肠道菌群对2型糖尿病肾病患者肾功能损害及白蛋白尿短期进展的影响

目的 研究2型糖尿病肾病（DN）患者肠道菌群与肾功能损害及白蛋白尿短期进展的关系。方法 选择2018年2月至2021年2月收治的2型DN患者作为DN组并分为微量白蛋白尿患者（30～300 mg/24 h）和大量白蛋白尿患者（>300 mg/24 h）,另取同期收治的尿白蛋白水平正常（<30 mg/24 h）的2型糖尿病患者作为DM组,健康体检者作为对照组,检测各组对象肠道菌群多样性指标Ace指数、 Simpson指数、Chao1指数、Shannon指数及肠道菌群门水平的组成,根据2型DN组患者前后2次入院时尿白蛋白水平的变划分为白蛋白尿短期进展和未进展,分析2型DN患者肠道菌群特征与病情及白蛋白尿短期进展的关系。结果 DN组患者的肠道菌群Ace指数、Simpson指数及厚壁菌门占比均低于DM组和对照组,拟杆菌门占比高于DM组和对照组（均P<0.05）,Chao1指数、Shannon指数以及放线菌门、变形菌门占比与DM组、对照组比较差异均无统计学意义（均P>0.05）;DN组中大量白蛋白尿患者的Ace指数、Simpson指数及厚壁菌门占比低于微量白蛋白尿患者,拟杆...     

厄贝沙坦联合吡格列酮对糖尿病肾病尿VEGF 水平的影响

目的:研究厄贝沙坦联合吡格列酮对糖尿病肾病(DN)患者尿VEGF水平的影响.方法:选择糖尿病肾病患者60例,根据尿微量白蛋白排泄率(UAER)分为微量白蛋白尿组(30例)和临床蛋白尿组(30例),每组均分为三个亚组,分别采用格列吡嗪(A组)、吡格列酮(B组)和厄贝沙坦+吡格列酮(C组)连续治疗3个月,在治疗第8周、第10周和第12周分别比较各亚组间尿VEGF水平.结果:在治疗第8周、第10周和第12周,C组分别与A组和B组的尿VEGF水平比较,差异均具有统计学意义(P＜0.05),C组的临床效果均显著优于A组和B组.结论:DN患者应首选厄贝沙坦+吡格列酮药物治疗,可显著提高临床疗效,延缓病程进展.     

脑利尿钠肽、同型半胱氨酸与2型糖尿病早期肾病的关系及血糖变化的影响

目的:观察脑利尿钠肽、同型半胱氨酸与2型糖尿病早期肾病的关系及强化治疗后三者的变化.方法:实验组:116例,根据尿白蛋白排泄量(UAER)和血肌酐水平分为4个亚组:正常蛋白尿组(NA组)32例;蛋白尿组40例(MA组);临床蛋白尿组32例(ODN);肾功减退组12例.正常对照组(NC)47例.将所有的糖尿病患者行降糖、护肾等综合治疗后重新测定血清血清脂联素、脑利尿钠肤、同型半胱氨酸水平.结果:1、脑利尿钠肽、同型半胱氨酸在糖尿病早期肾病中明显增高;2、糖尿病肾病(DN)各组脑利尿钠肽、同型半胱氨酸水平与正常对照组相比有极显著差异(P<0.05,P<0.01),且经方差分析结果显示:糖尿病肾病(DN)各组间的血清脑利尿钠肽、同型半胱氨酸水平逐渐递增,三组间有显著性差异(P<0.05,P<0.01);3、二者与尿微量白蛋白有很好的相关性;4、强化控制后脑利尿钠肤、同型半胱氨酸水平的变化具有统计学意义.结论:脑利尿钠肽、同型半胱氨酸水平与糖尿病肾病的发生、发展及血糖的变化密切相关,可作为诊断早期糖尿病肾病的血清标志物.     

血生长停滞特异性蛋白6、胱抑素C与老年2型糖尿病肾病相关性的研究

目的:探讨生物学标志物血生长停滞特异性蛋白6(Growth arrest specific protein 6,Gas6)、胱抑素C(Cystatin C,Cys-C)与老年2型糖尿病肾病的相关性。方法:于2014年4月-2015年4月期间在上海交通大学医学院附属仁济医院(南院)接受治疗的患者中,选取130例年龄≥60岁的老年2型糖尿病患者为研究组,其中根据有无微量白蛋白尿,将上述患者分为60例尿微量白蛋白阴性组和70例尿微量白蛋白阳性组,同时选取医院体检显示健康的65例年龄≥60岁的正常人为对照组,观察比较三组的血Gas6、血Cys-C水平指标。结果:研究组中两亚组的血Gas6水平均明显低于对照组,差异有统计学意义(P0.05);尿微量白蛋白阳性组的血Gas6水平明显低于尿微量白蛋白阴性组,差异有统计学意义(P0.05);研究组中两亚组的血Cys-C水平均高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);尿微量白蛋白阳性组的血Cys-C水平明显高于尿微量白蛋白阴性组,差异有统计学意义(P0.05)。结论:老年2型糖尿病肾病的发生及发展与血Gas6、血Cys-C水平有关,血Gas6水平的下降,血Cys-C水平的升高,提示糖尿病的肾脏损伤程度加重,对早期2型糖尿病肾病的诊断具有一定的预测价值。     

西格列汀对2 型糖尿病患者微量白蛋白尿影响的研究

目的:研究西格列汀对2型糖尿病患者微量白蛋白尿的影响,分析其可能机制和临床应用价值。方法:选取160例伴微量白蛋白尿的2型糖尿病患者,随机分为西格列汀组和其他药物组,各80例。比较两组患者治疗前和治疗3个月后血糖水平、尿微量白蛋白、超敏C反应蛋白及血浆还原型谷胱甘肽水平。结果:经3个月治疗,两组患者空腹血糖、餐后2 h血糖、Hb A1c均较治疗前下降,但差异无明显统计学意义(P0.05);西格列汀治疗组患者尿微量白蛋白和血浆Hs-CRP水平明显下降,血浆还原型谷胱甘肽水平明显升高,与其他口服药物治疗组相比差异具有统计学意义(P0.05)。结论:西格列汀可能通过改善机体炎症状态,降低氧化和应激水平等机制降低2型糖尿病患者的尿微量白蛋白水平。     

2 型糖尿病患者肾小管功能测定及其相关因素分析

目的:探讨2型糖尿病(DM)患者的肾小管功能改变,分析其相关因素。方法:将64例2型DM患者根据尿微量白蛋白量分为3组:正常蛋白尿组(<30mg/24h)21例、微量白蛋白尿组(30~300mg/24h)20例和临床蛋白尿组(>300mg/24h)23例,测定各组尿β2微球蛋白(U-β2MG)和尿渗透压(U-OSM)。探讨年龄、DM病程、24h尿白蛋白量、糖化血红蛋白、血压、血脂水平与肾小管功能损害的关系。结果:2型DM患者均有不同程度的尿β2MG增高及尿渗透压减低,在正常蛋白尿组即有4例尿β2-MG和7例尿OSM存在异常;方差分析显示,随尿白蛋白量的增高,尿β2MG逐步增高,尿渗透压逐步减低,三组间差异有统计学意义(F=26.123和13.889,P均<0.01),任两组比较差异均有统计学意义(P均<0.05)。线性回归显示,尿β2MG及尿OSM改变与DM病程、尿白蛋白(U-ALB)、收缩压(SBP)、糖化血红蛋白(HbA1c)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)独立有关。结论:2型DM肾脏损害并非仅累及肾小球,在尿微量白蛋白出现之前即可出现肾小管功能异常。联合检测24h尿白蛋白量、尿β2-MG、尿OSM有助于全面评估2型糖尿病患者的肾脏损害情况。严格控制血糖,尽早纠正代谢紊乱对肾小管功能有保护作用。     

初发高血压患者血压昼夜节律变化与尿微量白蛋白的关系

目的:探讨初发高血压病患者血压昼夜节律变化与尿微量白蛋白的关系.方法:将186例初发原发性高血压病患者按照24h动态血压检测结果分为A、B两组:A组为杓形组,共71例;B组为非杓形组,共115例,分别检测血清超敏C反应蛋白和尿微量白蛋白水平.结果:B组的的超敏C反应蛋白水平明显高于A组[(6.97±13.17)mg/L与(2.34±1.49)mg/L(P＜0.01)],B组的尿微量白蛋白水平明显高于A组[(21.08±3.97)μg/mL与(11.14±3.32)μg/mL,P＜0.01](P＜0.01).结论:初发高血压病患者血压昼夜节律变化与炎症反应、尿微量白蛋白关系密切.     

2型糖尿病肾病患者尿ENA-78水平的变化及意义

目的:探讨上皮来源的中性粒细胞活化肽(ENA-78)在糖尿病肾病(DN)水平变化及其临床意义.方法:将56例糖尿病(DM)患者根据尿白蛋白排泄率(UAER)分为三组,对照组为健康体检者(NC)25例,应用ELISA法检测各组尿ENA-78的浓度.结果:DN患者尿ENA-78水平明显高于对照组,且临床蛋白尿组尿ENA-78水平显著高于微量蛋白尿组及正常蛋白尿组.DN组尿ENA-78水平与UAER、SCr呈正相关,与MDRD呈负相关,与LDL-C、HbAlc无统计学相关性.结论:ENA-78可能参与了DN的发生发展并起着重要作用,检测尿ENA-78对于DN早期的诊断及治疗都有重要意义.     

铜蓝蛋白、鳞状细胞癌相关抗原与慢性肾功能衰竭的关系及对病情进展的预测价值研究

摘要 目的：分析铜蓝蛋白（CER）、鳞状细胞癌相关抗原（SCCA）与慢性肾功能衰竭的关系及对病情进展的预测价值。方法：选择我院自2019年4月至2021年4月接诊的169例慢性肾功能衰竭患者作为研究对象,根据24 h尿白蛋白定量分为微量白蛋白尿组（＜200 mg/24 h,102例）和大量白蛋白尿组（＞200 mg/24 h,67例）。比较两组各项实验室指标及血清CER、SCCA水平,分析CER、SCCA与慢性肾功能衰竭患者肾功能指标的关系。随访12个月,观察病情进展,使用受试者工作特征曲线（ROC）评价血清CER联合SCCA对病情进展的预测效能。结果：大量白蛋白尿组血清肌酐（Scr）、血尿素氮（BUN）水平均明显高于微量白蛋白尿组,肾小球滤过率（GFR）低于微量白蛋白尿组（P＜0.05）;大量白蛋白尿组血清CER、SCCA水平均高于微量白蛋白尿组（P＜0.05）;经Pearson相关性分析,慢性肾功能衰竭患者血清CER、SCCA水平均与Scr、BUN呈正相关,与GFR呈负相关（P＜0.05）;经多因素Logistic回归分析,GFR、CER、SCCA均是慢性肾功能衰竭患者病情进展的独立预测因素（P＜0.05）;经ROC曲线分析,血清CER联合SCCA预测慢性肾功能衰竭患者病情进展的AUC为0.925,明显大于GFR的0.620（P＜0.05）。结论：血清CER、SCCA水平与慢性肾功能衰竭患者肾功能呈负相关,联合预测病情进展效能较好,值得临床予以重视应用。     

2型糖尿病患者肾小管功能测定及其相关因素分析

目的：探讨2型糖尿病（DM）患者的肾小管功能改变,分析其相关因素。方法：将64例2型DM患者根据尿微量白蛋白量分为3组：正常蛋白尿组（〈30mg/24h）21例、微量白蛋白尿组（30~300mg/24h）20例和临床蛋白尿组（〉300mg/24h）23例,测定各组尿β2微球蛋白（U-β2MG）和尿渗透压（U-OSM）。探讨年龄、DM病程、24h尿白蛋白量、糖化血红蛋白、血压、血脂水平与肾小管功能损害的关系。结果：2型DM患者均有不同程度的尿β2MG增高及尿渗透压减低,在正常蛋白尿组即有4例尿β2-MG和7例尿OSM存在异常;方差分析显示,随尿白蛋白量的增高,尿β2MG逐步增高,尿渗透压逐步减低,三组间差异有统计学意义（F=26.123和13.889,P均〈0.01）,任两组比较差异均有统计学意义（P均〈0.05）。线性回归显示,尿β2MG及尿OSM改变与DM病程、尿白蛋白（U-ALB）、收缩压（SBP）、糖化血红蛋白（HbA1c）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL-C）独立有关。结论：2型DM肾脏损害并非仅累及肾小球,在尿微量白蛋白出现之前即可出现肾小管功能异常。联合检测24h尿白蛋白量、尿β2-MG、尿OSM有助于全面评估2型糖尿病患者的肾脏损害情况。严格控制血糖,尽早纠正代谢紊乱对肾小管功能有保护作用。     

Interaction of monocytes with tumor cells coated with complement with or without antibody

Raji, a human B lymphoblastoid cell line has the ability to activate the complement cascade by alternate pathway mechanisms with subsequent fixation of C3 to receptors on the Raji cell membrane. Using this property, we examined the role that complement plays in mediating a cytolytic event between human peripheral blood monocytes and Raji cells coated with C3b, antibody, or both. Presence of C3 was confirmed by immune adherence. IgG bound to the Raji membrane was quantitated using I¹²⁵ Staphylococcal protein A assay. The presence of alternate pathway-activated C3 on Raji cells failed to produce monocyte-mediated cytotoxicity. These same target cells subsequently coated with antibody concentration ranging from 200 to >600,000 SPA molecules per Raji cell produced neither enhancement nor inhibition of antibody-dependent, cell-mediated cytotoxicity (ADCC). ADCC was enhanced by complement when complement activation and binding of C3 to the cell surface occurred by classical pathway mechanisms. ADCC of 32% ± 3.2 occurred with undiluted antiserum (625,000 SPA molecules bound/Raji cell) with enhancement to 52% ± 1.1 in the presence of C3. IgG inhibition of ADCC was unaffected by the presence of membrane-bound C3.