神经肽Y对心血管的作用

神经肽Y(NPY)广泛分布于心脏和血管周围,主要存在于外周交感神经中,并由交感神经末梢分泌。它具有收缩血管的作用,还能增强交感神经递质等缩血管活性物质以及抑制舒血管活性物质的作用.在病理状况下可能是引起血管痉挛的因素之一。     

环核苷酸与心脏功能的神经调节

心脏接受交感与副交感双重植物性神经支配,二者分别通过其末梢释放去甲肾上腺素(NE)和乙酰胆碱(ACh)等神经递质,并由它们作用于心肌细胞膜上相应的β和M受体而引起心肌发生一系列电的、代谢的和机械的变化,从而产生四种相互拮抗的作用(变时性、变力性、变兴奋性、变传导性)。因为心脏神经分布以交感神经占优势,所以心脏在很大程度上受NE与β受体相互反应的控制。自从Sutherland等发现了环核苷酸这一类重要的细胞内调节物质后,对心脏神经调节的认识便向亚细胞水平和分子水平深入了一步。     

CGRP和NPY 在大鼠股骨闭合骨折愈合不同阶段的变化及意义

目的:探讨交感神经分泌的神经肽Y(NPY)和感觉神经分泌的钙基因相关肽(CGRP)在体内骨折愈合的不同阶段的变化及意义。方法:选择6-8月龄的雄性大鼠,建立大鼠的股骨闭合骨折模型,术后2、4、8、12周取材。进行扫描电镜,免疫组织荧光染色和血清Elisa检测。结果:1骨折愈合不同时期感觉神经肽类物质CGRP和交感神经肽类物质NPY都有表达,且其含量有先增加后减少的趋势,并在骨折后8周含量达到最高。2骨折愈合不同阶段的大鼠血清感觉神经肽类物质CGRP和交感神经肽类物质NPY均呈上升趋势,差异有统计学意义(P0.05),且NPY的含量比CGRP的含量高。骨折后2-4周,CGRP含量增加较快;骨折后4-8周NPY含量增加较快。结论:骨折愈合的不同阶段,感觉神经肽类物质CGRP和交感神经肽类物质NPY含量先升后降,对不同阶段的骨形成及骨吸收产生影响。     

缓慢性心律失常发病机制研究进展

缓慢性心律失常作为临床上一种常见症状,其发病机制备受关注,本文主要论述自主神经及心脏细胞膜表面跨膜离子通道对心脏节律的调节作用。自主神经包括迷走神经和交感神经,迷走神经兴奋时可通过增加乙酰胆碱的释放而减慢心率;交感神经抑制时则可通过减少去甲肾上腺素的释放而减慢心律。心脏自律细胞、工作细胞膜表面跨膜离子流处于动态平衡是保证心脏正常起搏、传导的电生理学基础。SCN5A、Cav1.2、Cav1.3、HCN4等是编码心脏细胞膜表面离子通道的基因,其编码的离子通道对心脏节律有重要影响。本文就缓慢性心律失常发病机制研究进展进行综述。     

迷走神经对心室功能的调控机制研究进展

自主神经系统由交感神经系统和副交感神经系统（迷走神经）组成,二者相互拮抗,对哺乳动物心脏的功能调控具有重要的作用。副交感（迷走）神经对心房可产生变时、变传导和变力作用,但是对心室的支配及对心室的调控作用还不清楚。一直以来都存在一个误解,认为交感神经支配心脏的各个部位而副交感神经仅支配心脏的室上性组织,对心室没有支配。近年来的研究显示在一些哺乳动物的心脏上,胆碱能神经在心室也有分布,且对左心室的功能有重要的调控作用。本文从解剖及组织化学、分子生物学和功能学三个方面阐述迷走神经对心室的支配及调控证据,并对心章收缩功能的迷走神经（毒蕈碱）调控及其信号转导途径进行综述。     

甘丙肽普遍存在于袋鼠的血管交感神经中

在哺乳动物,神经肽Y(NPY)常常和去甲肾上腺素共同存在于血管周围的交感神经轴浆中;而在血管周围神经元中,这两种递质的共存有部位和种类的差异。近年来又发现甘丙肽(galanin)存在于一些动物的交感神经元和副交感神经元,感觉神经元和内在神经元以及中枢神经中。澳大利亚学者近来报道,galanin     

交感神经节在支配心脏中的作用研究进展

交感神经可支配心脏,并在心脏传导、调节心率、心肌收缩和舒张等方面具有重要作用。目前对支配心脏的交感神经的研究多数集中在心肌组织中分布的交感神经,实际上支配心脏的远端交感神经节(颈部神经节和星状神经节)也发挥着重要作用。文中简要介绍了交感神经节对心脏的支配情况,总结了交感神经节阻滞在心脏疾病治疗中的作用,讨论了交感神经节支配心脏的作用机制方面的研究现况,提出了可以应用细胞电生理、免疫组化分析、分子生物学等技术,对支配心脏的远端交感神经节在心脏疾病、药物及物理因子作用下的机制进行研究。这将对深层次揭示心脏疾病的发病机制及相关治疗药物和物理方法的研制提供一定的理论及实验参考。     

神经肽Y对大鼠黄体生成素的释放有调节作用

神经肽Y(neuropeptide Y,NPY)是由36个氨基酸组成的多肽,最初从猪脑中分离出来,并发现在大鼠下丘脑以及其他一些脑区也具有很高的浓度。用免疫细胞化学方法证明,含有NPY 样免疫反应性的神经元和问脑内含黄体生成素释放激素(LHRH)的神经元有着重迭分布。还有资料证实,NPY 可能与外周和中枢神经元内以及肾上腺髓质细胞内的肾上腺素能递质共存。已知,去甲肾上腺素和肾上腺素是黄体生成素(LH)释放的重要调节物。但NPY 对LH 释放的影响尚不清楚。Kalra 等从大鼠脑室内给予NPY,对此进行了观察。     

K物质在大鼠心脏内的分布及其对心血管活动的作用

本工作应用特异性K物质放射免疫分析法测定了大鼠心脏的K物质样免疫活性,心房和心室含量分别为19.9±3.5和4.1±0.8pmol/g组织。心脏内的K物质样免疫活性物质主要以单一分子形式存在。用免疫组织化学方法证明K物质免疫活性存在于心脏神经纤维内。大鼠心肌杂交细胞株(CP8401)细胞上含有K物质特异性结合部位,KD为1.61×10~(-10)mol/L,Bmax为8.08×10~(-12)mol/L。用心肌杂交细胞和离体心脏进行体外实验,证明K物质可释放ANF,这种释放可为速激肽受体拮抗剂[D-Pro~2,D-Trp~(7,9)]-SP部份抑制。给麻醉大鼠静脉注射K物质可引起血压降低、心率加快、左心室内压和收缩速度下降。这一作用亦可被[D-Pro~2,D-Trp~(7,9)]-SP所部份抑制。应用大鼠离体灌流心脏模型,发现K物质可升高心脏灌流压、左心室收缩期峰压、左心室内压最大上升速率和加快心率、具有正性变时和变力性作用。 本工作提示,K物质存在于心脏神经纤维内,在心肌细胞上具有K物质的特异性结合位点。K物质可促进心肌细胞释放心钠素,并可调节心脏的功能。     

神经肽Y对大鼠脑内单胺类递质更新的影响显著

近年来发现神经肽 Y(NPY)在大鼠中枢神经系统中,常与儿茶酚胺类神经递质共存。有实验证明,NPY 和去甲肾上腺素对于摄食、饮水行为和 LH 的释放具有相似的作用。关于 NPY 与儿茶酚胺之间的确切关系,目前尚不了解。作者给大鼠腹腔注射300mg/kg 的α-甲基-P-酪氨酸(α-MPT)以耗竭脑内的儿     

动脉壁脑啡肽的含量,存在部位及作用途径

用放射免疫法测得兔动脉的亮氨酸脑啡肽(L-ENK)和甲硫氨酸脑啡肽(M-ENK)样免疫活性物的含量(pg/mg组织湿重)分别为耳动脉38.99±17.29,134.67±8.11;肾动脉31.10±7.76,93.60±18.22,肠系膜动脉25.70 13.60,88.43±18.16。动物经注射交感神经末梢化学切割剂6-OHDA后,这三种动脉中L-ENK样免疫活性物的含量均明显下降(P<0.001);切除颈上神经节使支配耳动脉的交感神经溃变后,或离体耳动脉条受电场刺激后,脑啡肽(ENK)样免疫活性物的含量也都显著下降(P<0.001);但注射利血平则无明显影响,用荧光法测定培育动脉条的浴槽液中NE的含量,观察到ENK可抑制电场刺激所引起的NE的释放。结果提示,动脉壁的L-ENK和M-ENK存在于交感神经末梢中,它可因受电场刺激而释放,可能通过激活突触前膜阿片受体,减少交感神经末梢释放NE,从而抑制动脉的收缩活动。     

大鼠血小板中的神经肽Y及其对血管收缩的影响

特异性放射免疫分析显示大鼠血小板与富血小板血浆(PRP)分别含NPY免疫活性物质90±16ng/10~7血小板与93±19ng/ml,大大高于普通血浆(1.2±0.1ng/ml)与贫血小板血浆(PPP)(1.7±0.3 ng/ml)中的含量(P<0.001)。血小板样品HPLC各馏分的NPY放免活性峰位与标准NPY的峰位相符。PRP经胶原最大程度聚集后,血小板内的NPY浓度降为34±5 ng/10~7血小板,而PPP中的NPY浓度则升高到26±4 ng/ml。1.6 ml PRP经胶原作用产生最大程度聚集,由此分离所得的PPP引起离体灌流大鼠尾动脉收缩,张力上升380±80 mg;上述PPP经NPY抗血清处理后引起尾动脉收缩的幅度显著减小(190±40 mg,P<0.001)。而1 nmol/L人工合成NPY并不引起血管收缩。结果表明大鼠血小板中含有大量NPY,在不可逆聚集时可以释放,释放的NPY可能参与血小板聚集时释放物质的缩血管效应。     

发现神经递质的故事

发现神经递质的故事王志均没有大胆的猜测,就做不出伟大的发现。——伊．牛顿１９２０年３月德国科学家奥托．洛维（Ｏｔｔ。Ｉ。Ｏｅｗｉ）做了一个极为巧妙的实验,第一次在历史Ｌ证明：迷走神经末梢释放一种化学物质可抑制心脏的活动;而交感神经末梢释放另一种化学物...     

辣椒素敏感神经对心血管活动的调控作用

辣椒素敏感Ｃ类纤维广泛分布于心血管系统,对心脏有正性变时,变力作用,对血管有舒张作用,保护缺血心肌。ＣＳＰＮＳ的上述心血管效应通过激活其末梢的辣椒素受体,进而释放降下素基因相关肽和／或－一氧化氮而发挥作用     

心经经脉、心因性牵涉痛与心脏相关联系的机制

采用神经示踪剂荧光素三标记法研究了上肢内侧面(心经经脉循行线)、外侧面(肺经经脉循行线)与心脏的神经联系.结果表明,脊神经节的小量细胞的外周轴突有双分支现象,其一支分布于心脏,另一支分布于上肢;心经循行线与心脏之间的脊神经节细胞外周轴突分支支配现象更明显.与肺经穴位相比,刺激心经穴位引起更大的心交感神经兴奋,心经穴位通过心交感神经对心功能起调节作用.心交感神经刺激可引起心经穴位的最大反射性肌电反应,表明心脏功能异常的传入活动可能在心经循行线出现肌紧张反应.结果提示,心经与心脏特异性联系的基础是神经节段的相同性和神经纤维分布相对密集性;心脏传入神经与心经穴位神经支配的重叠性及反射的循经性是心因性牵涉痛的基础.     

肾脏去交感神经支配术在心衰治疗中的作用

心脏和肾脏通过一系列神经体液调节机制相互作用,这种作用维持正常状态下的循环稳态.然而,调节机制在充血性心衰时变的异常,充血性心衰患者中,肾功能不全常常会进一步进展.肾交感传出神经激活引起肾素释放,钠水潴留,以及肾血流量减少,都是充血性心衰时肾脏表现.由肾脏部分调节释放的血管紧张素Ⅱ水平增加,作用于中枢神经系统后可增加全身交感神经活性,临床上肾脏交感神经活性可通过去甲肾上腺素分泌进行评估,充血性心衰时去甲肾上腺素分泌增加提示预后不良.除传出交感神经激活外,心衰时肾脏传入神经的激活可反射性引起交感神经活性的增加,进而引起外周血管阻力增加、血管重塑、心室重塑及左室功能障碍.在心衰动物模型中,外科肾脏去交感神经支配术可以改善肾脏和心室功能,但有创性操作过程以及相关并发症限制了其应用.近期出现的经导管射频消融去肾脏交感神经支配术可特异性阻断肾传出、传入神经,已成功应用于顽固性高血压的治疗.目前评估心衰患者肾脏去交感神经支配术安全性及有效性的临床试验正在进行中.     

神经肽Y存在并作用于血小板

一般认为,血循环中的神经肽Y(NPY)是由神经纤维分泌的。然而,Myers等发现,血循环中的NPY大部分是由血小板释放的,称为免疫活性-NPY(i-NPY)。比较含血小板丰富的血浆(PRP)和含血小板少的血浆(PPP)中i-NPY的量,前者比后者高10倍。i-NPY仅在血小板第二相聚集的不可逆期释放。为了检测i-NPY的化学特性,取大鼠抗凝血制备PRP,用胶原给予最大刺激,引起第二相聚集。聚集后迅速离心的血浆,按常规法处理。同时制备猪NPY标准曲线及大鼠PPP中NPY的曲线。前者仅有单     

电剌激及心肌缺血所致豚鼠心脏神经肽Y释放变化的研究

电剌激豚鼠心脏左星状交感神经节,可引起钙依赖性的神经肽Ｙ（ＮＰＹ）胞外释放,缺血１０ｍｉｎ后行电刺激（Ｓ２）,与对照期（Ｓ１）比较,ＮＰＹ释放无明显变化,缺血２０ｍｉｎ后行电剌激,ＮＰＹ释放受到一定程度的抑制,（Ｓ２／Ｓ１：０．７２,Ｐ＜０．０５）,而再灌注５ｍｉｎ后行电剌激ＮＰＹ释放抑制作用逐步消失,与Ｓ１比较,已无明显减少（Ｓ２／Ｓ１;１．０１,Ｐ＞０．０５）。仅缺血无电剌激几乎不引起ＮＰＹ释放。这些结果提示,电剌激交感神经节可致ＮＰＹ呈现一种钙依赖性出胞释放,缺血早期ＮＰＹ释放受到某些代谢产物抑制,恢复再灌注后,代谢产物逐步冲洗出,抑制作用也随之消失。     

神经肽Y(NPY)的生理功能研究进展

神经肽Y(NPY)是机体内的一种重要且保守的神经递质,一般以前体形式存在,释放的有活性的NPY主要通过与其受体结合发挥作用。NPY受体包含了亚型Y1、Y2、Y3、Y4、Y5、Y6、Y7、Y8。Y1和Y2是NPY发挥收缩血管作用的关键受体;Y1、Y2和Y5是NPY调节动物摄食行为的关键受体;Y1、Y2和Y4是NPY调控动物焦虑、沮丧行为的必要受体。着重对NPY与其各种受体结合后如何行使动物的相关生理功能的情况进行了阐述。     

自主神经系统调控心脏炎症反应的研究进展

心脏受自主神经系统的交感神经和副交感神经的双重支配,两者相互平衡,维持并调节心脏能量代谢、心率及血压。多种心脏病理状态均存在自主神经系统的失衡,表现为增强的交感神经活性及受抑制的副交感神经活性。越来越多的证据表明,过度激活的交感神经会引起心脏炎症反应。适度的炎症反应有助于心脏清除损伤组织并启动修复,而过度的炎症反应则可造成心脏损伤。近年来由于对α7烟碱型乙酰胆碱受体(α7 nicotinic acetylcholine receptor,α7nAChR)介导的胆碱能抗炎通路(cholinergic anti-inflammatory pathway, CAP)的认识,副交感神经在心脏中的抗炎作用也受到更多的关注。本文旨在总结交感神经和副交感神经对心脏炎症反应的作用及其机制,为临床干预心脏炎症反应提供新思路。