过氧亚硝基阴离子的细胞代谢及病理损伤作用

过氧亚硝基阴离子（ＯＮＯＯ＾－）是ＮＯ和Ｏ２＾－结合或进一步反应生成的。新近研究发现ＯＮＯＯ＾－是ＮＯ产生病理损伤作用的主要环节。ＯＮＯＯ＾－可使酶氧化失活,可导致脂质过氧化,与核酸作用引起ＤＮＡ裂解,作用于线粒体使能量生成障碍。ＯＮＯＯ＾－是某些疾病情况下导致细胞损伤,能量耗竭和细胞死亡的重要因素。有关ＯＮＯＯ＾－生成和代谢及病理损伤作用的研究,已引起广泛关注。     

强啡肽对脊髓原生型与诱生型一氧化氮合成酶活性,分布和基因表达的影响

蛛网膜下腔注射强啡肽Ａ１－１７引起剂量依赖性后肢和尾部瘫痪及甩尾甩足抑制。脊髓背角（侧）ＮＭＤＡ受体和ＮＯＳ／ＮＯ功能活性下降可能与Ｄｙｎ镇痛作用有关,脊髓腹角（）ＮＭＤＡ受体－Ｃａ＾２＋－ＮＯＳ／ＮＯ通路过度激活及ｃ－ｆｏｓ高表达可能与Ｄｙｎ致脊髓损伤作用有关。     

应用分子轨道方法分析生物体系NO与氧自由基反应特性

用分子轨道对称生规则阐明生物体系ＮＯ与Ｏ＾－２、ＮＯ２、ＯＨ、ＬＯＯ反应动力主其生物学意义。从分子轨道,电子结构,化学键的稳定性,诱导效应以及极化与反极化作用,阐明ＯＮＯＯＨ的极不稳定性。用量子化学ＭＯ理论建立ＮＯＮＯＯ＾－、ＯＮＯＯＨ键合模型,从理论和实验事实证证模型的唯一合理性。提出了ＯＮＯＯＨ存在特殊共轭大π停顿同它们的π分子轨道能级顺序和示意图,从而能很好解释ＯＮＯＯ＾－和ＯＮＯＯＨ的氧化     

内皮衍生舒张因子对缺血（缺氧）,再灌注（复氧）心肌的保护作用

血管内皮产生的内皮衍生舒张因子（ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｕｍ－ｄｅｒｉｖｅｄ ｒｅｌａｘｉｎｇ ｆａｃｔｏｒ,ＥＤＲＦ）即一氧化氮（ｎｉｔｒｉｃ ｏｘｉｄｅ,ＮＯ）本工作分别在大鼠Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ离体心脏灌流模型和培养的大鼠心肌细胞上观察了ＮＯ、ＮＯ的前体物质Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）、ＮＯ的前体物质Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）、ＮＯ的合成阻断剂Ｌ－硝基精氨酸（Ｌ－ＮＮＡ）对心肌缺血（缺氧）再灌注（复氧     

17β-雌二醇诱导血管内皮细胞一氧化氮释放及其与细胞内钙的关系

利用小牛胸主动脉内皮细胞（ＢＡＥＣｓ）作为模型,观察１７β－雌二醇（Ｅ２）ＢＡＥＣｓ一氧化氮（ＮＯ）释放、一氧化氮合酶（ｅＮＯＳ）ｍＲＮＡ表达和细胞内钙（〔Ｃａ＾２＋〕ｉ）的影响,以及雌激素受体（ＥＲ）拮抗剂ｔａｍｏｘｉｆｅｎ和ＮＯＳ抑制剂（Ｌ－ＮＡＭＥ）的作用。结果显示,Ｅ２（１０＾－１２￣１０＾－８ｍｏｌ／Ｌ）呈尝试依赖性促进ＢＡＥＣｓ中ＮＯ的释放,以１０＾－８ｍｏｌ／Ｌ浓度Ｅ２处理ＢＡＥＣｓ     

氧化LDL的不同组分在抑制巨噬细胞释放NO中的作用

研究表明：氧化ＬＤＬ（Ｏｘ－ＬＤＬ）可抑制ＬＰＳ诱导的巨噬细胞ＮＯ释放,而正常ＬＤＬ和乙酰化ＬＤＬ则无抑制作用。用谷胱甘肽地的酶模拟物ｅｂｓｅｌｅｎ清除Ｏｘ－ＬＤＬ上的脂氢过氧化物对其抑制作用没有影响。Ｏｘ－ＬＤＬ的蛋白组分对ＮＯ释放也没有影响,而脂质组分则有抑制作用。ＬＤＬ脂质的主要成分亚油酸和卵磷脂无论单独还是共同氧化后对ＮＯ释放都没有影响,而亚油酸和胆固醇一起氧化后则对ＮＯ的释放有很强的抑制     

蛋白激酶C在血管紧张素Ⅱ抑制心肌细胞——氧化氮合成中的作用

实验用硝酸还原酶法测定培养新生大鼠内肌细胞亚硝酸盐（ＮＯ２）和硝酸盐（ＮＯ３）总量（ＮＯ２／ＮＯ３）,反映心肌细胞一氧化氮（ＮＯ）生成情况,观察血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）对凡肌细胞ＮＯ生成的及其蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）在该效应中的作用。结果显示：ＡｎｇⅡ可减少心肌细胞ＮＯ的含量,并具有明显的剂量－效应关系;ＡｎｇⅡ受体拮抗剂ｓａｒａｌａｓｉｎ可明显抵制ＡｎｇⅡ对ＮＯ生成的影响;Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）明     

止血带休克时主动脉舒缩功能与一氧化氮合酶活性的关系

目的：为探讨止血带休克发生过程中血管舒缩功能的改变及意义,以及与血管一氧化氮（ＮＯ）产生的关系。方法：采用Ｒｏｓｅｎｔｈａｌ方法复制大鼠止血带休克（ＴｏＳ）模型,分别测定对照组和ＴｏＳ组大鼠血浆中,主动脉孵育液中亚硝酸盐（ＮＯ－２）含量及主动脉组织中ｃＧＭＰ含量,一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性,同时观察了主动脉血管环舒缩功能的改变。结果：ＴｏＳ大鼠离体主动脉环对去甲肾上腺素的反应性降低;其血浆和主动脉孵育液中ＮＯ－２明显增加;主动脉ｃＧＭＰ含量增多;主动脉血管总ＮＯＳ活性加强,其中主要是诱导型ＮＯＳ（ｉＮＯＳ）活性增加。结论：ＴｏＳ大鼠主动脉ＮＯＳ活性加强,产生ＮＯ增多,造成血管低反应性。     

NO对家兔Oddi括约肌肌电活动和血压的影响

应用３２只家兔观察一氧氮对Ｏｄｄｉ括约肌肌电和血压的影响。静脉注射ＮＯ合酶抑制剂Ｎ＾Ｇ－硝基－Ｌ－精氨酸,可见ＳＯ肌电振幅增大和血压升高,Ｌ－ＮＮＡ所致的肌电活动增强可Ｌ－精氨酸反转。     

逆转录病毒载体介导诱导型NO合酶在神经细胞中表达

为了深入研究诱导型一氧化氮合酶基因表达产物在阿片耐受和依赖中作用,采用脂质体介导基因转染技术,将ｉＮＯＳ ｃＤＮＡ重组逆转录病毒载体导入ＮＧ１０８－１５神经细胞,获得Ｇ４１８抗性克隆,命名为ＮＧ－ＬＮＣＸｉＮＯＳ细胞。ＤＮＡ印迹杂交,ＰＣＲ扩增及ＲＴ－ＰＣＲ和蛋白质免疫印迹杂交分析,证实ＮＧ－ＬＮＣＸｉＮＯＳ细胞有外源ｉＮＯＳ基因整合,转录和表达;ＮＡＤＰＨ黄递酶（ＮＡＤＰＨ ｄｉａｐｈｏｒａｓｅ     

一种兼具NO和ACEI性质的新药斯诺普利的研究设计

一氧化氮（ＮＯ）在生物体内以巯－亚硝基类化合物的形式储存和释放。ＲＳＮＯ生物半衰期（ｔ１／２）生物半衰期（ｔ１／２）长,化学性质稳定,并保留了载体ＲＳ的生物功能。在内源性ＲＳＮＯ构效关系的启发下,我们把卡托普利（Ｃａｐ）的ＳＨ改造成Ｓ－ＮＯ,即斯诺普利,ＣａｐＮＯ具有Ｃａｐ的作用和ＮＯ的特性：（１）直接舒张离体血管,对抗血管紧张素Ⅱ,肾上腺素的缩血管作用;（２）在整体动物,ＣａｐＮＯ显著扩张血管,     

左旋精氨酸对低氧性肺动脉高压治疗作用的实验研究

目的：探讨结构型一氧化氮合酶（ｃＮＯＳ）,内皮素－１（ＥＴ－１）在低氧性肺动脉高压（ＨＰＨ）发病中的机制及左旋精氢酸（Ｌ－Ａｒｇ）对ＨＰＨ的治疗作用。方法：３０只健康雄性ＳＤ大鼠平均分为三组：正常对照组（ＮＣ组）、低氧组（ＨＰ组）、低氧左旋精氨酸治疗组（ＬＴ组）。后组每日低氧前给予２００ｍｇ／ｋｇ Ｌ－Ａｒｇ。于低氧２１ｄ检测运动血流动力学,肺组织ＮＯ、ＥＴ－１含量,肺动脉内皮ｃＮＯＳ含量的改变,     

一氧化氮的释放对海马脑片CA1区痫样放电的影响

用自制的一氧化氮（ＮＯ）敏感电极－Ｎａｆｉｏｎ－壳聚糖合镍修饰铂电极（Ｎａｆｉｏｎ－ＣＴＳ（Ｎｉ）－Ｐｔ）连续测定了青霉素致痫海马脑片ＣＡ１区锥体层神经元ＮＯ的释放,并同时观察了ＮＯ合酶抑制剂７－ｎｉｔｒｏ－ｉｎｄａｚｏｌｅ（７－ＮＩ）及Ｎ＾ω－ｎｉｔｒｏ－Ｌ－ａｒｇｉｎｉｎｅ（Ｌ－ＮＮＡ）对诱发痫波及ＮＯ释放量的影响。研究观察到：（１）在青霉素致痫脑片模型上,诱发的痫波随青霉素浓度的增加而增多,     

TNF—α—IL—1β及LPS对血管平滑肌细胞一氧化氮合酶基因表达的…

通过ＲＮＡ印迹分析和亚硝酸盐含量测定检查ＴＮＦ－α、ＩＬ－１β和ＬＰＳ对大鼠血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）诱导型一氧化氮合酶基因表达及ＮＯ生成的影响,结果表明,ＴＮＦ－α、ＩＬ－１β和ＬＰＳ均能显诱导ＶＳＭＣｉＳ基因表达和促进ＮＯ生成,其作用强度与浓度和作用时间有关;双因素（ＴＮＦ－α＋ＬＰＳ,ＬＰＳ＋ＩＬ－１β）对诱导ｉＮＯＳ基因表达及ＮＯ生成产生协同作用,ＰｏｌｙｍｙｘｉｎＢ和地塞米松可部分凶制     

诱导型一氧化氮合酶(iNOS)基因表达的调控

一氧化氮（ＮＯ）自由基有多方面的生物学功能。随着研究的深入,发现ＮＯ能与超氧阴离子（Ｏ－２·）反应生成激发态亚硝酸（ＯＮＯＯＨ＊）,它与靶分子能产生羟自由基（·ＯＨ）和二氧化氮（ＮＯ２）样反应,在体内原先认为的一些ＮＯ效应,现在知道主要是由于ＯＮＯＯ...     

一氧化氮合酶的研究进展

一氧化氮是由Ｌ－精氨酸和氧分子在一氧化氮合酶及其辅因子ＮＡＤＰＨ、ＦＡＤ、ＦＭＮ、ＣａＭ和ＢＨ４催化作用生成的;ＮＯＳ分为原生型和诱生型ＮＯＳ,原生型ＮＯＳ活性依赖于胞浆内Ｃａ＾２＋水平,诱生型ＮＯＳ是Ｃａ＾２＋／ＣａＭ非依赖性酶,其活性开关是胞内ｎＮＯＳ ｍＲＮＡ水平,ＮＯＳ可在多个水平被调节;ＮＯＳ可能在心血管疾病的发病中起重要作用。     

一种简易的小动物一氧化氮吸入系统的研制

作者自行设计一套小动物一氧化氮吸入系统,该系统主要包括有机玻璃舱,采气泵,流量计,ＮＯ／Ｎ２混和气体,纯氧,氮氧化物分析仪,Ｏ２,ＣＯ２监测仪。实验过程中,将６－７只大鼠置于舱内分别吸入２０ｐｐｍ,４０ｐｐｍ,８０ｐｐｍ和ＮＯ８ｈ,每２０ｍｉｎ记录一次舱内ＮＯ,ＮＯ２,Ｏ２和ＣＯ２的浓度值。结果表明舱内的实测ＮＯ浓度与实验所设计的ＮＯ浓度相近,舱内氧浓度与空气中的氧浓度相似,ＮＯ和ＣＯ２最大浓度分     

TNF-α、IL-1β及LPS对血管平滑肌细胞一氧化氮合酶基因表达的影响及作用机制研究

通过ＲＮＡ印迹分析和亚硝酸盐含量测定检查ＴＮＦ－α、ＩＬ－１β和ＬＰＳ对大鼠血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）诱导型一氧化氮合酶（ｉＮＯＳ）基因表达及ＮＯ生成的影响．结果表明,ＴＮＦ－α、ＩＬ－１β和ＬＰＳ均能显著诱导ＶＳＭＣｉＮＯＳ基因表达和促进ＮＯ生成,其作用强度与浓度和作用时间有关;双因素（ＴＮＦ－α＋ＬＰＳ,ＬＰＳ＋ＩＬ－１β）对诱导ｉＮＯＳ基因表达及ＮＯ生成产生协同作用．ＰｏｌｙｍｙｘｉｎＢ和地塞米松可部分抑制ＴＮＦ－α对ｉＮＯＳ基因表达的诱导作用及ＮＯ生成     

一氧化氮——一种新发现的抗感染分子

抗感染领域有一重要发现,即ＩＦＮ－γ与ＩＬ－２,ＴＮＦ－α或ＬＰＳ等可协同诱导巨噬细胞产生大量的一氧化氮（ＮＯ）,ＮＯ作为活化巨噬细胞铁一种细胞毒效应分子,在抑制和杀伤病毒、细菌及真菌的抗感染免疫中起着重要作用。ＮＯ主要与ＤＮＡ合成酶、线粒体呼吸酶中的Ｆｅ－Ｓ基结合,形成铁－亚硝酰基复合物,引起酶中铁的丧失而破坏其活性,继而阻断胞内的能量合成和ＤＮＡ复制,从而发挥其抗感染功能。     

电针和7-硝基吲唑对癫痫的效应及其与脑内一氧化氮的关系

为进一步探索ＮＯ在癫痫诱导和发作以及针刺抗痫中的作用,本文采用特异性ｎＯＳ阻断剂７－硝基吲唑（７－ＮＩ）观察ＮＯ合成减少时青霉素致痫的诱导和发作的变化,并使用ＮＯ敏感电极实时连续记录青霉致痫及穴位针刺和注射７－ＮＩ时大鼠海马内ＮＯ的变化。结果表明,癫痫使发作脑电总功率剧烈升高。穴位针刺后发作明显减弱,各时间点脑电总功率与青霉素注射时有显著差别。７－ＮＩ使诱发时间缩短,阈值降低,但发作程度减轻,在各