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淋巴转移是恶性肿瘤主要的转移途径之一,关于肿瘤内淋巴管的形成和转移机理一直是人们研究的热点。随着不同淋巴内皮标记物的出现,发现宫颈癌中存在新生的淋巴管。对淋巴内皮标记物及其相关作用因子行免疫组化试验,使淋巴管形成在宫颈癌淋巴转移的研究不断深入。越来越多的研究表明,淋巴管形成与宫颈癌的转移和患者的预后相关。现将淋巴管生成与宫颈癌的转移机制综述如下。 相似文献
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吴玉梅 《国外医学:分子生物学分册》2007,4(5):465-468
淋巴转移是恶性肿瘤的主要转移途径。研究发现淋巴系统结构特点是淋巴转移的解剖学基础;肿瘤淋巴管内皮特异性标志物检测有助于明确淋巴管生成;肿瘤内和肿瘤旁组织内存在新生淋巴管,淋巴管密度的表达强度与淋巴结转移密切相关;血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)家族的研究为揭示恶性肿瘤淋巴转移机制提供了重要的研究途径。 相似文献
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肿瘤转移是肿瘤致死的重要原因,临床发现,肿瘤最初的生长主要通过诱导血管新生(angiogenesis)来提供所需的营养,但是肿瘤转移的主要途径并不是通过新生血管,而是通过肿瘤诱导的新生淋巴管进行转移.淋巴管新生(1ymphangiogenesis)是在原来淋巴管的基础上长出新的毛细淋巴管的过程,毛细淋巴管仅由一层内皮细胞组成,几乎不被周细胞或平滑肌细胞包被,它是肿瘤细胞转移和扩散的重要途径.因此,肿瘤细胞通过新生淋巴管转移至淋巴结可被视为肿瘤转移的预后指标,抑制肿瘤的淋巴管新生被认为是肿瘤诊断和决定医治的重要治疗方法.但是由于缺乏淋巴特异性标记和对淋巴管新生知识的匮乏,淋巴管新生并没有像血管新生那样得到关注.近年来,淋巴管新生信号途径的阐明,淋巴内皮细胞(1ymphatic endothelial cell,LEC)分子标记物如Prox-l、LYVE-1和podoplanin等的发现和淋巴内皮细胞的成功分离和培养,使得淋巴管新生方面的研究更深入. 相似文献
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研究前列腺癌组织VEGF-C mRNA、VEGFR-3和CD31的表达与前列腺癌中血管、淋巴管的生成及肿瘤转移的关系。取34例前列腺癌组织和12例癌周正常组织标本,应用原位杂交法检测VEGF-C mRNA表达,并经VEGFR-3和CD31免疫组织化学标记及图像分析,采用Weidner最高血管密度计数法,计数癌组织中阳性淋巴管数(MLC)和微血管密度(MVD)。前列腺癌VEGF-C mRNA阳性15例(44.12%),VEGF-C mRNA表达与前列腺癌淋巴结转移、TNM分期相关;MLC (8.26±2.73/mm~2)和MVD(74.82±11.76/mm~2)显著高于癌周正常组织的MLC(4.82±3.48/mm~2)和MVD(32.86±5.41/mm~2),两者比较具有显著性差异。VEGFR-3和CD31表达之间存在正相关。有淋巴转移和TNM分期Ⅲ、Ⅳ期的前列腺癌患者VEGF-C mRNA阳性表达和MLC、MVD分别高于无淋巴转移和Ⅰ、Ⅱ期患者,均具有显著性差异;VEGF-C mRNA表达阳性者VEGFR-3和CD31高于表达阴性者,两者比较具有显著性差异;前列腺癌在不同的组织学分级的差异无统计学意义。VEGF-C促进了肿瘤诱导的淋巴管新生和血管新生,在前列腺癌的淋巴转移中起重要作用;前列腺癌组织中的VEGFR-3和CD31表达水平与肿瘤的转移密切相关;前列腺癌组织MLC和MVD的显著增高,提示肿瘤组织有新淋巴管和血管的生成,也可作为判断肿瘤转移的生物学指标。 相似文献
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转移是肿瘤患者死亡最常见的原因,而淋巴转移是大多数肿瘤转移的主要途径之一。近年来,CC趋化因子配体21 (CC chemokine ligand 21,CCL21)及其受体CC趋化因子受体7型(CC chemokine receptor type 7,CCR7)在淋巴转移中的作用逐渐受到关注。CCL21主要由淋巴内皮细胞产生,其与树突状细胞(Dendritic cells,DCs)和T细胞等表面CCR7的相互作用是免疫细胞淋巴迁移及淋巴结归巢的主要决定因素。然而,表达CCR7的肿瘤细胞也可以利用类似的机制进入淋巴管进行淋巴转移。如何靶向CCL21/CCR7轴,既能抑制淋巴转移,又不影响抗肿瘤免疫反应已成为肿瘤免疫治疗研究的重要议题。文中将对CCL21/CCR7轴在淋巴转移中的作用及其作为靶点治疗肿瘤转移的临床前和临床试验研究进行综述,为靶向CCL21/CCR7信号轴治疗肿瘤转移的相关研究提供参考。 相似文献
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《生理科学进展》2014,(1)
乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤之一。近年来,乳腺癌的发病率和病死率持续上升,并呈现年轻化趋势,其主要致死病因是肿瘤细胞的扩散和转移。淋巴结转移是乳腺癌最常见的转移方式,其机制主要是浸润的肿瘤细胞穿过淋巴管壁,并随淋巴液到达淋巴结,形成新的肿瘤病灶。由此可见,淋巴管在乳腺癌淋巴结转移的过程中具有重要的作用。目前,人们已经发现了多种淋巴管内皮细胞特异性表达的标记物,并用于检测肿瘤组织中淋巴管的密度和浸润情况。最新研究发现,部分乳腺癌组织中存在新生淋巴管,其密度和浸润情况与乳腺癌淋巴结转移密切相关。基于淋巴管形成的最新研究进展,本文深入探讨了新生淋巴管与乳腺癌淋巴结转移的相关性,为淋巴管的基础研究,及其在乳腺癌转移的临床诊断与治疗中的应用奠定理论基础。 相似文献
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卵巢上皮肿瘤淋巴转移与血管内皮生长因子C的表达 总被引:2,自引:0,他引:2
研究卵巢上皮肿瘤血管内皮生长因子C(VEGF-C)的表达与新生淋巴管和血管生成及肿瘤转移的关系。应用原位杂交和免疫组织化学法,检测卵巢上皮癌、交界性肿瘤和良性肿瘤组织VEGF-CmRNA和蛋白的表达,并结合图像分析,计数血管内皮生长因子受体3(VEGFR-3)阳性脉管数和以CD31标记的微血管密度(MVD)。结果显示,卵巢上皮癌VEGF-CmRNA和蛋白表达阳性率、VEGFR-3阳性脉管数和MVD均显著高于交界性肿瘤和良性肿瘤(p<0.05)。卵巢上皮癌组织中,有淋巴结转移患者VEGF-C表达阳性率、VEGFR-3阳性脉管数和MVD高于无淋巴结转移患者,临床分期Ⅲ-Ⅳ期患者VEGF-C表达阳性率、VEGFR-3阳性脉管数和MVD高于Ⅰ-Ⅱ期患者(p<0.05),VEGF-C阳性表达患者的VEGFR-3阳性脉管数和MVD均显著高于阴性表达患者(p<0.05),VEGFR-3阳性脉管数和MVD呈正相关(p<0.01)。研究提示VEGF-C促进了肿瘤诱导的淋巴管生成和血管生成,在卵巢上皮癌的淋巴转移中起重要作用,VEGF-C可作为判断肿瘤淋巴转移的生物学指标之一。 相似文献
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目的 研究胰腺癌裸鼠原位种植瘤自发性淋巴结转移模型中VEGF-C表达的器官差异,以及VEGF-C反义寡核苷酸对不同生长部位胰腺癌细胞生长、凋亡能力的影响。方法 建立人胰腺癌细胞株PANC-1裸鼠原位种植瘤自发性淋巴结转移模型,分离、原代培养原发灶和自发性淋巴结转移灶中的胰腺癌细胞,并应用荧光定量PCR、MTT、流式细胞术检测VEGF-C反义寡核苷酸转染对原发胰腺癌细胞和淋巴结转移的胰腺癌细胞各自生长特性、凋亡能力的影响。结果 淋巴结转移胰腺癌细胞VEGF-C的mRNA表达水平显著高于原发灶胰腺癌细胞(P〈0.05)。VEGF-C反义核苷酸抑制胰腺癌细胞VEGF-C的表达后,淋巴结转移灶中胰腺癌细胞生长抑制率、凋亡率均显著提高(P〈0.01),而原发灶中胰腺癌细胞无明显影响(P〉0.05)。结论 VEGF-C反义寡核苷酸能显著抑制淋巴结转移灶中胰腺癌细胞生长、促进凋亡,但对原发灶胰腺癌细胞无影响;VEGF-C基因的表达和作用存在器官差异性。 相似文献
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肿瘤早期的淋巴道转移是恶性肿瘤患者高死亡率的主要原因,其机制复杂,一直是肿瘤研究的难点. 肿瘤淋巴道转移特异性蛋白标记物的发现有助于揭示恶性肿瘤早期发病机制、早期临床诊断和治疗. 本文综述了近年来肝癌、胃癌、食管癌、结肠癌、乳腺癌、肺癌、鼻咽癌和前列腺癌淋巴道转移研究所取得的蛋白质组学成果,并对发现的与以上几种肿瘤淋巴道转移相关的蛋白标记物及其在肿瘤的发生、浸润、转移及病人预后中作用及机制进行了探讨. 相似文献
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The main physiological function of the lymphatic vasculature is to maintain tissue fluid homeostasis. Lymphangiogenesis or de novo lymphatic formation is closely associated with tissue inflammation in adults (i.e. wound healing, allograft rejection, tumor metastasis). Until recently, research on lymphangiogenesis focused mainly on growth factor/growth factor-receptor pathways governing this process. One of the lymphatic vessel features is the incomplete or absence of basement membrane. This close association of endothelial cells with the underlying interstitial matrix suggests that cell–matrix interactions play an important role in lymphangiogenesis and lymphatic functions. However, the exploration of interaction between extracellular matrix (ECM) components and lymphatic endothelial cells is in its infancy. Herein, we describe ECM–cell and cell–cell interactions on lymphatic system function and their modification occurring in pathologies including cancer metastasis. 相似文献
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Induction of tumor lymphangiogenesis by VEGF-C promotes breast cancer metastasis 总被引:216,自引:0,他引:216
Skobe M Hawighorst T Jackson DG Prevo R Janes L Velasco P Riccardi L Alitalo K Claffey K Detmar M 《Nature medicine》2001,7(2):192-198
Metastasis of breast cancer occurs primarily through the lymphatic system, and the extent of lymph node involvement is a key prognostic factor for the disease. Whereas the significance of angiogenesis for tumor progression has been well documented, the ability of tumor cells to induce the growth of lymphatic vessels (lymphangiogenesis) and the presence of intratumoral lymphatic vessels have been controversial. Using a novel marker for lymphatic endothelium, LYVE-1, we demonstrate here the occurrence of intratumoral lymphangiogenesis within human breast cancers after orthotopic transplantation onto nude mice. Vascular endothelial growth factor (VEGF)-C overexpression in breast cancer cells potently increased intratumoral lymphangiogenesis, resulting in significantly enhanced metastasis to regional lymph nodes and to lungs. The degree of tumor lymphangiogenesis was highly correlated with the extent of lymph node and lung metastases. These results establish the occurrence and biological significance of intratumoral lymphangiogenesis in breast cancer and identify VEGF-C as a molecular link between tumor lymphangiogenesis and metastasis. 相似文献
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Nearly four centuries after the discovery of lymphatic vessels, the molecular mechanisms underlying their development are beginning to be elucidated. Vascular endothelial growth factor C (VEGF-C) and VEGF-D, via signaling through VEGFR-3, appear to be essential for lymphatic vessel growth. Observations from clinicopathological studies have suggested that lymphatic vessels serve as the primary route for the metastatic spread of tumor cells to regional lymph nodes. Recent studies in animal models have provided convincing evidence that tumor lymphangiogenesis facilitates lymphatic metastasis. However, it is not clear how tumor-associated lymphangiogenesis is regulated, and little is known about how tumor cells escape from the primary tumor and gain entry into the lymphatics. This review examines some of these issues and provides a brief summary of the recent developments in this field of research. 相似文献
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The antitumor activity of recombinant human tumor necrosis factor (rhTNF) against heterotransplanted human prostatic carcinoma (PC-3) and spontaneous lymphatic tumor metastasis was studied in vivo. The spontaneous lymphatic metastasis of PC-3 tumor was found in approximately 50% of cases. Significant antitumor activity was observed with repeated intratumoral administration of a large dose of rhTNF, not only on the subcutaneous tumor xenografts but also on the lymph node metastases. Strong antitumor activity could be achieved even with the intratumoral administration of a small dose of rhTNF in combination with mild hyperthermia on either the transplanted tumors or on the metastatic tumors. 相似文献
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血道高转移瘤株FC、淋巴合并血道高转移瘤株U14、淋巴道高转移瘤株H22、非转移瘤株P615分别接种于336只纯系近交615小鼠.不同时间取血并处死动物,进行组织学及血液流变学检查.将转移瘤发展过程分为潜伏期、侵袭期、转移早、中、晚期,非转移瘤发展过程分为潜优期、增殖期、囊腔形成期及中心坏死期.本实验结果显示,不同转移能力及途径肿瘤发展的不同时期血液流变学变化规律不同,因而表明肿瘤侵袭、转移与血液流变学变化之间存在互为因果的紧密关系.其临床诊断及治疗意义被讨论. 相似文献
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转移及非转移肿瘤移植后615小鼠血液流变学变化的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
血道高转移瘤株FC、淋巴合并血道高转移瘤株U14、淋巴道高转移瘤株H22、非转移瘤株P615分别接种于336只纯系近交615小鼠.不同时间取血并处死动物,进行组织学及血液流变学检查.将转移瘤发展过程分为潜伏期、侵袭期、转移早、中、晚期,非转移瘤发展过程分为潜优期、增殖期、囊腔形成期及中心坏死期.本实验结果显示,不同转移能力及途径肿瘤发展的不同时期血液流变学变化规律不同,因而表明肿瘤侵袭、转移与血液流变学变化之间存在互为因果的紧密关系.其临床诊断及治疗意义被讨论. 相似文献