两种介入途径治疗急性、亚急性门静脉及肠系膜上静脉血栓的临床疗效分析

目的:评价介入技术治疗急性和亚急性门静脉(portal vein,PV)及肠系膜上静脉(superior mesenteric vein,SMV)血栓形成的临床疗效。方法:对28例治疗急性和亚急性(发病一周至一月)的PV及SMV血栓患者进行介入治疗。按介入治疗途径不同分为下述两组:选择经颈静脉穿刺门静脉(transjugular intrahepatic portosystemic shunt,TIPS途径)置管溶栓(19例)和经皮穿肝内门脉(percutaneous transhepatic)置管溶栓治疗(9例)。结果:所有患者随访一周至三个月,其中治疗成功24例,临床症状明显改善,无严重并发症。经TIPS途径治疗的患者组中,16例随访显示大部分血栓被清除,门静脉系统有血流通过,临床症状缓解。3例SMV及PV恢复部分血流,但临床症状无明显改善。经皮穿肝内门脉直接置管溶栓治疗组中,6例患者的PV及SMV内血栓大部分清除,血流基本改善,2例患者PV及SMV血流部分好转,临床症状无明显改善,严重并发症1例(术后两天死于腹腔出血)。结论:经TIPS途径介入技术和经皮穿肝内门脉直接置管溶栓治疗是治疗急性和亚急性PV及SMV血栓形成的有效方法,前者的疗效及安全性均好于后者。     

对比分析多种介入途径治疗门静脉系统血栓的临床疗效

目的：对比分析多种介入途径治疗门静脉系统血栓的临床疗效。方法：收集从2001年1月至2009年3月经我科治疗的37例门静脉系统（包括门静脉、肠系膜上、下静脉及脾静脉）血栓形成患者,根据介入治疗途径的不同分为三组：A组（13例）行经TIPS途径门静脉行碎栓溶栓及置管溶栓术;B组（19例）行直接经皮穿肝门静脉碎栓和或置管溶栓术;C组（5例）行经肠系膜上动脉置管溶栓治疗。所有的患者术后定期随访1—12个月,复查CT或彩超了解门静脉系统的血流变化及临床症状恢复情况。结果：A组：经治疗出院时11例（85％）患者门静脉完全再通,;1例（8％）门静脉血流部分再通,1例（8％）术后第二天因出血死亡。术后随访1、3、6、12月门静脉通畅率分别为：85％,77％,77％,62％;所有患者的临床症状均明显缓解。B组：经治疗出院时7例（37％）门静脉完全再通,9例（47％）部分再通,3例（16％）因出血中止溶栓;随访1、3、6月、12月门静脉通畅率分别为：32％,26％,16％,16％。C组：经治疗出院时5例（100％）患者门静脉均未再通,通畅率为0％,术后随访1-3个月内4例患者I临床症状得到部分缓解。结论：经TIPS途径治疗后门静脉的再通率及临床症状改善均好于直接经皮穿肝及经肠系膜上动脉途径。经肠系膜上动脉置管溶栓法无法使已有侧支形成的门静脉主干复通,仅能一定程度缓解患者的临床症状。     

对比分析多种介入途径治疗门静脉系统血栓的临床疗效

目的:对比分析多种介入途径治疗门静脉系统血栓的临床疗效。方法:收集从2001年1月至2009年3月经我科治疗的37例门静脉系统(包括门静脉、肠系膜上、下静脉及脾静脉)血栓形成患者,根据介入治疗途径的不同分为三组:A组(13例)行经TIPS途径门静脉行碎栓溶栓及置管溶栓术;B组(19例)行直接经皮穿肝门静脉碎栓和或置管溶栓术;C组(5例)行经肠系膜上动脉置管溶栓治疗。所有的患者术后定期随访1-12个月,复查CT或彩超了解门静脉系统的血流变化及临床症状恢复情况。结果:A组:经治疗出院时11例(85%)患者门静脉完全再通,;1例(8%)门静脉血流部分再通,1例(8%)术后第二天因出血死亡。术后随访1、3、6、12月门静脉通畅率分别为:85%,77%,77%,62%;所有患者的临床症状均明显缓解。B组:经治疗出院时7例(37%)门静脉完全再通,9例(47%)部分再通,3例(16%)因出血中止溶栓;随访1、3、6月、12月门静脉通畅率分别为:32%,26%,16%,16%。C组:经治疗出院时5例(100%)患者门静脉均未再通,通畅率为0%,术后随访1-3个月内4例患者临床症状得到部分缓解。结论:经TIPS途径治疗后门静脉的再通率及临床症状改善均好于直接经皮穿肝及经肠系膜上动脉途径。经肠系膜上动脉置管溶栓法无法使已有侧支形成的门静脉主干复通,仅能一定程度缓解患者的临床症状。     

静脉血栓的溶栓治疗综述

介绍静脉血栓的组成、治疗方法及溶栓药物.     

孤立性肠系膜上动脉夹层介入血管腔内治疗的初步体会

目的:评价介入血管腔内治疗孤立性肠系膜上动脉夹层(ISMAD)的安全性和疗效.方法:5例患者均通过腹部CT及血管造影明确诊断ISMAD,本组病例确诊后行介入血管腔内治疗,术后继予抗凝抗血小板治疗,并术后1、3、6个月进行CTA或血管造影随访.结果:5例患者手术成功率100％,其中支架联合弹簧圈栓塞2例,双支架重叠技术3例,无并发症发生.全部患者术后3周内症状逐渐消失;术后3～6个月时肠系膜上动脉CTA及血管造影显示动脉瘤腔不显影,支架腔内血流通畅;随访3～12个月(平均7.8个月)夹层动脉瘤无复发.结论:介入血管腔内治疗是治疗ISMAD的安全有效的方法.     

孤立性肠系膜上动脉夹层介入血管腔内治疗的初步体会

目的:评价介入血管腔内治疗孤立性肠系膜上动脉夹层(ISMAD)的安全性和疗效。方法:5例患者均通过腹部CT及血管造影明确诊断ISMAD,本组病例确诊后行介入血管腔内治疗,术后继予抗凝抗血小板治疗,并术后1、3、6个月进行CTA或血管造影随访。结果:5例患者手术成功率100%,其中支架联合弹簧圈栓塞2例,双支架重叠技术3例,无并发症发生。全部患者术后3周内症状逐渐消失;术后3～6个月时肠系膜上动脉CTA及血管造影显示动脉瘤腔不显影,支架腔内血流通畅;随访3～12个月(平均7.8个月)夹层动脉瘤无复发。结论:介入血管腔内治疗是治疗ISMAD的安全有效的方法。     

兔急性肠系膜上静脉血栓形成后IFABP及D-dimer的变化和意义

目的本实验通过对兔肠系膜上静脉血栓形成后血清肠脂肪酸结合蛋白(IFABP)和D-二聚体(D-dimer)进行检测,探讨其变化及用于早期诊断急性肠系膜上静脉血栓形成的可行性。方法新西兰大白兔64只,随机分成实验组和对照组(假实验)。采用扎闭静脉、损伤血管壁、激活凝血的方法建立模型。分别测定肠脂肪酸结合蛋白、D-二聚体血清学指标变化。结果与对照组比较,实验组兔血清IFABP和D-dimer显著增加(P<0.01)。各指标不同时间段比较:IFABP值成模后30min显著升高达737.5ng/mL±56.2ng/mL,成模后120min达峰值1800.1ng/mL±85.5ng/mL,术后4h仍维持在较高水平1414.1ng/mL±92.3ng/mL(P<0.01);D-dimer呈持续增高(P<0.01)。结论肠脂肪酸结合蛋白联合D-二聚体也许可作为早期辅助诊断急性肠系膜上静脉血栓形成较理想的生物学指标。     

急性心肌梗死溶栓治疗疗效分析

目的探讨溶栓治疗用于急性心肌梗死(AMI)的效果与安全性。方法 2005年1月~2014年1月我院收治的急性心肌梗死患者102例,其中溶栓治疗34例,常规治疗68例,并观察两组疗效。结果溶栓治疗组的死亡率明显低于非溶栓治疗组,差异有统计学意义(P0.05);6h内溶栓治疗死亡率为8%,超过6h溶栓治疗死亡率为33.3%,差异有统计学意义(P0.05)。结论溶栓治疗急性心肌梗死患者是有效、安全的,早期溶栓治疗可提高抢救成功率。     

动脉介入溶栓术治疗急性脑梗死的临床疗效

目的:探究动脉介入溶栓术对急性脑梗死患者的临床疗效。方法:选择我院收治的急性脑梗死患者43例并随机划分成实验组以及对照组。对照组19例予静脉内尿激酶溶栓,实验组24例予尿激酶动脉内溶栓。比较两组临床疗效、治疗前后血清脑钠肽及Hcy水平的变化。结果:实验组总有效率显著高于对照组,差异具有统计学意义(P0.05)。治疗后,两组患者血清脑钠肽、同型半胱氨酸(Hcy)水平及NIHSS评分均较治疗前降低,且与对照组比较,实验组血管总再通率较高、NIHSS评分、血清脑钠肽及Hcy水平较低,差异具备有统计学意义(P0.05)。结论:动脉介入溶栓术治疗急性脑梗死患者能够有效提高血管再通率、NIHSS评分及临床疗效,推测其与降低患者血清脑钠肽及Hcy水平相关联。     

颈内静脉血栓形成的临床特点及治疗(附5例报告)

目的:探讨颈内静脉血栓形成的临床特点和治疗方法.方法:回顾性分析我科从2001年2月至2010年8月收治的5例颈内静脉血栓患者的临床资料.结果:5例患者均有颈部包块,1例发生Lemierre综合症(L.S),1例发生卵巢过度刺激综合症,另外1例发生游走性血栓静脉炎.依不同病因分别给予抗炎、抗凝及溶栓治疗,其中4例痊愈,1例死亡.结论:颈内静脉血栓形成为临床少见病症,应该警觉对有该病诱因存在的颈部有包块的患者,及时正确地诊断和治疗是治愈此病的关键.     

Comprehensive treatments for hepatocellular carcinoma with portal vein tumor thrombosis

Portal vein tumor thrombosis (PVTT) is one of the most common complications in hepatocellular carcinoma (HCC). HCC with PVTT usually indicates poor prognosis, which has a number of characteristics including a rapidly progressive disease course, worse liver function, complications connected with portal hypertension, and poorer tolerance to treatment. The exact mechanisms of PVTT remain unknown, even though some concerned signal transduction or molecular pathways have been identified. In western countries, sorafenib is the only recommended therapeutic strategy regardless of PVTT types. However, multiple treatment options including transhepatic arterial chemoembolization, hepatectomy, radiotherapy, and sorafenib available in the clinic. In this review, we enumerate and discuss therapeutics against patients with HCC having PVTT available in the clinic and put forward directions for future research.     

导管引导介入治疗急性中高危肺动脉栓塞临床研究

目的:评估导管引导介入治疗急性中高危肺动脉栓塞的有效性及安全性。方法:顾性分析2012年1月至2018年6月在柳州市工人医院血管外科诊治的112例急性中高危肺动脉栓塞患者资料。根据治疗方案分单纯抗凝组(共38例)、导管介入+抗凝治疗组(共74例),对比两组肺动脉压及肺动脉栓塞严重指数降低情况、肺栓塞症状改善率、住院时长和出血并发症发生率;以其随访中肺栓塞复发率和慢性血栓性肺动脉高压发生率。根据介入方案不同,介入治疗组包括AngioJet机械吸栓(共13例)、猪尾导管碎栓及溶栓(61例);分别对比两种介入方案术前及术后的动脉血氧分压、指脉氧、心率及肺动脉压、弥勒指数评估治疗效果。结果:两组术前人口学特征、发病时间、DVT并发率、肺动脉压、肺动脉栓塞严重指数等无明显差异(P均0.05)。介入治疗组在降低肺动脉压及肺动脉严重指数、症状的改善率、缩短住院时间上明显优于单纯抗凝组(P分别为0.000、0.001、0.01、0.003);而相关出血并发症发生率无统计学差异(P0.05)。通过分别对比介入治疗两种方案的术前及术后动脉血氧分压、指脉氧、心率及肺动脉压、弥勒指数,两种治疗方案在这五个指标均有明显改善(P值均0.05)。随访6月至7年,肺栓复发率在单纯抗凝组、导管介入+抗凝治疗组分别为10.5%、6.8%,统计学差异显著(P=0.004);慢性血栓性肺动脉高压发生率分别为5.3%、1.4%,统计学差异显著(P=0.000)。结论:导管引导介入治疗对急性中高危肺动脉栓塞治疗是安全有效的,且可明显降低复发及慢性肺动脉高压的发生率。     

恶性肿瘤并发急性下肢深静脉血栓形成的病因分析与治疗

目的：探讨恶性肿瘤患者并发急性下肢深静脉血栓（deep vein thrombosis of the lower extremity,DVT）的形成原因、诊断要点与治疗、护理及预防措施,为相关治疗提供参考。方法：回顾性分析了我院22例恶性肿瘤并发下肢深静脉血栓患者的临床病理表现,诊断方式及采取的治疗与护理措施,所有患者采用小-中等剂量尿激酶溶栓、同时予以低分子肝素钠抗凝、低分子右旋糖酐及丹参川芎嗪注射液辅助治疗,部分患者采取切除根治手术,分析比较患者的疗效。结果：采取上述治疗后21例患者取得了满意的效果,其中1例患者经治疗半月后效果不明显,进一步检查确诊为恶性淋巴瘤,还有1例患者经治疗好转出院3个月后再次出现对侧下肢深静脉血栓,进一步检查确诊为胆管癌。结论：DVT患者经联合抗凝、溶栓、祛聚、扩血管等综合治疗效果明显,以DVT为首发表现的患者治疗效果不佳或再发应及早考虑恶性肿瘤,以免漏诊,耽误原发病的治疗。     

TNFα activation and TGFβ blockage act synergistically for smooth muscle cell calcification in patients with venous thrombosis via TGFβ/ERK pathway

Venous calcification has been observed in post‐thrombotic syndrome (PTS) patients; yet, the cell types and possible mechanisms regulating this process are still unclear. We evaluated the calcium deposition within the venous wall, the cell type involved in the calcified remodelling of the venous wall after thrombosis and explored possible mechanisms in vitro. Calcium deposition was found in human specimens of superficial thrombotic veins and was co‐localized with VSMCs markers αSMA and TAGLN (also known as SM22α). Besides, the expression of osteogenesis‐related genes was dramatically changed in superficial thrombotic veins. Moreover, the inhibition of the TGFβ signalling pathway after TNFα treatment effectively induced the expression of osteogenic phenotype markers, the calcium salt deposits and the obvious phosphorylation of ERK1/2 and JNK2 in the VSMCs calcification model. Supplementing TGFβ2 or blocking the activation of the ERK/MAPK signalling pathway prevented the transformation of VSMCs into osteoblast‐like cells in vitro. Taken together, VSMCs have an important role in venous calcification after thrombosis. Supplementing TGFβ2 or inhibiting the ERK/MAPK signalling pathway can reduce the appearance of VSMCs osteogenic phenotype. Our findings may present a novel therapeutic approach to prevent of vascular calcification after venous thrombosis.