γ- 分泌酶抑制剂对糖基化终产物作用下心肌微血管 内皮细胞的影响

目的:探讨Notch信号特异性阻断剂γ-分泌酶抑制剂(DAPT)对AGEs作用下的心肌微血管内皮细胞的增殖、迁移、管样结构的影响。方法:SD大鼠心肌微血管内皮细胞体外分离培养后,以不同浓度DAPT(0.25、0.5、1.0、5.0、10μmol/L)干预200mg/LAGEs作用下的CMECs24h,或者与DAPT(5μmol/L)孵育不同时间(24h、48h、72h、96h、120h),采用MTT比色法检测细胞的增值能力;用Transwell法检测细胞的迁移能力;用毛细血管管样结构形成实验检测DAPT对血管新生的影响。结果:DAPT显著抑制AGEs作用下的心肌微血管内皮细胞的存活,同时浓度越高、时间越长,其抑制效果越明显。结论:DAPT通过阻断Notch信号通路,能抑制AGEs作用下的心肌微血管内皮细胞的增殖及血管新生,促进细胞凋亡。     

小鼠肝血窦内皮细胞分离与鉴定新方法

目的:改进小鼠原代肝血窦内皮细胞的分离方法。方法:经过小鼠肝脏的原位灌洗、消化制备单细胞悬液、差速离心、密度梯度离心以及免疫磁珠分选等步骤,分离获得小鼠原代肝血窦内皮细胞,再通过流式细胞仪鉴定、细胞内吞功能染色以及对细胞超微结构的电子显微镜观察,对分离出的肝血窦内皮细胞进行鉴定。结果:肝血窦内皮细胞的平均得率为5.6×10~6个/只小鼠,细胞活性比率约为96%左右;细胞流式鉴定结果显示新鲜分离出的肝血窦内皮细胞VEGFR3阳性率达到95.8%,VEGFR2+CD31+双阳性细胞阳性率达到93.7%。分选出的LSECs能够有效吞噬FITC-FSA和Dil-Ac-LDL。培养1天后肝血窦内皮细胞的微观结构,可见其特征性的窗孔和筛板。结论:本文总结的分离方法可以稳定、高效地获得小鼠原代肝血窦内皮细胞。     

肝血窦内皮细胞介导的他莫昔芬对非酒精性脂肪性肝炎治疗作用的转录组学分析

摘要 目的：探究他莫昔芬对饮食诱导的非酒精性脂肪性肝炎小鼠肝血窦内皮细胞的代谢、炎症及纤维化等通路基因表达的影响。方法：采用8周龄的雄性C57BL/6小鼠,给予MCD饲料喂养6周后,每天腹腔注射一次他莫昔芬（100 mg/kg）,持续5天。分离并收集肝血窦内皮细胞,加入1 mL TRIzol试剂吹打至沉淀消失,放入-80℃冰箱保存。样本后续送至基迪奥生物公司进行转录组测序并在Omicsmart平台进行生物信息学分析。部分生物信息学分析数据来自已经发表的文献并通过Omicshare分析平台分析。结果：转录组测序发现,差异基因KEGG和GO分析发现差异基因在免疫和炎症通路富集。通过分析肝脏内皮特异性代谢基因表达,我们发现他莫昔芬治疗逆转了NASH过程中部分代谢基因的下调,以及NASH过程中CCL2、CXCL2、CXCL5和VCAM-1等促炎基因和Col1a1、Col1a2、Col3a1、Tgfb2、和Timp1等促纤维化基因的表达上调。同时,GSEA分析也显示他莫昔芬抑制了炎症和纤维化通路的表达。结论：他莫昔芬可能通过逆转非酒精性脂肪性肝炎对小鼠肝血窦内皮细胞代谢基因的改变以及炎症及纤维化相关基因的上调来治疗非酒精性脂肪性肝炎。     

γ-分泌酶抑制剂对LPS诱导的小胶质细胞分泌炎症因子的调控及机制

阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是一种进行性的脑内神经元退变性疾病,其中大多数与编码早老素的基因突变所导致的γ-分泌酶功能异常,小胶质细胞是阿尔茨海默病炎症反应中最主要的炎性细胞,实验以小鼠小胶质细胞系BV-2为研究对象,探究γ-分泌酶抑制后对细菌内毒素脂多糖(Lipopolysaccharides,LPS)诱导的炎症因子分泌的影响与分子机制。     

肝窦内皮细胞生理功能及病理过程的分子机制

肝窦内皮细胞（liver sinusoidal endothelial cell,LSEC）是肝非实质细胞的主要细胞群,具有物质转运、吞噬、抗原提呈、免疫耐受等功能. 肝在遭到多种病原侵袭时,肝窦内皮细胞窗孔逐渐减少或消失,内皮下基膜形成,产生类似于连续型毛细血管的结构,这一过程称为肝窦毛细血管化. 它由多种因素引起,其过程极复杂,在多种肝病的发病前期阶段均有出现,近年来受到广泛关注. 而目前关于肝窦内皮细胞的生理功能及病理机制研究方面的系统总结仍少有报道. 本文对肝窦内皮细胞的生理功能及肝窦病理机制作一较为全面的综述. 除了阐述肝窦毛细血管化自身分子机制的研究进展外,还重点介绍了肝窦毛细血管化参与肝多种疾病发病过程的作用机制. 此外,对肝窦内皮细胞相关的研究方法也作了详细的介绍,为全面了解肝窦内皮细胞生理功能及肝窦毛细血管化的分子机理提供参考.     

肝窦内皮细胞在肝纤维化发生发展中的作用及其机制

肝窦内皮细胞(liver sinusoidal endothelial cells,LSECs)是肝脏抵御炎症和免疫反应的第一道防线,其独特的窗孔结构及功能特性决定它在肝纤维化发生发展中起重要作用。LSECs主要通过介导肝脏炎症反应、肝窦毛细血管化、活化肝星状细胞(hepatic stellate cells,HSC)、引发细胞外基质(extracellular matrix,ECM)的生成与降解失衡等途径参与肝纤维化的发生发展。靶向LSECs对治疗肝纤维化极具潜力,阐述清楚二者调控关系,将为抗肝纤维化治疗提供新的理论依据。     

肝窦内皮细胞在肝窦阻塞综合征中的作用:聚焦潜在的治疗方法

肝窦阻塞综合征(hepatic sinusoidal obstruction syndrome,HSOS)是一种主要与造血干细胞移植和摄入吡咯里西啶生物碱(pyrrolizidine alkaloids,PAs)有关的疾病,若不有效治疗,可导致肝肾功能障碍甚至多器官衰竭而死亡.肝窦内皮细胞(liver sinusoid...     

电离辐射对内皮细胞分泌TXA2和PGI2的影响

本实验通过血管内皮细胞的体外培养,用RIA 法直接测定细胞培养液中,6-keto-PGF_(1a)和 TXB_2的含量并以此反映培养细胞合成分泌 PGI_2和 TXA_2的量。同时观察15Gyγ射线辐照前后的差别,以探索辐射损伤出血的原因。实验结果表明,在辐射后32小时中 TXA_2上升,PGI_2下降。正常组 PGI_2分泌量为 TXA_2的6倍。在血液内皮界面保持以 PGI_2为优势的平衡状态。γ-射线照射能激活内皮细胞中的环氧化酶和血栓素合成酶破坏这一平衡,使TXA_2的量增加,促使血小板在内皮细胞表面粘附聚集并释放平滑肌增殖因子,导致血管内皮细胞损伤,从而造成出血。     

波动性高胰岛素对内皮细胞一氧化氮合酶信使核糖核酸的影响

目的:对比研究波动性高浓度胰岛素与恒定性高浓度胰岛素对体外培养的人脐静脉内皮细胞eNOS mRNA转录水平的影响,从而探究波动性高浓度胰岛素血症在糖尿病动脉粥样硬化形成中的致病机制.方法:采用体外培养的人脐静脉内皮细胞为对象,研究波动性高胰岛素对血管内皮细胞eNOS mRNA转录水平的影响.实验分为4组,即对照组(不含胰岛素)、正常浓度胰岛素组(含胰岛素1 nmol/L)、恒定性高胰岛素组(含胰岛素100 nmol/L)与波动性高胰岛素组(含胰岛素1 nmol/L及含胰岛素100nmol/L两种条件培养液,每8小时轮换一次),每间隔8小时更换新鲜条件培养液一次,一共作用72小时.应用应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测内皮细胞eNOS基因mRNA转录水平.结果:经不同浓度的胰岛素作用72小时后,正常浓度组、恒定性高胰岛素组与波动性高胰岛素组内皮细胞eNOS mRNA转录水平均不同程度上调,分别为对照组的2.25倍(p<0.001)、6.00倍(p<0.001)和6.88倍(p<0.001),其中以波动性高胰岛素组上调尤为明显,且明显高于恒定性高胰岛素组(p<0.05).结论:波动性高胰岛素相对于恒定性高胰岛素能增强人脐静脉内皮细胞eNOS mRNA的转录.     

高蛋氨酸饮食对大鼠血管内皮细胞分泌功能的影响

目的:探讨高蛋氨酸饮食对大鼠血管内皮细胞分泌功能的影响。方法:雄性Wistar大鼠随机分为正常饮食对照组(对照组)和高蛋氨酸饮食组(高蛋氨酸组)。对照组喂饲普通饲料,高蛋氨酸组大鼠喂饲含3%蛋氨酸的饲料,共8周。采用高效液相色谱法测定大鼠血浆同型半胱氨酸含量,以MDA、SOD、NO/ET和t-PA/PAI平衡等指标建立研究平台和内皮功能评价体系,同时以扫描电镜观察主动脉弓血管内皮细胞形态。结果:与对照组相比,高蛋氨酸组血浆Hcy含量显著高于对照组,是对照组的2倍以上;血浆MDA和SOD活力显著升高(P<0.05),t-PA/PAI-1和NO/ET比值均显著降低(P<0.05)。扫描电镜显示高蛋氨酸组大鼠内皮细胞呈典型虫蛀样损害,伴有附壁血栓形成和脂质沉积。结论:高蛋氨酸饮食可诱发大鼠高半胱氨酸血症,Hcy可通过氧化应激机制损伤血管内细胞分泌功能,血浆NO/ET和t-PA/PAI-1系统失衡。     

mESC衍生内皮祖细胞定向分化为血管内皮细胞促伤口愈合

缺血性功能障碍是重要的全球健康问题。血管内皮细胞 (vascular endothelial cell, VEC) 在血管生成和创面修复中发挥关键作用,血管重建不足可导致慢性不愈合伤口。因此,了解有效的血管内皮细胞生成策略有助于受损组织中的血管再生。胚胎干细胞 (embryonic stem cell, ESC) 在组织的内皮化研究中应用广泛。内皮祖细胞 (endothelial progenitor cell, EPC) 是血管内皮细胞发育中不可或缺的部分。本研究目的在于找到一种小鼠胚胎干细胞 (mouse embryonic stem cell, mESC) 衍生为内皮祖细胞的快速、易筛选且高重复性的方法,并从内皮祖细胞定向分化中获得存活率高和功能性好的血管内皮细胞。结果表明,胚胎干细胞通过10 ng/mL VEGF和5 ng/mL bFGF定向诱导分化为增殖能力强的“铺路石”样祖细胞。同时,差异贴壁法有助于EPC的筛选。而EPC可诱导3 d的祖细胞高表达CD133和CD34(相对表达量分别为0.88 ± 0.04和2.12 ± 0.02);采用acctuse酶消化祖细胞,并在50 ng/mL VEGF和25 ng/mL bFGF的条件下诱导7 d分化为血管内皮样细胞,该细胞不仅高表达内皮细胞标志基因CD31、CD144、LAMA5、Tek、KDR和vWF,高表达标志蛋白CD31、CD144、LAMA5(相对表达量分别为1.07 ± 0.03、0.60 ± 0.02和0.70 ± 0.02),而且具有良好的迁移、成管和Weibel Palade (W-P) 小体形成能力。随后,将PBS、EPC和VEC分别应用于大小相同的创面治疗,EPC和VEC均能加快组织愈合程度(相对愈合率分别为78.93 ± 75.35%、95.57 ± 83.73%和100.00 ± 0.00%),VEC明显增强了伤口的血管生成能力和炎症反应。该研究初步证实,mESC衍生的EPC定向诱导7 d后可分化为血管内皮细胞。此内皮细胞具有较好的组织修复功能,干细胞促进血管生成的生理途径有望成为组织重塑的新靶点。     

人嗅觉黏膜间充质干细胞来源的外泌体促进内皮细胞的血管生成

外泌体作为是细胞旁分泌的重要介质,在促血管形成方面有重要作用。在我们前期研究中,已经成功从嗅黏膜间充质干细胞（olfactory mucosa mesenchymal stem cells,OM-MSCs）分离、鉴定了其外泌体,然而,OM-MSCs源外泌体对血管生成的影响尚不清楚。本研究旨在探讨OM-MSCs来源外泌体对内皮细胞血管生成能力的影响。采用PKH67 荧光标记OM-MSCs源外泌体,与人脑微血管内皮细胞（human brain microvessel endothelial cells, HBMECs) 共培养,观察 OM-MSCs外泌体能否进入 HBMECs。采用CCK-8法、Transwell 迁移实验和小管实验,观察 OM-MSCs外泌体对 HBMECs增殖、迁移及管状结构形成的影响。采用基质胶塞实验及CD31免疫荧光,观察OM-MSCs外泌体在体内对血管生成的影响。上述研究均以等量 PBS 作为对照。结果提示,OM-MSCs外泌体可被HBMECs 摄取。CCK-8 法检测显示,在处理1、2、3、4、5 d各时间点,实验组细胞增殖均优于对照组（1.32±0.14 vs. 0.98±0.04, 1.36±0.14 vs.1.04±0.06, 1.75±0.18 vs.1.33±0.11, 2.16±0.11 vs.1.50±0.19, 2.71±0.11 vs. 1.81±0.20, P<0.01）。Transwell 实验结果显示,实验组跨膜迁移细胞吸光度值较对照组显著增多（1.12±0.05 vs.0.02±0.02, P<0.05）。在体外小管实验中,从节点、交叉点、网眼数、血管分支数和总长度5个方面,实验组均高于空白对照组（374.33±127.74 vs. 193.33±44.79, 104.56±33.07 vs. 54.33±11.65, 20.11±11.20 vs. 7.56±3.64, 81.67±19.07 vs. 57.00±13.02, 11466.22±2781.03 vs. 8544.00±1848.61, P<0.05）;在体内实验中,实验组成血管及CD31阳性率（%）亦显著高于对照组（85.00±5.57 vs.8.00±2.08, P<0.05）。本研究表明：OM-MSCs外泌体可促进 HBMECs 增殖、迁移及管样结构形成,提示OM-MSCs外泌体可促进血管新生。     

TLR4在四氯化碳诱导的肝硬化大鼠骨髓血窦内皮细胞的表达

目的：检测Toll样受体4（TLR4）在四氯化碳诱导的肝硬化大鼠骨髓血窦内皮细胞的表达,为进一步研究肝硬化时骨髓损伤的发生机制提供实验依据。方法：选择Wistar大鼠给予腹腔注射CCl4,一周两次,建立肝硬化大鼠模型。分别于建模8周和12周检测大鼠血浆内毒素的水平,免疫组化检测大鼠骨髓血窦内皮细胞上TLR4的表达情况,RT-PCR测定骨髓组织中TLR4mRNA的表达,分析TLR4的表达与内毒素血症间的关系。结果：给予CCl4 8周和12周时,对照组大鼠血浆内毒素水平分别为（0．216±0．024）Eu／ml和（0．133±0．022）Eu／ml,模型组大鼠血浆内毒素水平分别为（0．626±0．021）Eu／ml和（0．725±0．031）Eu／ml,分别较对照组显著升高,差异均有统计学意义（P〈0．001）;骨髓血窦内皮细胞TLR4蛋白表达及骨髓组织中TLR4mRNA的表达均显著高于对照组,差异均有统计学意义（P〈0．05）。大鼠骨髓TLR4蛋白和mRNA表达与血浆内毒素水平均呈显著正相关（r=0．841,0．803,P均〈0．001）。结论：CCl4诱导的肝硬化大鼠骨髓血窦内皮细胞TLR4表达升高,并伴随大鼠内毒素血症的发生,提示肝硬化时肠源性内毒素血症可能参与了骨髓的造血功能的损害和病变。     

TLR4 在四氯化碳诱导的肝硬化大鼠骨髓血窦内皮细胞的表达

目的：检测Toll样受体4(TLR4)在四氯化碳诱导的肝硬化大鼠骨髓血窦内皮细胞的表达,为进一步研究肝硬化时骨髓损伤 的发生机制提供实验依据。方法：选择Wistar大鼠给予腹腔注射CCl4,一周两次,建立肝硬化大鼠模型。分别于建模8 周和12 周 检测大鼠血浆内毒素的水平,免疫组化检测大鼠骨髓血窦内皮细胞上TLR4 的表达情况,RT-PCR 测定骨髓组织中TLR4 mRNA 的表达,分析TLR4 的表达与内毒素血症间的关系。结果：给予CCl4 8 周和12 周时,对照组大鼠血浆内毒素水平分别为(0.216± 0.024) Eu/ml 和(0.133± 0.022) Eu/ml,模型组大鼠血浆内毒素水平分别为(0.626± 0.021) Eu/ml 和(0.725± 0.031) Eu/ml,分别较对 照组显著升高,差异均有统计学意义(P<0.001);骨髓血窦内皮细胞TLR4蛋白表达及骨髓组织中TLR4 mRNA的表达均显著高于 对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。大鼠骨髓TLR4 蛋白和mRNA表达与血浆内毒素水平均呈显著正相关（r=0.841,0.803,P 均<0.001）。结论：CCl4 诱导的肝硬化大鼠骨髓血窦内皮细胞TLR4 表达升高,并伴随大鼠内毒素血症的发生,提示肝硬化时肠源 性内毒素血症可能参与了骨髓的造血功能的损害和病变。     

In vivo Liver Endocytosis Followed by Purification of Liver Cells by Liver Perfusion

The liver is the metabolic center of the mammalian body and serves as a filter for the blood. The basic architecture of the liver is illustrated in figure 1 in which more than 85% of the liver mass is composed of hepatocytes and the remaining 15% of the cellular mass is composed of Kupffer cells (KCs), stellate cells (HSCs), and sinusoidal endothelial cells (SECs). SECs form the blood vessel walls within the liver and contain specialized morphology called fenestrae within in the cytoplasm. Fenestration of the cytoplasm is the appearance of holes (˜100 μm) within the cells so that the SECs act as a sieve in which most chylomicrons, chylomicron remnants and macromolecules, but not cells, pass through to the hepatocytes and HSCs ¹ (Fig. 1). Due to the lack of a basement membrane, the gap between the SECs and hepatocytes form the Space of Disse. HSCs occupy this space and play a prominent role in regulation and response to injury, storage of retinoic acid and immunoregulation of the liver ².SECs are among the most endocytically active cells of the body displaying an array of scavenger receptors on their cell surface ³. These include SR-A, Stabilin-1 and Stabilin-2. Generally, small colloidal particles less than 230 nm and macromolecules in buffer phase are taken up by SECs, whereas, large particles and cellular debris is endocytosed (phagocytosed) by KCs ⁴. Thus, the bulk clearance of extracellular material such as the glycosaminoglycans from blood is largely dependent on the health and endocytic functions of SECs ^5,6. For example, an increase in blood hyaluronan levels is indicative of liver disease ranging from mild to more severe forms ⁷.With the exception of one report ⁸, there are no immortalized SEC cell lines in existence. Even this immortalized cell line is de-differentiated in that it does not express scavenger receptors that are present on primary SECs (our data, not shown). All cell biological studies must be performed on primary cells obtained freshly from the animal. Unfortunately, SECs dedifferentiate under standard culture conditions and must be used within 1 or 2 days upon isolation from the animal. Differentiation of SECs is marked by the expression of Stabilin-2 or HARE receptor ⁹ , CD31, and the presence of cytoplasmic fenestration ¹. Differentiation of SECs can be extended by the addition of VEGF in culture media or by culturing cells in hepatocyte conditioned medium ^10,11.In this report, we will demonstrate the endocytic activity of SECs in the intact organ using radio-labeled heparin for hyaluronan for the SEC-specific Stabilin-2 receptor. We will then purify hepatocytes and SECs from the perfused liver to measure endocytosis.     

PEG-PEI共聚物介导VEGF165基因转染及对内皮细胞生长的影响

为了考察PEG-PEI共聚物作为基因载体介导VEGF165基因的能力,合成不同接枝量的PEG-PEI共聚物,考察共聚物的细胞毒性,同时采用PCR技术获得上下游含有HindⅢ和BamHⅠ酶切位点的目的基因VEGF165,与pEGFP-C1构建重组质粒pEGFP-VEGF165,将PEG-PEI作为基因载体,与pEGFP-VEGF165通过自组装成DNA复合物,使其转染脐静脉内皮细胞(HUVEc),测定发荧光细胞百分数获得转染率,利用ELISA、RT-PCR检测VEGF的表达,用MTT法考察VEGF165转染HUVEc后对内皮细胞生长的影响.结果显示,形成PEG-PEI共聚物后可显著降低PEI的细胞毒性.作为基因载体介导pEGFP-VEGF165转染HUVEc后,在荧光显微镜下可见强绿色荧光蛋白表达,转染率与接枝PEG的量及N/P有关,PEG-PEI(5-25-1)在N/P=30时转染率达到最大值,比PEI显著提高.转染后血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达及mRNA水平均有显著提高,且可有效地刺激内皮细胞增殖.研究表明,PEG-PEI共聚物可做为基因载体,有效地介导pEGFP-VEGF165基因的传递.     

Notch信号通路参与卵巢生殖干细胞的调控及卵巢的衰老进程

卵巢生殖干细胞(ovarian germline stem cells, OGSCs)的发现,打破了生殖医学领域传统的"固定卵泡池"理论。近年来,OGSCs新的研究成果不断涌现,但关于OGSCs体内调控机制的研究仍然较少。Notch通路广泛参与多种成体干细胞不对称分裂的过程,并与细胞衰老密切相关,但其是否参与OGSCs的体内调控机制及卵巢的衰老进程尚不清楚。本研究以原代培养技术提取OGSCs,通过荧光双标染色发现,OGSCs标志基因MVH、Oct4与Notch信号通路相关分子Notch1、Hes1在OGSCs中存在共表达;抑制Notch信号通路活性后,cck-8检测发现,OGSCs的增殖活性呈下降趋势;而以免疫组化、荧光双标、Western印迹法检测性成熟期(2月龄)、不孕和衰老(20月龄)小鼠卵巢皮层中MVH、Oct4、Notch1和Hes1的表达变化,发现2月龄小鼠卵巢皮层中MVH、Oct4、Notch1和Hes1的表达量较高(P<0.05),而不孕和衰老小鼠卵巢皮层中,MVH、Oct4、Notch1和Hes1的表达量均明显下降。上述结果表明,Notch信号通路在小鼠OGSCs中高表达,并可能参与调控OGSCs的增殖机制及卵巢的衰老进程。     

人嗅觉黏膜间充质干细胞来源的外泌体促进内皮细胞的血管生成

外泌体作为是细胞旁分泌的重要介质,在促血管形成方面有重要作用。在我们前期研究中,已经成功从嗅黏膜间充质干细胞（olfactory mucosa mesenchymal stem cells,OM-MSCs）分离、鉴定了其外泌体,然而,OM-MSCs源外泌体对血管生成的影响尚不清楚。本研究旨在探讨OM-MSCs来源外泌体对内皮细胞血管生成能力的影响。采用PKH67 荧光标记OM-MSCs源外泌体,与人脑微血管内皮细胞（human brain microvessel endothelial cells, HBMECs) 共培养,观察 OM-MSCs外泌体能否进入 HBMECs。采用CCK-8法、Transwell 迁移实验和小管实验,观察 OM-MSCs外泌体对 HBMECs增殖、迁移及管状结构形成的影响。采用基质胶塞实验及CD31免疫荧光,观察OM-MSCs外泌体在体内对血管生成的影响。上述研究均以等量 PBS 作为对照。结果提示,OM-MSCs外泌体可被HBMECs 摄取。CCK-8 法检测显示,在处理1、2、3、4、5 d各时间点,实验组细胞增殖均优于对照组（1.32±0.14 vs. 0.98±0.04, 1.36±0.14 vs.1.04±0.06, 1.75±0.18 vs.1.33±0.11, 2.16±0.11 vs.1.50±0.19, 2.71±0.11 vs. 1.81±0.20, P<0.01）。Transwell 实验结果显示,实验组跨膜迁移细胞吸光度值较对照组显著增多（1.12±0.05 vs.0.02±0.02, P<0.05）。在体外小管实验中,从节点、交叉点、网眼数、血管分支数和总长度5个方面,实验组均高于空白对照组（374.33±127.74 vs. 193.33±44.79, 104.56±33.07 vs. 54.33±11.65, 20.11±11.20 vs. 7.56±3.64, 81.67±19.07 vs. 57.00±13.02, 11466.22±2781.03 vs. 8544.00±1848.61, P<0.05）;在体内实验中,实验组成血管及CD31阳性率（%）亦显著高于对照组（85.00±5.57 vs.8.00±2.08, P<0.05）。本研究表明：OM-MSCs外泌体可促进 HBMECs 增殖、迁移及管样结构形成,提示OM-MSCs外泌体可促进血管新生。