHS组复苏后MAP明显改善(P<0.05)。②与HTS组及NS组比较,复苏后1小时NaHS组血浆TNFα、IL-1β、IL-6浓度明显降低(P<0.05);而IL-10浓度四组间差异不明显(P>0.05)。结论:外源性硫化氢可改善创伤失血性休克大鼠复苏后平均动脉压及抑制复苏后早期炎症反应。     

不同比例输血策略对创伤-失血性休克大鼠的凝血指标、血浆代谢指标影响及作用机制分析

摘要 目的：探讨不同比例输血策略对创伤-失血性休克大鼠的凝血指标、血浆代谢指标影响及作用机制。方法：选择Sprague- Dawley大鼠24只,制备创伤-失血性休克动物模型,采用血气分析仪检测凝血指标（PT及ATPP）血气分析指标（包括pH、PO₂、PCO₂、乳酸）,采用比色法检测常见代谢酶活性,采用PCR法检测mRNA含量,记录并对比目标血压为80 mmHg时B、C、D三组大鼠的输血量。结果：与A组大鼠相比,B、D组大鼠的ATPP、PT水平明显较高(P<0.05),A组与C组间对比无统计学意义(P>0.05);与B组大鼠相比,D组大鼠的ATPP、PT水平明显较低(P<0.05)。与A组相比,B、C、D组大鼠的pH、PO₂水平明显降低、PCO₂及乳酸水平明显升高对比(P>0.05);与B组大鼠相比,C、D组大鼠的pH、PO2明较高,PCO2、乳酸明显较低(P<0.05);C、D组间对比无统计学意义(P>0.05)。四组大鼠的血浆肌酸激酶、天门冬氨酸基转移酶、碱性磷酸酶、丙氨酸氨基转移酶活动水平对比无统计学意义(P>0.05)。与A组相比,B、D组大鼠的血浆miR-24水平明显较高,肝脏FX mRNA水平明显较低(P<0.05),C组大鼠的血浆miR-24与肝脏FX mRNA与A组对比无统计学意义(P>0.05);与B组相比,D组大鼠的血浆miR-24水平明显较低,肝脏FX mRNA水平明显较高(P<0.05)。达到目标血压为80 mmHg时,输血量B组>C组>D组(F=133.139,P<0.001)。结论：新鲜冰冻血浆：红细胞比为1:1的输血策略较1：2.5的输血策略对创伤-失血性休克大鼠的复苏效果更好,可能与其降低大鼠的循环miR-24水平,提高肝脏FX mRNA水平表达有关。     

Microarray analysis of differentially expressed background genes in rats following hemorrhagic shock

To uncover the contribution of the diversity of the genetic backgrounds to the pathogenesis of hemorrhagic shock, we employed male Sprague-Dawley rats to establish a controlled 2.5 ml/100 g total body weight fixed-volume hemorrhagic shock and left lobular hepatectomy model. RNA was isolated from the liver samples taken from the rats (survival group: rats survived over 24 h after shock; and dead group: rats died within 1 h after shock, n = 3 per group), and subjected to microarray using the illumina^TM chips for rat cDNA (27,342 genes, >700,000 probes). The results demonstrated that the rats had about 50% survival rate and 100 genes were identified differentially expressed in the two groups. Of these genes, 47 genes were up-regulated and 53 genes down-regulated. Real-time PCR confirmed the differential expression for Aldh1a1, Aldh1a7, Aoc3, Cyp26al, Hdc and Ephx2 genes. Pathway analysis revealed that these genes are involved in circadian rhythm, beta-Alanine metabolism, histidine metabolism, biosynthesis of unsaturated fatty acids, glycine, serine and threonine metabolism, vitamin B6 metabolism, as well as arginine and proline metabolism. Therefore, our study provided a global molecular view on the contribution of genetic backgrounds to the response to hemorrhagic shock.     

不同液体复苏对失血性休克大鼠肠粘膜的影响

目的：观察不同液体复苏对失血性休克大鼠肠粘膜的影响以及肠粘膜的变化。方法：利用大鼠失血性休克模型以及不同的补液方式,在复苏后120分钟时处死大鼠,取回肠4cm,做病理切片并根据Chiu等方法评估回肠黏膜上皮损伤指数。结果：液体复苏组的肠粘膜损伤程度小于休克不补液组（p〈0.05）,而限制型液体复苏组的肠粘膜损伤程度小于充分液体复苏组（p〈0.05）。结论：通过本实验对肠粘膜的观察可以得出,对于失血性休克,液体复苏时有效的抗休克方式,而对于复苏的方式来说,从肠黏膜的保护方面来说,限制型液体复苏是优于传统的充分液体复苏的。     

清胰汤对大鼠急性坏死性胰腺炎IL-6,IL-10及肠道通透性影响

目的：探讨清胰汤改善大鼠急性坏死性胰腺炎（acute necrotizing pancreatitis）ANP炎症反应及肠道通透性功能的治疗效果及机制。方法：将72只雄性SD大鼠随机分为3组,其中2组大鼠采用从胰腺被膜下多点缓慢均匀注入3.8%牛黄胆酸钠（0.5ml/100g）建立大鼠急性坏死性胰腺炎模型,再分为急性坏死性胰腺炎常规治疗组（A组）、清胰汤干预治疗组（B组）,其他24只大鼠为假手术组（S组）,每组再随机分为24h、48h、72h组。各组于12h后给于肠内营养,B组肠内营养后给于2次清胰汤2.5ml/100g,A组、S组给于同等剂量生理盐水。各组于建模后24h、48h、72h处死,腹腔动脉取血检测血清淀粉酶浓度、IL-6、IL-10、D-乳酸水平。结果：48h时点B组IL-10水平较A组高（P〈0.05）;72时点B组血清淀粉酶水平较A组低（P〈0.01）,IL-6水平较A组低（P〈0.01）,IL-10水平较A组高（P〈0.01）,D-乳酸水平较A组低（P〈0.01）。结论：清胰汤可以上调IL-10改善大鼠急性胰腺炎炎症反应从而降低肠道通透性。     

血清降钙素原在感染性休克患者中的表达及与APACHEⅡ评分的相关性分析

目的:探讨血清降钙素原在感染性休克患者中的表达及与APACHEⅡ评分的相关性分析。方法:选取2012年1月至2013年9月我院收治的58例感染性休克患者,设为感染性休克组,早期采取液体复苏的方法进行救治。另选取同期于我院体检的年龄、性别与之相匹配的52例健康人设为对照组。测定两组不同时间的血清PCT含量,对APACHEⅡ评分进行评定,并进行统计学分析。结果:感染行休克组患者的复苏液体量最少为4332mL,最多为10645mL,平均为(7602.85±1628.47)mL,复苏达标的平均时间为(17.67±3.75)h。感染性休克组患者血清PCT含量治疗后24h为(8.77±4.66)μg/L,明显低于治疗前的(17.78±5.89)μg/L;感染性休克组患者治疗前与治疗后24h血清PCT含量相比于对照组受试者的(0.03±0.01)μg/L均显著提高;感染性休克组患者治疗前与治疗后24hAPACHEⅡ评分分别为(16.68±3.27)分、(10.46±3.18)分,相比于对照组的(7.22±1.15)分均显著提高;感染性休克组患者APACHEⅡ评分治疗后24h明显低于治疗前。差异有统计学意义(P0.05)。感染性休克组治疗前后PCT含量与APACHEⅡ评分均呈一定的正相关(P0.05);PCT含量变化与快速复苏的液体量呈一定的负相关(P0.05);而与APACHEⅡ评分不存在明显的相关性(P0.05)。结论:将血清降钙素原应用于感染性休克患者的诊断及治疗过程中评估病情变化,能够为液体复苏提供有效的指导。血清降钙素原含量与APACHEⅡ评分呈正相关,但其变化与APACHEⅡ评分不存在相关性,而与复苏液体量呈负相关。     

宫腔镜手术对剖宫产瘢痕缺陷所致月经异常患者的临床疗效观察

目的:研究宫腔镜手术(hysteroscope operation,HO)对剖宫产瘢痕缺陷(Cesarean scar defect,CSD)所致月经异常(abnormal menstruation,AM)病患的临床疗效。方法:选择我院2009年7月-2013年7月收治的200例CSD所致AM病患进行观察,以数字法随机分2组。观察组(100例)给予HO治疗,对照组(100例)实施保守疗法。比较两组病患月经持续时间,月经流血量以及疗效情况。结果:观察组月经持续时间为(6.65±1.18)d,月经流血量为(63.24±10.49)mL,较对照组的(8.63±1.08)d,(81.62±11.52)ml,明显更低;观察组显效率为72.00%(72/100),总有效率为90.00%(90/100);较对照组的51.00%(51/100),74.00%(74/100),明显更高;差异均具有统计学意义(均P0.05)。结论:HO治疗CSD所致AM病患疗效显著,值得临床推广。     

低压复苏对非控制出血性休克抢救效果的探讨

目的建立非控制性脾大部损伤出血性休克模型,比较低压复苏与常压复苏抢救的效果。方法脾部分切除模拟人失血低压状态下,建立类似人休克的模型后,将动物随机分成4组。1组,假手术组;2组,休克未处理组;3组,正常血压复苏组;4组,低压复苏组。观察其成活率及对内脏的损伤程度。结果动物失血低压抢救比常压抢救存活时间长。结论低压可改善组织代谢,提高生存时间,是更为理想的复苏方法。低压复苏非控制性脾大部损伤出血性休克模型的建立,为临床急性大出血提供新的抢救方法。     

肠淋巴再灌注加重肠系膜上动脉闭塞性休克大鼠肺部炎症反应

目的：研究肠系膜淋巴再灌注对肠系膜上动脉闭塞,Ig（SMAO）休克大鼠肺部炎症反应的影响。方法：24只Wistar雄性大鼠均分为4组：SMAO组,MLR组,SMAO＋MLR组,SHAM组。再灌注2h后,迅速留取肺组织,一部分制备组织匀浆,检测细胞间粘附分子（ICAM-1）和晚期糖基化产物受体（RAGE）。再另外选取固定位置肺部组织放入中性甲醛中固定,用于测定肺内HMGB1、RAGE的表达。结果-SMAO与SMAO＋MLR组肺部组织匀浆ICAM-1、RAGE含量显著高于MLR与SHAM组．且SMAO＋MLR组肺组织匀浆的ICAM-1、RAGE含量高于SMAO组。肺部组织内HMGB1和RAGE在MLR组与SHAM组基本不表达,或少量表达,MLR加重了SMAO休克模型中HMOB1和RAGE的表达。结论：MLR加重SMAO休克大鼠肺部炎症反应．进一步证实肠淋巴途径在SMAO休克发病学中具有重要作用,同时证实HMGB1及RAGE在SMAO休克大鼠的炎症失常反应中起重要作用。