Graves病患者外周血中CD4+CD25+Treg细胞上的PD-1/PD-L1的表达及意义

目的:探究Graves病患者外周血中CD4+CD25+Treg细胞上的PD-1/P-L1的表达及意义。方法:收集2017年6月至2017年12月就诊于西南医科大学附属医院内分泌科的Graves病、Graves眼病及体检中心的健康者的外周血进行流式检测。结果:与正常对照组相比,Graves病及Graves眼病组CD4+CD25+Treg细胞比例明显降低(P0.05);PD-1+Treg、PD-L1+Treg、PD-1+/PD-L1+Treg细胞比例均较正常组明显降低(P0.05);此外,Graves眼病组的结果较Graves病组更低(P0.05)。结论:CD4+CD25+Treg的降低会导致Graves病和Graves眼病患者的免疫状态活化,甲状腺自身抗体的增加和活化,促进疾病的发生。此外于PD-1和PD-L1阳性细胞比例的减少对于其对免疫的负向调节有所减弱,从而导致患者体内免疫耐受的降低和免疫稳态的打破,可能导致机体对甲状腺抗原的耐受消失,导致GD及眼病的发生发展。     

炎症相关因子在血管性痴呆发病机制中的作用

血管性痴呆（vascular dementia,VD）是指由各种脑血管病,包括缺血性脑血管病、出血性脑血管病及急性与慢性缺氧性脑血管病引起的脑功能障碍,进而产生认知功能障碍的临床综合征。血管性痴呆是一种慢性进行性疾病,被认为是仅次于阿尔兹海默症,导致痴呆的第2位原因。目前,血管性痴呆的发病机制尚不明确,有可能与炎症、神经元损伤、胆碱能系统功能障碍、脑白质病变及氧化应激等有关。其中,炎症反应在急性与慢性脑缺血继发性脑损伤中起主要作用。抑制炎症能改善血管性痴呆动物模型的症状,显示炎症可能在血管性痴呆发病机制中发挥重要作用。参与炎症反应的相关因子,如细胞因子等可对中枢神经系统造成损伤。同时,炎症相关因子会触发炎症级联反应,加重脑损伤。本文总结了有关炎症相关因子参与导致血管性痴呆的各种病理损害和促进其发生发展的分子机制的最新研究进展,这些都有助于了解炎症相关因子在血管性痴呆发病机制中的作用。     

脓毒性休克的诊疗进展

<正>脓毒症是由于感染引起的全身性炎症反应综合征,为大手术术后、严重创伤或感染后常见并发症。脓毒症的发病机制复杂,病理过程涉及炎症、组织损害、凝血功能、免疫等一系列问题~([1]),且与机体多系统、多器官病理生理性改变相关~([2]),常见致病菌为革兰阴性细菌~([3])。脓毒性休克是重症监护室常见危重症,是脓毒症引起的循环功能障碍表现,具有发病急、进展快,且常累及多个脏器,严重威胁患者生命健康,降低患者的生活质量~([4])。近年来,器官功能支持技术及     

氧化应激、血管内皮功能障碍与高血压

高血压是心血管疾病的主要危险因素之一,降低血压对于减少心血管事件的发生有的重要的意义。高血压的病理生理机制复杂,其共同特点是活性氧的利用度增加,即氧化应激。在心血管系统中,活性氧在控制血管内皮功能、血管张力和心功能方面有着重要作用,并在炎症、肥大、增殖、凋亡、迁移、血管生成等病理生理过程中也发挥一定的作用,均参与了高血压所致的内皮功能障碍。虽然,动物实验研究的结果表明氧化应激是高血压的发病机制,但目前尚无明确的证据支持氧化应激在人群中导致高血压的发生。内皮功能障碍是血管内皮受到刺激后血管舒张反应下降,众多的研究证据表明其是介导高血压血管负面影响的重要机制之一,且有研究表明高血压相关的内皮功能障碍是由氧化应激所致。本文主要就高血压中的氧化应激、血管内皮功能障碍的实验研究、机制以及在高血压发生发展中两者的关系进行了综述。     

溃疡性结肠炎发病机制研究进展

溃疡性结肠炎是一种常见的慢性肠道疾病,近年来发病呈上升趋势,而其发病机制目前尚不明确,目前认为与多种因素有关.其中免疫异常被认为是该病发病的重要因素,主要包括自身抗体、细胞免疫、细胞因子、环氧合酶与基质金属蛋白酶、氧自由基和一氧化氮等.但是遗传因素,感染因素,精神因素,饮食因素等均在其发生和发展中亦起着一定作用.本文就溃疡性结肠炎发病机制的各种影响因素予以综述.     

系统性红斑狼疮早发动脉粥样硬化的研究进展

系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是累及多系统多器官的自身免疫病,近年来的流行病学研究发现SLE患者已成为心血管痰病(cardiovascular disease,CVD)的高危人群,早发动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是SLE患者最常见的CVD之一.传统心血管危险因素如高血压、高脂血症、肥胖等不能完全解释SLE早发AS,非传统危险因素如自身抗体、免疫复舍物、内皮功能障碍、系统性炎症反应等在SLE早发AS的发病机制中的作用越来越受到关注,深入研究这些非传统危险因素在SLE早发AS的致病作用,将有助于防治SLE患者的CVD,提高SLE患者生存率.     

microRNAs在高血压疾病中的作用机制

高血压作为一种多因素的慢性疾病,其引起的一系列并发症是导致心血管疾病死亡的主要原因。微RNA（microRNA,miRNAs）作为内源性单链非编码RNA,在高血压的病理生理过程中发挥重要作用。miRNAs通过调控血管内皮细胞损伤、血管平滑肌细胞功能障碍、单核/巨噬细胞介导的免疫炎症反应、氧化应激、一氧化氮合成异常、肾素 血管紧张素 醛固酮系统的激活、交感神经激活、肾水钠潴留和胰岛素抵抗等过程,进而广泛参与高血压的发病过程。本文就miRNAs在高血压发生发展中的作用机制及其研究进展进行简要综述,为高血压早期诊断及治疗提供新思路。     

阿尔兹海默病中DNA甲基化对β-淀粉样蛋白的影响

DNA甲基化是最常见也是目前研究得最成熟的表观遗传机制,近年来其在阿尔兹海默病(Alzheimer’s disease,AD)等神经系统退行性疾病中的作用逐渐受到研究者的关注。β-淀粉样蛋白(Beta-amyloid,Aβ)变性聚集与AD的主要病理特征——老年斑(Senile plaques,SP)的形成密切相关。同时,它还能诱导细胞凋亡、激发炎症级联反应、产生氧化应激、导致线粒体功能障碍等,从而加剧AD的病理过程。研究表明,DNA甲基化在Aβ生成、清除及毒性相关基因的调控中发挥着重要作用。由于DNA甲基化的可逆性,深入探究DNA甲基化在AD发生、发展中的作用,可能为AD的治疗带来曙光。文章综述了AD中DNA甲基化对Aβ的影响,进一步阐释了AD发病的表观遗传学机制,为AD的表观遗传学治疗提供了理论基础。     

肿瘤坏死因子受体的研究进展

肿瘤坏死因子(Tumor Necrosis Factor,TNF)有两种类型:TNF-α和TNF-β(又称淋巴毒素)。它们除了可以引起肿瘤组织的出血坏死外,还可调节机体的免疫功能,参与机体的炎症反应,与一些严重的病理生理过程如内毒素性休克、自身免疫性疾病等也有密切关系。大量研究表明,TNF的这些作用都是通过细胞膜上的受体介导的。近几年来,国外有关TNF受体结构及功能的研究取得不少重要进展,为深入探讨TNF的作用机制打下了良好的基础。     

糖尿病肾病发病机制研究进展

糖尿病肾病(DN)是糖尿病(DM)最常见的慢性并发症,也是终末期肾病(ESRD)的主要原因,其治疗费用巨大。其发病机制主要涉及遗传易感性、糖代谢紊乱、肾血流动力学的改变、细胞因子、炎症机制已及氧化应激等方面。本文就以上作用机制的最新研究进展作一综述。