哺乳动物冷应激的主要神经内分泌反应

为便于了解哺乳动物冷应激生理变化的调节机理,介绍了冷应激的主要神经内分泌反应。控制冷应激反应的主要中枢位于下丘脑。冷应激激活交感神经系统,激活下丘脑－垂体－甲状腺轴和下丘脑－垂体－肾上腺轴激素的合成和分泌,引起肾上腺髓质儿茶酚胺分泌增加;同时抑制促生长激素轴、促性腺轴、催乳激素轴的激素分泌。神经肽Y、瘦素、褪黑激素等多种神经肽和激素参与冷应激反应。     

瘦素水平与代谢综合症的关系

随着代谢综合症在世界范围内的广为流行,已经引起人们的高度重视.代谢综合征以肥胖和代谢异常为特征,胰岛素抵抗为主要的病理机制.瘦素主要来源于脂肪组织,是调节体内脂肪储量和维持能量平衡的一种内分泌激素.瘦素缺乏和瘦素抵抗不仅可以直接引起胰岛素抵抗,而且可以通过导致肥胖继而参与胰岛素抵抗的发生,最终引起代谢综合征.瘦素作为一种新的代谢综合征致病因子,参与代谢综合征的发生发展,故调节瘦素水平为临床治疗代谢综合症提供了新的思路和方法.本文综述了瘦素水平与代谢综合症的关系,以及调节瘦素水平治疗代谢综合征的方法.     

脂肪组织功能失调在动脉血栓相关疾病中的作用

肥胖与代谢综合征是传统心血管疾病的危险因素.多项临床研究表明,肥胖也会增加患血栓性疾病(如急性心肌梗死和脑卒中)的风险.脂肪组织与血小板反应性增加和高凝状态形成以及纤溶功能降低等存在着重要联系.脂肪组织还是一个高度活跃的内分泌器官,其表达和分泌具有重要功能的脂肪因子和脂质代谢物参与调控全身代谢.深入地了解脂肪组织的内分...     

Ghrelin与内分泌代谢异常

Ghrelin是近年来新发现的一种小分子活性肽, 主要由胃底的X/A 样细胞分泌,是生长激素促分泌物受体(GHS-R)的内源性配体.Ghrelin及其受体也可表达于肠道、胰腺、肾脏、性腺、胎盘、甲状腺、肾上腺、下丘脑、垂体等多种内分泌组织或器官.研究表明,ghrelin与糖代谢、甲状腺疾病、肥胖、多囊卵巢综合征等多种内分泌代谢疾患有关.本文将就ghrelin与内分泌代谢异常的关系的研究进展作简要介绍.     

外源激素对雌性黄鳝血清类固醇激素的影响

本文研究了几种外源激素对不同季节的雌性黄鳝血清性类固醇激素的影响。结果表明:鲤鱼垂体匀浆和人绒毛膜促性腺激素均显著蹭加血清类固醇水平,多巴胺拮抗剂domperidone降低血清类固醇水平,鲑鱼促性腺激素释放激素类似物增加血清类固醇水平。这些结果提示:雌鳝促性腺激素分泌亦受促性腺激素释放激素刺激,但多巴胺是否也起促性腺激素释放抑制因子的作用尚不清楚。垂体-性腺轴对外源激素的反应有明显的季节性差异,繁殖季节性腺成熟系数高的鱼反应性最强,繁殖前性腺未成熟期较繁殖后恢复发育期反应快.     

抵抗素基因表达的调控因素

抵抗素是一种主要由脂肪组织分泌的多肽类激素。它与肥胖、2型糖尿病、胰岛素抵抗等疾病具有相关性,并受多种因素调控。胰岛素和抗糖尿病药物、激素、细胞因子、神经递质、营养与饮食等都参与抵抗素基因表达的调控。对抵抗素的深入研究将有助于了解胰岛素抵抗相关疾病的发病机制,为糖尿病、肥胖等的防治提供实验基础。     

磁疗与延缓衰老(三)

内分泌功能减低与性衰退学说内分泌系统主要是由内分泌腺组成,包括下丘脑、垂体、甲状腺、肾上腺、性腺、胰腺及甲状旁腺等等。这些内分泌腺能分泌多种激素。随着人体的衰老,这些腺体也出现萎缩,纤维化等现象,它们分泌的激素也会出现相应的变化,从而影响人体功能性老化（衰老）。内分泌系统的老年性衰退的特点垂体与性腺：垂体位于下丘脑下方。下丘脑受中枢神经系统控制,同时又控制垂体分泌多种激素。其中促性腺激素,作用于性腺（卵巢或精囊）。生长激素作用是促进人体骨骼生长,在５０岁以后,随着人体的衰老,垂体的体积明显缩小,…     

半乳糖苷凝集素Galectin3直接诱发胰岛素抵抗

肥胖时,巨噬细胞和其他免疫细胞在胰岛素靶组织大量聚集,分泌一系列促炎症细胞因子[包括TNFα(tumor necrosis factorα)和IL1β(interleukine 1β)],导致慢性炎症状态。研究表明,由CD11c阳性巨噬细胞引起慢性炎症诱发胰岛素抵抗。然而,通过抑制TNFα或IL1β等方法来改善胰岛素抵抗的临床研究并不成功。该课题组之前的研究发现,将肥胖小鼠由高脂饮食更换到正常饮食后,脂肪组织中CD11c阳性巨噬细胞所表达的半乳糖苷凝集素3(Galectin3,Gal3)水平大幅降低。同时,在这些更换饮食的小鼠中,尽管脂肪组织CD11c阳性巨噬细胞数目相比高脂饮食喂养时并没有变化,但炎症和胰岛素抵抗却得到了明显改善。因此,该课题组提出,Gal3是介导炎症致胰岛素抵抗的关键分子。Gal3是一种主要由巨噬细胞分泌的凝集素,其水平在肥胖病人和肥胖小鼠中都显著增加。在胰岛素敏感性正常小鼠上,给予Gal3可导致胰岛素抵抗和葡萄糖不耐受,通过基因敲除或药物抑制Gal3则可在肥胖小鼠上改善胰岛素抵抗。体外实验表明,Gal3可直接增加巨噬细胞的化学趋化性,减少肌肉细胞和3T3-L1脂肪细胞中胰岛素刺激的葡萄糖摄取,并可在原代肝细胞中阻碍胰岛素对肝糖输出的抑制作用。更重要的是,该课题组发现,Gal3可与胰岛素受体结合并抑制其下游信号传导。这些发现阐明了Gal3在胰岛素三大作用靶细胞中的新作用,Gal3为连接炎症和胰岛素敏感性减低的关键分子,抑制Gal3有望成为胰岛素抵抗和糖尿病的新治疗手段。     

睾丸酮改变丘脑下部功能对大鼠胰脏内移植卵巢的影响

过去的实难证明,切除大鼠、小鼠等动物的性腺能引起其垂体促性腺激素分泌的增加。在这种激素不平衡的情况下,如将卵巢移植到门脉系统,可以发展成为肿瘤。若于移植卵巢后给与较大剂量的性腺激素,能抑制卵巢肿瘤的发生。关于性腺激素与垂体激素的相互关系,以往的解释都着重于直接的反馈作用,近年来许多工作表明,垂体促性腺激素的分泌是受丘脑下部的制约,因此探计丘脑下部的功能状态对诱发卵巢肿瘤的影响,     

Visfatin,一种新的脂肪因子

visfatin是新近发现的主要由人和小鼠内脏脂肪组织分泌的一种脂肪细胞因子,其结构与pre-B细胞集落增强因子相似。它能够发挥类似胰岛素的作用,与Ⅱ型糖尿病相关联,降低血糖,促进糖摄取,可结合并活化胰岛素受体,激活胰岛素信号通路。Visfatin与肥胖密切相关并能够促进脂肪细胞的分化,还能促进血管平滑肌细胞成熟。Visfatin的表达受炎症反应因子和多种激素的调节。Visfatin可能是联系机体糖脂代谢的重要分子,它的发现可为揭示糖尿病与肥胖的发生发展机制提供新的研究思路,为代谢综合征的治疗提供新方案。