间断下体负压暴露方式对下体负压耐力的影响

目的：探讨不同方式反复下体负压锻炼对下体负压耐力的影响,以期筛选最佳的负压锻炼方式。方法：27名男性健康受试者随机分成3组,分别进行－5.33kPa8min(A组）、6.67kPa4min（B组）、6.67kPa8min（C组）的下体负压锻炼后累积应激指数（CSI）、总耐受时间（DNP）较锻炼前显著提高,A、B组上述指标无显著变化,下体负压暴露时的心率较平静状态显著升高,收缩压显著降低,舒张压无显著变化。结论：经过－6.67kPa/d8min连续8d的间断下体负压可以显著提高下体负压耐力。     

有空中晕厥史飞行人员的下体负压耐力及其心血管系统反应特点

本文通过观察有空中晕厥史及健康飞行人员对坐位下体负压的耐力及其心血管系统反应特点,证实了-50mmHg的下体负压强度已能够检测出空中晕厥组与健康组飞行人员耐力上的明显差异。在-50mmHg负压强度作用下,被检人员心血管系统功能状态发生了明显的变化;特别是暴露的2～4分钟,心率、血压、SV、EF、HI的变化,组间有明显差别。此外,STI和ECG各参数亦有明显变化,但组间差异尚不显著。     

家兔侧脑室注射P物质和毒扁豆碱对心血管控制的影响及其相互关系

采用电磁血流量计测量家兔主动脉血流量(心输出量)的方法,观察47只麻醉家兔侧脑室注射(icv.)SP和毒扁豆碱对心输出量、血压和心率的影响及其相互关系。结果如下:(1)icv.SP(20μg)或毒扁豆碱(60μg),均产生明显的心输出量和血压增高,不改变心率。(2)SP的效应不能被icv.阿托品(150μg)所阻断。(3)毒扁豆碱的效应可被预先icv.SP拮抗剂(25μg)阻断。结果提示,脑内SP参与了胆碱能机制对血压的调节,ACh通过脑内SP起作用。     

慢性缺氧对自发性高血压大鼠血液动力学和血管反应性的影响

本研究观察了鼠龄10周的自发性高血压大鼠(SHR)在慢性缺氧条件下(模拟海拔5000m,15d)体动脉压(SBP)、平均肺动脉压(MPAP)、左、右心室收缩指数(LVIC、RVIC)和舒张指数(LVIR、RVIR)以及血管反应性的变化。结果表明,慢性缺氧明显阻抑SHR大鼠SBP升高(P<0.05),但使SHR大鼠MPAP升高(P<0.001)。慢性缺氧还可增大SHR大鼠LVIC和LVIR,增强SHR大鼠胸主动脉对乙酰胆碱(ACh)的舒张反应,减弱其对5-羟色胺(5-HT)的收缩反应。SHR大鼠肺动脉对ACh和5-HT的反应则与主动脉相反。实验结果提示,慢性缺氧阻抑SHR大鼠血压升高与血管反应性的改变有关。     

不同麻醉方式对子宫切除患者血液动力学的影响*

目的:探索全麻复合硬膜外麻醉和全身麻醉用于子宫切除术对血液动力学的影响。方法:36例行子宫切除术患者,随机分成全麻组(A组,18例)和硬膜外+全麻组(B组,18例),采用Swan-Ganz导管技术,监测手术时血液动力学变化。结果:A组HR、MAP、CVP、SVR及CI均明显增加,SV无明显变化;B组除CVP明显上升外,其余各指标均无明显变化。结论:全麻复合硬膜外麻醉下施行子宫切除术,能减轻术中应激反应,稳定血液动力学。     

血小板活化因子对大鼠肺动脉压及心输出量的影响

本实验用不同剂量的血小板活化因子(PAF)、环氧合酶抑制剂消炎痛及环磷酸鸟苷(cGMP)抑制剂亚甲蓝研究PAF对大鼠肺动脉压及心输出量的影响。     

大蒜酒对家兔实验性动脉硬化模型血液流变学的影响

动脉硬化与血液流变学的关系日益受到重视.近年来的研究发现, 在动脉粥样硬化斑形成尤其在造成动脉管壁内皮细胞损伤过程中,血液这种流体所具有的流变性也发生相应变化.大蒜具有抗AS的作用早有报道,而大蒜在抗AS过程中对血液流变性的影响却未见报道.我们以大蒜为主要原料研制大蒜酒,观察其对AS模型家兔血液流变性的影响,现报道如下. 1 材料与方法 1.1 大蒜酒:以大蒜为主要原料,用特殊配方和工艺研制大蒜酒,既去除大蒜的异味,又具有酒的芳香.     

α-人心房钠尿多肽对大鼠血流动力学的作用

本工作观察了α-人心房钠尿多肽(α-Human atrial natriuretic polypeptide,α-hANP)对麻醉大鼠的血流动力学作用。静脉注射α-hANP(3μg/100g)后,动脉血压(ABP)、左室内压(LVP)、左室 dp/dt(LV dp/dt)、心指数(CI)和总外周阻力指数(TPRI)均明显下降,而心率(HR)无明显变化。切断迷走神经后,α-hANP 降压和 LV dp/dt 下降的程度虽有所减小,但与切断前相比无统计学意义。我们的结果表明,α-hANP 对麻醉大鼠的降压机制,在于外周血管舒张所致的总外周阻力减小,以及心肌收缩性能抑制而引起的心输出量降低。     

脉冲多普勒超声心动图对高原人室性早搏时血液动力学定量研究

高原由于高寒缺氧 ,心律失常 ,特别是室性早博的发生率较高。对于室性早博时血液动力学的定量研究国内尚较少报道。本研究应用脉冲多普勒超声心动图进行分析 ,以探讨室性早博时对心脏排血和充盈的血液动力学变化的影响及高原人室性早博血液动力学变化的特点。1　资料和方法(1)病历选择　 1998年 6月至 1998年 12月 ,收住我院 35例室性早博患者 ,其中男性 2 3例、女性 12例 ,年龄 2 4～ 6 8岁。经体检和实验室及器械检查 ,排除器质性心脏病。心功能在正常范围 (ＮＹＨＡ心功能Ｉ级 ) ,心电图及 2 4ｈＨｏｌｔｅｒ诊断明确 ,排除间断、成对室…     

立位加下身负压耐力与 Gz耐力的关系

用立位75°加-5.333KPa下身负压试验(负-立),检查18名18-25岁健康青年男性,同时作人体离心机 Gz耐力检查。结果发现负-立试验中心血管反应特点与 Gz耐力相一致。不同状态下心血管反应的各个参数输入计算机,进行多元逐步回归处理,筛选出对 Gz贡献率大的13项指标。主要有反映血管调节能力的平均动脉压,脉压和外阻血管阻力,反映心脏调节的SV、CO、SV/HR和HR的动态变化斜率等。作者认为负-立试验时,心血管功能优劣主要由外周血管阻力调节作用和心率的反应决定。负-立试验中心血管反应与 Gz耐力之间存在高度的相关性。根据这种考虑,得到一个回归式: YGz=2.13 2.11×10~(-4)Rb 1.66×10~(-3)SV/HR 0.13tr=0.8473,P<0.001。式中YGz=预测 Gz耐力;Rb=负-立试验中外周血管阻力变化斜率;SV/HR=负-立试验中SV/HR的增长值,t=负-立试验的耐受时间。经用另外10人验证,估测值与实测值的相关系数为0.813,P<0.01。     

过热兔血中毒性物质的探讨

本文观察到13只受热兔(肛温超过40℃)与正常兔交叉循环后,正常兔血压、心输出量均明显降低,30′、60′、90′时收缩压由循环前的109.2mmHg分别降为88.1,85.1,68.9mmHg(P<0.01),舒张压由循环前的80.5mmHg降为68.5,69.6,56.4mmHg(P<0.01)。心输出量循环前为477.2ml/min,循环30′时降为381.4ml/min,60′时为320.9ml/min(P<0.01)。心率无明显改变。还观察到血清及组织电解质在受热兔及与之交叉循环的正常兔中均发生了某些改变。受热兔血清钾、镁明显升高,钙明显降低;脑中钠、钙、镁明显升高;肝、肠中钾明显降低,钠明显升高。与其交叉循环的正常兔发生了十分一致的变化。与受热兔交叉循环的正常兔肛温并未升高,未发生明显改变。结果表明,过热兔血中存在有使正常兔血压及心输出量降低,组织电解质分布发生改变的因素。     

家兔侧脑室注射组胺对肺动脉血压的影响

本工作将组胺(HA)注入麻醉家兔侧脑室,观察其对肺动脉血压的影响。结果观察到(1)侧脑室注射HA(50μg)后,肺动脉压和心输出量出现升高、降低和先降后升三种变化,但以升高反应较为多见。发生上述反应时,颈动脉压升高,心率减慢。(2)切断两侧颈部迷走神经或用心脏人工起搏固定心率后,肺动脉压和心输出量均不再下降而出现恒定的升高反应。静脉注射酚妥拉明可部分阻断HA引起的肺动脉和颈动脉升压反应,但不能阻断心输出量的升高。静脉注射心得安能完全阻断HA引起的心输出量升高,但对肺动脉和颈动脉的升压反应无影响。静脉注射六甲双铵或联合应用酚妥拉明和心得安可完全消除HA引起的肺动脉压、颈动脉压和心输出量的升高反应。(3)HA的心血管效应可被H_1受体阻断剂扑尔敏阻断,但不能被H_2受体阻断剂甲氰咪胍阻断。 实验结果表明:家兔侧脑室注射HA后,在中枢H_1受体的介导下,可通过交感神经使心输出量增加,肺血管和外周血管收缩,因而肺动脉压和颈动脉压上升;也可通过迷走神经使心率减慢。而HA引起的肺动脉压下降则是继发性的,是由于心率减慢,心输出量减少所致。     

家兔脊髓蛛网膜下腔注射乙酰胆碱对血压和心率的影响

将乙酰胆碱(ACh)注入麻醉家兔脊髓蛛网膜下腔,观察其对心血管活动的影响。结果表明:(1)脊髓蛛网膜下腔注射50～100μg ACh可使血压下降,心率减慢;(2)预先由脊髓蛛网膜下腔注射阿托品,可阻断ACh引起的降压和降心率作用;(3)脊髓蛛网膜下腔注射六甲双铵、酚妥拉明或心得安均不能阻断上述ACh的心血管反应;(4)切断两侧颈部迷走神经,ACh不再使心率减慢,但其降低血压的作用不受到任何影响。 脊髓中ACh水平升高可通过激活胆碱能M-受体引起血压下降和心率减慢。ACh的这种降压作用既没有中枢肾上腺素能受体活动参与,也不是通过迷走神经实现的,可能是由于脊髓交感血管中枢紧张性降低所造成的。     

+G_z暴露时,家兔心率和心水平动脉压关系的研究

在动物离心机上测定了7只轻度麻醉家免暴露于+G_Z时心、眼水平动脉压和心率的变化。+G_Z作用5-12s时、心水平动脉压(HABP)降至最低水平,然后开始代偿性回升。当+G_Z增大到一定值时,于加速度达峰值后,HABP降为0 mmHg、并在峰值后5.5±1.7s降到最大负值,继之代偿性升为正值,并常再度降为负值。我们称HABP的这种变化状态为“临界状态”。+G_Z暴露时,心率以两种型式发生改变:第一种,随着G值增大,心率发生不同程度增快,当加速度达某一G值时,心率突然减慢至2次/秒左右;第二种,当G值≥3时,在暴露过程中,心率逐渐减慢,并在某一G值,心率减慢到2次/秒左右。心率和HABP关系密切。当HABP达临界状态时,心率减慢至2次/秒左右并出现明显节律不整。以心率减慢到2次/秒左右作为家免+G_Z耐力终点是合适的,该指标规律性强,重复性好,实验方法对动物无损伤又易实施。按此标准,测得7只家免的+G_Z耐力为4.85±0.47G。     

刺激家兔腓深神经对颈动脉体化学感受性升压反射的调整作用

在麻醉、制动和人工通气的79只家兔上观察到,由颈动脉内注射氰化钠(NaCN)引起的颈动脉体化学感受性升压和肾交感放电增强反应(简称颈动脉体反应),在刺激腓深神经模拟电针“足三里”穴位时发生明显改变。此种改变与腓深神经刺激前颈动脉体反应的强度有关。在吸入气中加入CO_2或切断双侧颈迷走神经以提高心血管中枢活动水平时,颈动脉体反应增强,此时刺激腓深神经可使此反应减弱(P<0.01)。在迷走神经完整、增加潮气量使血液CO_2分压降低,使颈动脉体反应减弱时,刺激腓深神经可使颈动脉体反应增强(P<0.01)。上述结果表明,刺激腓深神经,对颈动脉体化学感受性心血管反应具有调整作用,这种作用与心血管中枢反应性密切相关。而后者又受到迷走神经传入冲动、PaCO_2水平和麻醉深度调制。     

电刺激兔肾脏传入神经对血压,心率及加压素释放的影响

本工作以兔为实验对象,观察电刺激肾脏传入神经（ＡＲＮ）对血压、心率、颈交感神经放电、以及加压素（ＡＶＰ）合成和释放的影响,并对ＡＲＮ进入中枢的通路作了观察。结果显示,电刺激ＡＲＮ可以引起血压下降、心率减慢、颈交感神经放电抑制等反应,ＡＲＮ的兴奋还可使下丘脑的视上核、室旁核中的ＡＶＰ含量增加,垂体中ＡＶＰ含量下降,血浆ＡＶＰ水平升高。硝普钠的降压实验和静脉注射ＡＶＰ受体阻断剂ＡＶＰａ的实验均证实了Ａ     

家兔第四脑室注射P物质对肺动脉压和颈动脉压的影响

本工作将P物质(SP)注入麻醉家兔第四脑室,观察其对肺动脉压和颈动脉压的影响。结果观察到:(1)脑室注射SP后,肺动脉压升高或降低,颈动脉压上升,心率减慢。(2)切断肺动脉压下降组家兔的两侧颈部迷走神经,再ivt.SP,则引起肺动脉压的升高,降心率反应则明显减弱。(3)预先用酚妥拉明或α_1受体阻断剂哌唑嗪均可阻断SP引起的肺动脉和颈动脉升压反应。(4)α_2受体阻断剂育亨宾或纳洛酮均可增强这二个升压反应。(5)心得安对这二个升压反应无明显影响。(6)SP的心血管效应可被SP受体拮抗剂[D-pro~2.D-Trp~(7.9)]-SP阻断。 实验结果表明:脑中SP升高可通过SP受体引起肺动脉压和颈动脉压上升,心率减慢;在SP引起的加压反应的中枢环节中有肾上腺素能α_1受体活动参与;中枢肾上腺素能α_2受体系统和内啡肽系统对传递SP中枢加压作用的路径有抑制性的调制作用。看来,SP与儿茶酚胺及阿片样物质一起参与脑干对血压的调节。