儿童幽门螺杆菌感染

幽门螺杆菌感染不仅能引起胃炎、消化性溃疡,诱发胃癌等胃肠道的病变,还与许多胃肠外疾病密切相关,如果不经过特殊治疗将终生带菌,严重的影响小儿的生长发育和身心健康。这些问题引起了儿科医生和儿童保健医生的共同关注。儿童期既是幽门螺杆菌感染的特殊时期,也是控制感染的关键时期。本文将从小儿幽门螺杆菌国内外的感染状况、相关疾病、诊断方法、治疗及预防等几个方面综述如下。     

幽门螺杆菌感染免疫逃逸机制的研究

研制有效的幽门螺杆菌疫苗,是防治该菌感染的有效途径。本文综述幽门螺杆菌感染的免疫逃逸机制的研究进展,以便深入了解幽门螺杆菌慢性感染的机制,为研制疫苗提供新的思路。     

抗菌肽与幽门螺杆菌感染

幽门螺杆菌(HP)感染可诱导人胃粘膜产生天然免疫的主要效应分子——防御素,而幽门螺杆菌本身又可产生杀菌肽样抗菌从。这两种抗菌肽均参与炎症反应的发生,抑制胃内快速繁殖的有害微生物的生长;与HP感染后病变的发生密切相关;并可能在人胃癌发生过程中发挥作用。     

幽门螺杆菌感染与慢性口臭关系的初步研究

目的 调查主诉口臭患者的幽门螺杆菌（H．pylori）感染率和主诉消化不良的口臭发生率。方法 研究对象为125例主诉慢性口臭患者和212例主诉慢性消化不良患者。口臭以口气挥发性硫化物（VSC）检测与闻诊联合诊断,H．pylori感染以^14C-尿素呼气试验诊断。结果 125例主诉慢性口臭的患者有87例是真性口臭,其余38例为假性口臭,真性口臭患者的H．pylori感染率显著高于假性口臭（40．2％和13．2％,P〈0．01）。212例主诉慢性消化不良的患者发生口臭105例（49．5％）、感染H．pylori 94例（44．3％）,H．pylori阳性患者的口臭发生率显著高于H．pylori阴性患者（57．5％和43．2％,P〈0．05）。无论何种主诉,大部分口臭患者属于VSC阳性（88．5％）,但H．pylori阳性患者和H．pylor阴性患者口气VSC水平差异无显著性,VSC阳性口臭和VSC阴性口臭的H．pylori感染率差异也无显著性。结论 H．pylori感染可能与口臭的发生有一定关系,但口气VSC并非由H．pylori直接产生。     

幽门螺杆菌感染的治疗进展

幽门螺杆菌(helicobacter pylori,H.pylori,HP)感染是一个世界性问题。人类感染Hp可导致慢性胃炎、胃和十二指肠溃疡、消化性胃黏膜相关的淋巴样组织淋巴瘤和胃腺癌。根除幽门螺杆菌对胃肠疾病的转归和预防有着重要作用。但是由于抗茵药物的滥用,使得对幽门螺杆茵的治疗变得棘手。本文就Hp的致病机制、耐药性问题及治疗方法等的研究进展作一综述。     

幽门螺杆菌致病性展望

<正>大约十年前在澳大利亚西部的佩斯市,Marrshall等偶然从一个延长培养物中发现了目前定名为幽门螺杆菌的弯曲杆菌样微生物。此杆菌及其与胃炎和胃溃疡相关联这一重大发现彻底改变了对胃十二指肠疾病的认识,迄今已积累了有关此种螺杆菌的大量研究资料。本文就目前对这些疾病发病机理的认识从生态学前景加以叙述并确定其进一步研究方向。     

胃息肉与幽门螺杆菌感染关系研究

目的探讨胃息肉与幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,H.pylori）感染关系。方法对1218例胃息肉同时进行H．pylori检查患者进行回顾性分析,分析胃息肉患者H.pylori感染率、胃息肉部位与H.pylori感染关系、胃息肉病理类型与H.pylori感染关系。结果发现胃息肉Hpylori感染患者532例,Hpylori感染率为43．7％。男性胃息肉患者H.pylori感染率为47．5％（216／455）,女性Hpriori感染率感染率为41．4％（316／763）（P〉0．05）,年龄〈20岁、20～39岁、40—59岁和≥60岁胃息肉H.priori感染率分别为41．7％、44．7％、41．6％和47．2％（P〉0．05）;胃窦胃角息肉H.pylori感染率高于其他部位（胃体、胃底和贲门）（P〈0．05）;炎性和增生性胃息肉H.priori感染率高于胃底腺和腺瘤性息肉（P〈0．05）。结论H.pylori感染可能与部分胃息肉发生有一定关系,需要进一步深入研究胃息肉的发生机制。     

幽门螺杆菌感染的疫苗防治与展望

幽门螺杆菌感染作为慢性胃炎,消化性溃疡的最主要病因已经得到了国际医学界的认可,且已有证据表明该菌感染对人类具有致癌力。该菌在全球范围的高感染率和明确的致病毛重促使人们优先考虑依据依靠发展疫苗来进行基侨病防治。本文介绍了幽门螺杆菌感染的简要概况,幽门螺相蓖感染的疫苗防治及其相关的动物模型、免疫佐剂等问题,并对今后疫苗发展过程中应注意考虑的问题与发展前景进行了简要的展望。     

人胃粘膜乳酸杆菌与幽门螺杆菌感染的相关性

目的:探讨胃内正常菌群乳酸杆菌对幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,HP)的影响。方法:51例胃粘膜活检标本均取自于行胃镜检查的胃炎患者,分离培养乳酸杆菌,通过扩增其16S rRNA基因并测序来鉴定乳酸杆菌的种类;胃炎程度及活动度的分类依据悉尼分类系统,运用改良Gimesa染色鉴定HP感染。结果:胃粘膜中共分离出9种乳酸杆菌,分离阳性率为49.0%;乳酸杆菌阳性病人与阴性病人的HP感染率、胃炎程度的差异及胃炎活动度的差异均无统计学意义(P>0.05);HP阳性病人的胃炎程度较HP阴性病人更严重(P<0.05);有益生菌作用的乳酸杆菌与非益生菌类乳酸杆菌的HP感染率差异无统计学意义(P>0.05)。结论:胃内乳酸杆菌的存在对HP感染无影响。     

胃幽门螺杆菌感染与口臭的相关性研究

目的:探讨胃幽门螺杆菌感染与口臭发生的相关性。方法:选取48例口臭患者为研究对象,另选取96例无口臭的健康志愿者为无口臭组,通过13C呼气试验检测所有研究对象幽门螺杆菌的感染情况,比较两组幽门螺杆菌的感染率。根据是否感染幽门螺杆菌分为感染组和无感染组,比较两组口臭的发生率,分析幽门螺杆菌感染与口臭发生的相关性。结果:口臭组和非口臭组患者幽门螺杆菌的感染率分别为79.17%,27.08%,口臭组显著高于无口臭组,差异有统计学意义(x2=35.16,P0.05)。口臭与幽门螺杆菌的感染显著相关(r=0.4)。幽门螺杆菌感染组患者和未感染组口臭的发生率分别为70.31%和3.75%,感染组显著高于未感染组,差异有统计学意义(x2=70.89,P0.05)。幽门螺杆菌的感染与口臭的发生率显著相关(r=0.69)。结论:幽门螺杆菌感染与口臭的发生有密切的相关性,是引起口臭的一个重要因素。     

幽门螺杆菌感染的微生态治疗

幽门螺杆菌 (H elicobacter pylori,H.pylori)是慢性胃炎、消化性溃疡的主要致病因素 ,也是胃癌的主要诱发因子 ,世界卫生组织已将其列为 类致癌物质 [1 ] 。有效地治疗和根除 H.pylori感染已成为人们关注的焦点。治疗 H.pylori的方案很多 ,目前多采用抗生素多联疗法 ,但细菌抗药性的出现导致 H.pylori根除率降低 ,并可能造成菌失调、霉菌感染 ,甚至发生肝功能异常性改变。 Adamasson等 [2 ] 报道了几例使用抗生素治疗 H.pylori导致的菌群失调 :口腔内出现抗药性链球菌和葡萄球菌 ;胃粘膜中细菌数增加 ,且出现抗药性共生菌 ;肠道内微生…     

幽门螺杆菌感染复发机制的研究进展

本文综述了幽门螺杆菌（ＨＰ）感染复发的主要机制;（１）残留菌复燃,复发多由胃中治疗前同一菌株复燃所致,而有些病人可能带有几株不同的ＨＰ,敏感株被杀死后,耐药株残留引起复发,该菌还能转变为球形菌致病。（２）新菌株再感染,口腔储存库中的ＨＰ可由口进入胃中引起复发;同一家族或配偶带有相同的ＨＰ菌株,可经口一口传播引起再感染,人－人之间也可能经粪－口传播引起再感染。     

幽门螺杆菌感染的防治研究进展

幽门螺杆菌 ( HP)的发现使慢性胃炎和消化性溃疡发病学和防治学面临着一场革命 ,HP与胃癌关系也十分密切。随着对 HP研究的不断深入 ,从分子水平对 HP的致病机理有了更深的了解。常规的治疗方法如抗生素虽然可以暂时控制 HP的感染 ,但是由于易产生耐药性等许多新的问题 ,因此迫切需要研究新的防治策略。利用 HP抗原与佐剂联合使用或用减毒的沙门氏菌来表达HP的抗原 ,进行口服免疫防治 HP的感染是目前研究的热点。动物模型试验结果证明这种策略是行之有效的     

幽门螺杆菌疫苗的研究现状

幽门螺杆菌（ＨＨ）是慢性胃炎和消化性溃疡的主要病因,并与胃癌的发生密切相关,其相关致病因子主要包括尿素酶、细胞粘附素、过氧化氢酶、脂酶、蛋白酶、细菌毒素和能导致炎症反应的物质。ＨＰ的致病机理与ＨＰ的致病性和宿主免疫应答有关,尤以细菌的毒性占主导地位。近年来国内外均关注ＨＰ的免疫预防和治疗。由于ＨＰ减毒活疫苗的研究条件尚不成熟,目前正重点进行全菌体死疫苗、组分疫苗及基因工程疫苗的研究,ＨＰ动物模型、疫苗的免疫途径、免疫佐剂的研究已取得了令人满意的进展,ＨＰ疫苗的治疗作用更引起了人们的关注。本文对ＨＰ的致病机理、疫苗的研究进展等做一综述。     

幽门螺杆菌感染治疗的新靶位

抗生素治疗幽门螺杆菌感染面临着细菌耐药性的威胁,研究该细菌未知基因的功能,寻找新的抗菌靶,将为预防和治疗幽门螺杆菌感染开辟新途径。将机体适应性免疫应答运用于幽门螺杆菌感染的治疗,亦有广阔前景。     

幽门螺杆菌感染的动物模型及实际应用

幽门螺杆菌已被公认为慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌等胃癌的重要病因,但其 致病与免疫机制等多问题的深入解决尚有 待于动物模型的发展。本文好在小猪、犬、猴、裸鼠胃中建立的ＨＰＢ感染模型,或用ＨＰ近似菌如Ｈｅｌｉｃｏｂａｃｔｅｒｆｅｌｉｓ（ＨＦ）或Ｈｅｌｉｃｏｂａｃｔｅｒｍｕｓｔｅｌａｓ（ＨＭ）在小鼠、雪貂胃中建立的拟ＨＰ感染模型,并介绍了它们在观察抗ＨＰ疗法疗效、ＨＰ及其近似菌致病及免疫机制研究中的应用     

氧化应激与幽门螺杆菌感染相关性胃炎

幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)是一种选择性定植于胃上皮细胞的革兰氏阴性菌,是一种广泛传染的病原菌,也是诱导产生慢性胃炎的主要因素之一。近年来研究表明幽门螺杆菌感染诱导机体产生氧化应激反应,并通过各种逃逸机制避免被杀灭。幽门螺杆菌能不断刺激中性粒细胞和巨噬细胞表达活性氧和活性氮,导致体内活性氧和活性氮的过度积累,致使细胞的凋亡和胃粘膜损伤的加剧,这是导致胃炎发生及加重的重要因素。本文对幽门螺杆感染引起氧化应激反应的研究进展作简要综述。